Образование, состав и свойства поджелудочного сока

Основную массу поджелудочной железы составляют ее экзокринные элементы, 80—95 % которых приходится на ацинозные (ацинарные) клет­ки, секретирующие ферменты. Центроацинозные и протоковые клетки секретируют воду, электролиты, слизь; из протоков компоненты смешан­ного секрета частично реабсорбируются.

Поджелудочная железа человека натощак выделяет небольшое количе­ство^-панкреатического секрета, (0»2—0,3.мл/мин), а после приема пищи 4—4,5 мл/мин. За сутки выделяется 1,5—2,5 л бесцветного прозрачного сока сложного состава.

Среднее содержание воды в соке 987 г/л. Основность сока (pH 7,5— 8,8) ооусловлена гидрокарбонатом (25—150 ммоль/л), концентрация кото­рого в соке изменяется прямо пропорционально скорости секреции. В со­ке содержатся хлориды (4—130 ммоль/л) натрия и калия; между концент­рацией гидрокарбонатов и хлоридов существует обратная зависимость, что связано с механизмом образования гидрокарбонатов клетками протока железы (рис. 8.13). Гидрокарбонаты панкреатического секрета участвуют в нейтрализации кислого пищевого содержимого желудка в двенадцатипер­стной кишке. Соли кальция составляют 1—2,5 ммоль /л, В соке значитель­на концентрация белка (2—3,5 г/л), основную часть которого составляют ферменты., переваривающие все виды питательных веществ (табл. 8.4).

Та б л и ц а 8.4. Ферменты сока поджелудочной железы человека

Протеолитические:	Амилолитические:
Трипсин(оген) I, II, Ш Химотрипсин(оген) А, В, С (Про)карбоксипептидаза Аь А3 (Про)карбоксипептидаза Bh В2 (Про)эластаза 1, 2 Липолитические: Липаза (Про)фосфолипаза Аь А2 | Неспецифическая эстераза	а-Амилаза Нуклеазы: Рибонуклеаза Дезоксирибонуклеаза Другие ферменты: Колипаза 1,2 Ингибитор трипсина Щелочная фосфатаза ___________________________________

 

Амилаза, липаза, колипаза, щелочная фосфатаза, ингибитор трипсина и нуклеазы секретируются поджелудочной железой в активном состоянии, а протеазы и фосфолипазы — в виде зимогенов.

Трипсиноген поджелудочного сока в двенадцатиперстной кишке под действием ее фермента энтерокиназы (энтеропептидаза) превращается в трипсин, который вызывает последующую активацию трипсиногена. Акти­вация состоит в отщеплении от трипсиногена гексапептида под действием энтерокиназы и трипсина при pH 6,8—8,0. Процесс ускоряется в присут­ствии Са²⁺

Химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и про­фосфолипазы активируются трипсином. Трипсин, химотрипсин и эластаза расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков и вы­сокомолекулярных полипептидов. В результате этого образуются в основ­ном низкомолекулярные пептиды.

Сок поджелудочной железы содержит а-амилазу, расщепляющую поли­сахариды. Производные нуклеиновых кислот расщепляют рибо- и дезок­сирибонуклеазы. Липаза расщепляет жиры, в основном триглицериды, до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфоли­паза А2 и эстераза.

Поскольку триглицериды нерастворимы в воде, липаза действует на по­верхности жира. Чем больше поверхность жира, тем активнее идет его гидролиз. Поэтому эмульгирование жира имеет огромное значение для его переваривания. Эмульгирование обеспечивается желчью. Активность ли­пазы повышает фермент колипаза. Она связывается с липазой в присутст­вии желчных солей и снижает оптимум pH действия фермента с 9 до 6—7, а также способствует адсорбции липазы на слизистой оболочке кишки.

Регуляция секреции поджелудочной железы. Секреция поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами. Раздраже­ние блуждающих нервов вызывает выделение поджелудочного сока, богато­го ферментами. Холинергические волокна блуждающих нервов посредством ацетилхолина действуют на М|-холинорецепторы панкреацитов и стиму­лируют секрецию ими ферментов и гидрокарбонатов. Холинергические

нейроны также потенцируют секреторные эффекты секретина и холеци­стокинина. Хирургическая ваготомия существенно снижает секрецию под­желудочной железы.

Симпатические волокна, иннервирующие поджелудочную железу, через p-адренорецепторы тормозят поджелудочную секрецию, усиливают синтез органических веществ в ней. Эффекты снижения секреции обеспечивают­ся также уменьшением кровоснабжения поджелудочной железы путем су­жения кровеносных сосудов через их а-адренорецепторы.

Торможение секреции вызывают болевые раздражения, сон, напряжен­ная физическая и умственная работа и др.

Поджелудочная железа имеет также пептидергическую иннервацию-, окончания этих нейронов выделяют ряд нейропептидов. Одни из них сти­мулируют (GRP, VIP, PHI и др.), а другие тормозят (энкефалин, PYY и др.) секрецию.

Гуморальная стимуляция панкреатической секреции. Первым открытым и названным гормоном веществом явился стимулятор обиль­

ного по объему сокоотделения и секреции гидрокарбонатов. Высвобожде­ние этого гормона в кровь дуоденальными S-клетками происходит при действии на слизистую двенадцатиперстной кишки перешедшего в нее кислого желудочного содержимого. Секретин в большей мере стимулирует через соответствующие мембранные рецепторы и вторичные мессенджеры (аденилатциклаза и цАМФ) центроацинозные и протоковые клетки, в ме­ньшей мере — ацинарные клетки, поэтому выделяется секрет с высокой концентрацией в нем гидрокарбонатов и низкой ферментативной актив­ностью.

Секрецию гидрокарбонатов и воды усиливаю т также ВИП, нейротен­зин, гастринрилизинг-пептид; тормозят вещество П, соматостатин, про­стагландины (Е), пептид YY, кальцитонин, глюкагон, ПП.

Гормоном, усиливающим секрецию поджелудочной железы, является холеци стокинин (XIIK). Высвобождение гормона в кровь из ССК-клеток слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки происходит под влиянием химуса, особенно продуктов начального гидролиза пищевого белка и жира, углеводов, некоторых аминокислот. Стимулируют высво­бождение ХЦК Са²⁺ и снижение pH содержимого двенадцатиперстной кишки.

ХЦК действует преимущественно на ациноциты поджелудочной железы, поэтому выделяющийся в ответ на этот гормон сок богат ферментами. Од­новременное действие на железу секретина и ХЦК, имеющее место при приеме пищи, усиливает друг друга. Пептид химоденин стимулирует секре­цию химотрипсиногена. Секрецию ациноцитов усиливают также гастрин­рилизинг-пептид и гастрин, секретин, инсулин, NO, ВИП и некоторые ме­нее выраженные стимуляторы секреции ферментов. Торм озят глюкагон ^со- матостатин, вещество П^ э нке фалин, ГИП, ПП, пептид YY, кальцИТбнин.

~АциТюциты имеют на базолатеральнои мембране-несколько типов спе­цифических рецепторов, на которые действуют нейротрансмиттеры и гор­моны. В зависимости от их видов включаются две цепи вторичных посред­ников (рис. 8.14). В первой их цепи, мобилизуемой секретином и ВИП че­рез их рецепторы, последовательно включаются аденилатциклаза (АЦ), цАМФ и соответствующая протеинкиназа, посредством которой активиру­ется экзоцитоз гранул зимогена. Во второй цепи воздействие на мембран­ные рецепторы ацетилхолина (АЦХ), ХЦК и др. мобилизует фосфатидил­инозитолбифосфат (ФИФг), а он в свою очередь — инозитол 1,4,5-три- фосфат (ИФЗ) и 1,2-диацилглицерол. Под их действием из ретикулума вы-

Секреция
пепсиногена

свобождаются Са²⁺, в их присутствии оксидазотсинтаза (NOS) выделяет из L-аргинина оксид азота (N0), который активирует цГМФ, а последний активирует специфическую для него протеинкиназу, которая и обеспечи­вает экзоцитоз гранул зимогена через апикальную мембрану ациноцита.

Фазы секреции поджелудочной железы. Секреция поджелудочного сока резко усиливается через 2—3 мин после приема пищи и продолжается 6—14 ч. От количества и качества пищи зависят объем выделяющегося сока, его состав и динамика. Чем выше кислотность пищевого содержимо­го желудка, поступающего в двенадцатиперстную кишку, тем больше вы­деляется поджелудочного сока и гидрокарбонатов в его составе. Поэтому динамика поджелудочной и желудочной секреции схожи.

Фазы панкреатической секреции при стимуляции ее приемом пищи те же, что для желудочной секреции. Но в отличие от них более выражены гормональные влияния на поджелудочную железу, особенно в кишечную фазу.

Первая, мозговая, фаза секреции поджелудочной железы вызывается ви­дом, 'за пахом пищи и другими раздражителями, связанными с приемом пищи (условнорефлекторные раздражения), а также воздействиями на ре­цепторы слизистой оболочки рта, жеванием и глотанием (безусловнореф­лекторные раздражения). У человека с фистулой поджелудочного протока наблюдали условнорефлекторное выделение панкреатического сока через 2—3 мин после того, как испытуемому говорили о пище, которую ему да­дут. Нервные импульсы, возникающие в рецепторах, достигают продолго­ватого мозга и затем по волокнам блуждающего нерва поступают к железе и вызывают ее секрецию.

По объему секреции первая фаза составляет в среднем 15 % общей по- стпрандиальной (послетрапезной) секреции поджелудочной железы, а по секреции ферментов — 25 %. Это подтверждает большую роль рефлектор­ного вагусного механизма в стимуляции ферментовыделительной деятель­ности железы. Секреция ее в первую фазу вариабельна и в большой мере зависит от аппетита, вида принимаемой пищи.

Вторая Фаза — желудочная. Секреция во время нее стимулируется и поддерживается путем ваго-вагального рефлекса с механо- и хеморецепто­ров желудка и посредством гастрина. На нее приходится около 10 % об­щей секреции.

С переходом желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку начинается третья — кишечная фаза панкреатической секреции. Она со­ставляет 70—80 % общей секреции. В эту фазу секреция стимулируется по­средством ваго-вагального дуоденопанкреатического рефлекса, секретина и ХЦК. Высвобождение секретина и ХЦК из продуцирующих их клеток происходит при действии на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки ее кислого содержимого и продуктов гидролиза нутриентов. Секре­ция ферментов в кишечную фазу стимулируется посредством ваго-вагаль­ного рефлекса и ХЦК. ХЦК и другие пептиды поддерживают этот реф­лекс, стимулируя и потенцируя рецепторы вагусных афферентов. Кишеч­ная фаза слагается из дуоденальной (основной), подвздошно-ободочной (особенно выражена, если этого отдела кишечника достигают недостаточ­но гидролизованные нутриенты, которые тормозят не только секрецию железы, но и скорость продвижения химуса по тонкой кишке) и циркуля­торной (вызывается всосавшимися в кровь продуктами гидролиза нутри­ентов, выступающими в роли стимуляторов железы и потребляемых ею энергетических веществ).

В кишечную фазу велика роль саморегуляции панкреатической секре­ции, которая зависит от ферментных свойств дуоденального содержимого. «Избыток» в нем ферментов селективно по принципу отрицательной об­ратной связи тормозит секрецию ферментов. Избыток субстрата снимает эти тормозные влияния. Образовавшиеся продукты гидролиза субстрата стимулируют секрецию соответствующих ферментов поджелудочной желе­зой. Эти механизмы направлены на срочную адаптацию секреции панкре­атических ферментов к виду принятой пищи. Их реализация обеспечива­ется М-холинергическими и p-адренергическими влияниями, ХЦК и сек­ретином. При стимуляции секреции поджелудочной железы усиливается ее кровоснабжение, что важно для поддержания секреции железы на вы­соком уровне.

Влияние пищевых режимов на секрецию поджелудочной железы. Прием пищи вызывает увеличение выделения всех ферментов в составе сока, но при углеводной пище в наибольшей мере увеличивается секреция амила­зы, белковой пищи — трипсина и химотрипсина, прием жирной пищи вы­

зывает секрецию сока с более высокой липолитической активностью. На­бор ферментов в панкреатическом соке срочно адаптируется к составу принимаемой пищи во все три фазы секреции, и особенно в ее кишечную фазу.

Есть медленные адаптации секреции ферментов под влиянием длитель­ного приема пищи определенного состава. Суть адаптации состоит в том, что железа секретирует больше того фермента, который гидролизует пре­обладающие в рационе питательные вещества. Эта адаптация носит согла­сованный характер с работой других отделов пищеварительного тракта, составляя часть интегрированных адаптаций всего пищеварительного кон­вейера.

8.8.2. Желчеобразование и желчевыделение

Участие желчи в пищеварении. Желчь образуется в печени; ее участие в пищеварении многообразно. Желчь эмульгирует жиры, увеличивая повер­хность, на которой осуществляется их гидролиз липазой; растворяет про­дукты гидролиза жиров, способствует их всасыванию и ресинтезу тригли­церидов в энтероцитах; повышает активность панкреатических и кишеч­ных ферментов, особенно липазы. Желчь усиливает гидролиз и всасыва­ние белков и углеводов, всасывание жирорастворимых витаминов, холе­стерина и солей кальция; является стимулятором желчеобразования, жел­чевыделения, моторной и секреторной деятельности тонкой кишки, апоп­тоза и пролиферации энтероцитов.

Состав желчи и ее образование. У человека за сутки образуется около 1—2 л желчи. Процесс образования желчи — желчеотделение (холерез) — идет непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку — желчевыделение (холекинез) — периодически, в основном в связи с прие­мом пищи. Натощак желчь в кишечник почти не поступает, а направляет­ся в желчный пузырь, где при депонировании концентрируется и изменяет свой состав. Поэтому принято говорить о двух видах желчи — печеночной и пузырной.

Желчь является не только секретом, но и экскретом. В ее составе выво­дятся различные эндогенные и экзогенные вещества (табл. 8.5). В желчи содержатся белки, аминокислоты, витамины и другие вещества. Желчь об­ладает небольшой ферментативной активностью, pH печеночной желчи 7,3—8,0. При прохождении желчи по желчевыводящим путям и нахожде­нии в желчном пузыре жидкая и прозрачная золотисто-желтого цвета пе­ченочная желчь с относительной плотностью 1,008—1,015 концентрирует­ся, так как из нее всасываются вода и минеральные соли, к ней добавляет­ся муцин желчных путей и пузыря, и желчь становиться темной, тягучей, увеличивается ее относительная плотность до 1,026—1,048 и снижается pH до 6,0—7,0 за счет образования солей желчных кислот и всасывания гид­рокарбонатов. Основное количество желчных кислот и их солей содержит­ся в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином.

Желчные пигменты являются продуктами распада гемоглобина и других производных порфиринов. Основным желчным пигментом человека явля­ется билирубин — пигмент красно-желтого цвета, придающий печеночной желчи характерную окраску. Другой пигмент зеленого цвета — биливердин в желчи человека содержится в следовых количествах.

Желчь образуется гепатоцитами (примерно 75 % ее объема) и эпители­альными клетками желчных протоков (около 25 % ее объема).

Таблица 8.5. Состав желчи

Компоненты	Печеночная желчь	Пузырная желчь
Вода (г/л)	950-980	850-920
Сухой остаток (г/л): Соли желчных кислот	10,0-11,0	30-100
Жирные кислоты	1,0	3,0-12,0
Билирубин	2,0	5,0-20,0
Холестерин	0,5-1,0	3,0-9,0
Лецитин	0,4	1,0-4,0
Неорганические соли	8,0-8,5	6,0-6,5
Ионы (ммоль/л): Na+
К+
Са2+	2,5
er
HCOJ	1 28

 

Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах. Из тонкой кишки вса­сывается в кровь около 85—90 % желчных кислот, выделившихся в кишку в составе желчи. Всосавшиеся желчные кислоты с кровью по воротной вене приносятся в печень и включаются в состав желчи (энтеропанкреати- ческая циркуляция). Остальные 10—15 % желчных кислот выводятся из организма в основном в составе кала. Эта потеря желчных кислот воспол­няется их синтезом в гепатоцитах.

В целом образование желчи происходит путем активной секреции ком­понентов желчи (желчные кислоты) гепатоцитами, активного и пассивно­го транспорта веществ из крови через клетки и межклеточные контакты (вода, глюкоза, креатинин, электролиты, витамины, гормоны и др.) и об­ратного всасывания воды и ряда веществ из желчных капилляров, прото­ков и желчного пузыря (рис. 8.15). Ведущая роль в образовании желчи принадлежит секреции.

Регуляция желчеобразования. Желчеобразование идет непрерывно, но его рефлекторно и гуморально усиливают акт еды и принятая пища. Пара­симпатические холинергические влияния усиливают, а симпатические адре­нергические снижают желчеобразование. К числу гуморальных стимулято­ров желчеобразования (холеретики) относится сама желчь. Секретин уси­ливает секрецию желчи, выделение в ее составе воды и электролитов (гид­рокарбонаты). Слабее стимулируют желчеобразование глюкагон, гастрин и ХЦК.

Желчевыделение. Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и двенадцатиперстной киш­ке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. Выделяют 3 сфинктера: в месте слияния пузырного и общего печеночного протока (Мириззи), в шейке желчного пузыря (Люткенса) и концевом отделе об­щего желчного протока (Одди). Тонус мышц этих сфинктеров определяет направление движения желчи. Давление в желчевыделительном аппарате создается секреторным давлением желчеобразования и сокращениями гладких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласованы

Тонкая кишка

Рис. 8.15. Желчеобразование и его регуляция.

 

с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гуморальными ме­ханизмами. Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 см вод.ст. В желчном пузыре давление вне пищеварения составляет 60—185 см вод.ст.; во время пищеварения за счет сокращения пузыря оно поднимается до 200—300 см вод.ст., обеспечивая выход желчи в двенадца­типерстную кишку через открывшийся сфинктер Одди.

Вид, запах пищи, подготовка к ее приему и сам прием вызывают слож­ные изменения деятельности желчевыделительного аппарата. Желчный пузырь при этом через различный латентный период сначала расслабляет­ся, а затем сокращается, и желчь в небольшом количестве выходит в две­надцатиперстную кишку. Этот период первичной реакции желчевыделите­льного аппарата длится 7—10 мин. На смену ему приходит основной эва- куаторный период, во время которого сокращение желчного пузыря чере­дуется с расслаблением и через открытый сфинктер Одди переходит в две­надцатиперстную кишку сначала желчь из общего протока, затем пузыр­ная, а в последующем — печеночная желчь. Сильными возбудителями желчевыделения являются яичный желток, молоко, мясо и жиры.

Рефлекторная стимуляция желчевыделительного аппарата и холекинеза осуществляется условно- и безусловнорефлекторно через блуждающие нервы при раздражении рецепторов ротовой полости, желудка и двенадца­типерстной кишки.

Большую роль в стимуляции желчевыделения играет ХЦК, вызываю­щий сокращения желчного пузыря. Слабые сокращения его вызывают га­стрин, секретин, ГРП. Тормозят сокращения желчного пузыря глюкагон, кальцитонин, ВИП, ПП, антихолецистокинин.

8.8.3. Кишечная секреция

Кишечный сок представляет собой мутную вязкую жидкость и является продуктом деятельности всей слизистой оболочки тонкой кишки; имеет сложный состав и разное происхождение. За сутки у человека выделяется до 2,5 л сока тонкой кишки.

В криптах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки заложены брушерсеы^железы. Их сок — густая бесцветная жидкость слабооснбвной реакции; обладает небольшой протеолитической,-амилолитической и ли­политической активностью. Либеркюновы железы, или кишечные крипты, заложены в слизистой оболочке двенадцатиперстной и всей тонкой киш­ки. Секреторной способностью обладают многие эпителиоциты крипт тонкой кишки.

Эпителиоциты с исчерченной каемкой покрывают ворсинку. Апикаль­ная часть клетки содержит многие кишечные ферменты, которые трансло- цированы из клетки, где они были синтезированы. Ферментами богаты также лизосомы.

Бокаловидные кде/пк/д-выделяют слизь через разрывы апикальной плаз­матической мембраны. Секрет обладает ферментативной активностью.

Энтероциты с ацидофильными гранулами, кле тки Панета, в зрелом со­стоянии также имеют морфологические признаки мерокриновой и апок­риновой секреции. Секрет содержит гидролитические ферменты. В крип­тах заложены также аргентаффинные клетки, выполняющие эндокринные функции.

Находящееся в полости петли тонкой кишки содержимое является про­дуктом многих клеток и процессов, в том числе десквамации энтероцитов и двустороннего транспорта высоко- и низкомолекулярных веществ. Это, собственно, и есть то, что называется кишечным соком.

Свойства и состав кишечного сока. Центрифугирование кишечного сока разделяет его на жидкую и плотную части. Жидкая часть сока образована секретом, транспортированными из крови растворами неорганических и органических веществ и содержимым разрушенных ’ энтероцитов, имеет около 20 г/л сухого вещества. В числе неорганических веществ (10 г/л) — хлориды, гидрокарбонатьптфосфат ы натрия, калия, кальция. Сок имеет pH 7,2—7,5: при усилении секреции — до 8.6. Органические вещества представлены слизью, белками, аминокислотами, мочевиной и другими продуктами обмена веществ. Плотная часть сока — желтовато-серая мас­са, имеет вид слизистых комков и включает в себя неразрушенные эпите­лиальные клетки, их фрагменты и слизь — секрет бокаловидных клеток.

Слизь образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механи­ческое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки. В слизи высока активность пищеварительных ферментов.

В слизистой оболочке тонкой кишки идет непрерывная смена слоя кле­ток поверхностного эпителия. Они образуются в криптах, затем продвига­ются по ворсинкам и слущиваются с их верхушек — морфокинетическая (или морфонекротическая) секреция. Полное обновление этих клеток у человека совершается в среднем за 3—5 сут. Высокий темп образования и отторжения клеток обеспечивает достаточно большое их количество в ки­шечном соке: за сутки отторгается около 250 г эпителиоцитов.

Плотная часть сока обладает значительно большей ферментативной ак­тивностью, чем жидкая. В кишечном соке содержится более 20 ферментов. Кишечные ферменты обеспечивают пристеночное пищеварение. Углеводы гидролизуются а-глюкозидазами, а-галактазидазой (лактаза), глюкоамила­

зой (у-амилаза). К ct-глюкозидазам относятся мальтаза; дисахаридазы: изо­мальтаза, сахараза (инвертаза) и трегалаза. С их участием из соответствую­щих дисахаридов образуются моносахариды. Дефицит кишечных дисаха­ридаз приводит к непереносимости соответствующего дисахарида. Извест­ны генетически закрепленные и приобретенные лактазная, трегалазная, сахаразная и комбинированные ферментные недостаточности.

В тонкой кишке продолжается и завершается гидролиз пептидов. Ами­нопептидазы составляют основную часть пептидазной активности щеточ­ной каймы энтероцитов и расщепляют пептидную связь между двумя определенными аминокислотами, которые затем всасываются. В присте­ночном гидролизе липидов важное значение имеет кишечная моноглице- ридлипаза. Она гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводород­ной цепи, а также короткоцепочечные ди- и триглицериды, в меньшей мере — триглицериды со средней длиной цепи и эфиры холестерина. На­чальный гидролиз нуклеопротеидов осуществляется протеазами, затем гидролизуются отщепленные от белковой части РНК и ДНК соответствен­но РНК- и ДНКазами до олигонуклеотидов, которые затем при участии нуклеаз и эстераз деградируют до нуклеотидов. Последние атакуются ще­лочными фосфатазами и более специфичными нуклеотидазами с высво­бождением всасываемых затем нуклеозидов. Фосфатазная активность ки­шечного сока высока.

Ферментный спектр слизистой оболочки тонкой кишки и ее сока изме­няется под влиянием длительных режимов питания.

Регуляция кишечной секреции. Секреция кишечных желез усиливается при приеме пищи, местном механическом и химическом раздражении кишки, посредством холинергических нейронов и под влиянием некото­рых кишечных гормонов.

Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки увели­чивает выделение жидкой части сока. Химическими стимуляторами секре­ции тонкой кишки являются продукты переваривания белка, жира, панк­реатический сок, соляная и другие кислоты. Местное воздействие продук­тов переваривания питательных веществ вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами.

Акт еды существенного влияния на кишечную секрецию не оказывает. Имеются данные о модуляции секреции под влиянием ЦНС, о стимулиру­ющем действии на секрецию холиномиметических веществ, тормозном влиянии холинолитиков и симпатомиметических веществ. Стимулируют кишечную секрецию ГИП, ВИП, мотилин; тормозит — соматостатин.

8.8.4. Полостной и пристеночный гидролиз питательных веществ в тонкой кишке

В тонкой кишке происходит полостное и пристеночное пищеварение; не исключено и внутриклеточное.

Полостное пищеварение в тонкой кишке осуществляется ферментами панкреатического и кишечного секретов. В результате полостного пищева­рения гидролизуются крупномолекулярные нутриенты и образуются в основном олигомеры. Последующий их гидролиз происходит по типу при­стеночного пищеварения и завершается на мембране энтероцитов.

Регуляция полостного пищеварения осуществляется путем изменения сек­реции пищеварительных желез, скорости продвижения химуса по тонкой кишке, интенсивности пристеночного пищеварения и всасывания.

Регуляция пристеночного пищеварения изучена недостаточно. Интенсив­ность его зависит от полостного пищеварения и, следовательно, факторов, влияющих на него. Влияют на мембранное пищеварение гормоны надпо­чечников (синтез и транслокация ферментов), диеты и другие факторы. Пристеночное пищеварение зависит также от моторики кишки, изменяю­щей переход веществ из химуса в исчерченную каемку, величины пор ис­черченной каемки, ферментного состава в ней, сорбционных свойств мем­браны.

8.8.5. Моторная деятельность тонкой кишки

Моторная деятельность тонкой кишки обеспечивает перемешивание ее химуса с пищеварительными секретами, продвижение его по кишке, сме­ну его у слизистой оболочки, повышение внутрикишечного давления, т.е. способствует гидролизу и всасыванию питательных веществ.

Движение тонкой кишки происходит в результате координированных сокращений продольного и циркулярного слоев гладких мышц. Принято различать несколько типов сокращений тонкой кишки (рис. 8.16): ритми­ческая сегментация, маятникообразные, перистальтические (очень мед­ленные, медленные, быстрые, стремительные), антиперистальтические и тонические. Первые два типа относятся к ритмическим, или сегментирую­щим, сокращениям.

Ритмическая сегментация обеспечивается преимущественно сокраще­ниями циркулярного слоя мышц, при этом содержимое кишки делится на части. Следующим сокращением образуется новый сегмент кишки, содер­жимое которого состоит из двух частей соседних сегментов. Данными со­кращениями достигается перемешивание химуса.

Маятникообразные сокращения обеспечиваются продольными и цирку­лярными мышцами. При этом происходит перемещение химуса «впе­ред-назад» и слабое поступательное движение его в аборальном направле­нии. В верхних отделах тонкой кишки человека частота ритмических со­кращений составляет 9—12, в нижних — 6—8 в 1 мин.

Перистальтическая волна, состоящая из перехвата и расширения тон­кой кишки, продвигает химус в аборальном направлении. Одновременно по длине кишки продвигается несколько волн со скоростью 0,1—0,3 см/с, в проксимальных отделах быстрее, чем в дистальных. Скорость стреми­тельной пропульсивной волны 7—12 см/с.

При антиперистальтических сокращениях волна движется в обратном, оральном направлении. В норме тонкая кишка, как и желудок, антипери­стальтически не сокращаются (это характерно для рвоты).

Тонические сокращения могут иметь локальный характер или передви­гаться с очень малой скоростью. Исходное (базальное) давление в полости тонкой кишки составляет 5—14 см вод.ст. Монофазные волны повышают внутрикишечное давление до 30—90 см вод.ст. Медленный компонент со­кращений длится от одной до нескольких минут и повышает давление не столь значительно.

Моторика тонкой кишки регулируется миогенными, нервными и гу­моральными механизмами. Миогенные механизмы обеспечивают автома­тизм кишечных мышц и сократительную реакцию на растяжение кишки. Фазная сократительная деятельность кишки реализуется нейронами миэнтерального нервного сплетения, обладающими ритмической фоно­вой активностью. Кроме осцилляторов энтеральных метасимпатических

Рис. 8.16. Типы сокращений тонкой кишки.

а перистальтика, б — сегментация. Стрелки — направления движения химуса.

ганглиев имеются два датчика ритма кишечных сокращений — первый у места впадения в двенадцатиперстную кишку общего желчного протока, второй — в подвздошной кишке. Эти датчики и ганглии энтерального нервного сплетения контролируются нервными и гуморальными меха­низмами.

Парасимпатические влияния преимущественно усиливают, симпатиче­ские тормозят моторику тонкой кишки. Описаны пептидергические нерв­ные влияния обоих типов. Эффекты раздражения вегетативных нервов в большой мере зависят от состояния кишки, на фоне которого производят­ся раздражения. Изменяют моторику раздражения спинного и продолгова­того мозга, гипоталамуса, лимбической системы, коры большого мозга. Раздражения передних и средних ядер отделов гипоталамуса преимущест­венно возбуждают, а заднего тормозят моторику желудка, тонкой и тол­стой кишки.

Акт еды тормозит, а затем усиливает кишечную моторику. В дальней­шем она зависит от физических и химических свойств химуса: усиливают ее грубые виды пиши, богатые непереваренными в тонкой кишке пищевы­ми волокнами, продукты переваривания питательных веществ, особенно жиры, кислоты, основания, соли.

Важное значение имеют рефлексы с различных отделов пищеваритель­ного тракта на моторику тонкой кишки: пищеводно-кишечный (возбужда­ющий), желудочно-кишечный (возбуждающий и тормозящий), ректоэнте- ральный (тормозящий). Дуги этих рефлексов замыкаются на различных уровнях ЦНС и в периферических ганглиях. В целом моторная деятель­ность любого участка тонкой кишки — суммарный результат местных, удаленных влияний в пределах пищеварительного тракта и влияний с дру­гих систем организма.

Моторику тонкой кишки усиливают, действуя на миоциты или энтера­льные нейроны, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, ХЦК, вещество П, вазопрессин, окситоцин, брадикинин и др., тормозят — секретин, ВИП, ГИП и др.

8.8.6. Всасывание различных веществ

в тонкой кишке

Различные вещества всасываются в пищеварительном тракте посредст­вом различных механизмов, имея характерную топографию всасывания.

Всасывание воды и минеральных солей. В желудочно-кишечный тракт в составе пищи и выпиваемых жидкостей поступает за 1 сут 2—2,5 л воды, в 434 составе секретов пищеварительных желез 6—7 л, выводится же с калом всего 100—150 мл воды. Остальное количество воды всасывается из пище­варительного тракта в кровь, небольшое количество — в лимфу. Всасыва­ние воды начинается в желудке, наиболее интенсивно происходит в тон­кой и особенно толстой кишке.

Основное количество воды всасывается из изотонических растворов кишечного химуса, так как в кишечнике гипер- и гипотонические раство­ры соответственно концентрируются или разводятся. Абсорбция воды из изотонических и гипертонических растворов требует затраты энергии. Всасываемые эпителиоцитами растворенные вещества «тянут» за собой воду. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам и особенно на­трия. Поэтому все факторы, влияющие на его транспорт, изменяют и вса­сывание воды. Оно сопряжено также с транспортом сахаров и аминокис­лот. Поэтому многие эффекты замедления или ускорения всасывания воды являются результатом изменения транспорта из тонкой кишки дру­гих веществ.

Интенсивность всасывания натрия и воды в кишке максимальна при pH 6,8 (при pH 3,0 всасывание воды прекращается). Изменяют всасывание воды рационы питания. Увеличение в них доли белка повышает скорость всасывания воды, Na⁺ и С1^_ Изменяется скорость всасывания воды в за­висимости от гидратированности организма.

Доказано условнорефлекторное изменение всасывания воды; замедле­ние под влиянием наркоза и после ваготомии, что свидетельствует о роли ЦНС в этом процессе. Влияют на всасывание воды многие гормоны желез внутренней секреции и некоторые гастроинтестинальные гормоны — сни­жают ее всасывание гастрин, секретин, ХЦК, ВИП, ГРП, серотонин.

За сутки в желудочно-кишечном тракте всасывается более 1 моля хло­рида натрия. В желудке натрий почти не всасывается, но интенсивно вса­сывается в толстой и подвздошной кишке, в тощей кишке его всасывание значительно меньше.

Ионы Na⁺ поступают из полости тонкой кишки в кровь через кишеч­ные эпителиоциты и между ними. Поступление Na⁺ в эпителиоцит проис­ходит по электрохимическому градиенту пассивным путем. Имеется также система транспорта Na⁺, сопряженная с транспортом сахаров и аминокис­лот, возможно, и с О" и НСОз Ионы Na⁺ из эпителиоцитов через их ба­золатеральные мембраны транспортируются активно в межклеточную жидкость, кровь и лимфу. Это обеспечивает возможность дальнейшего пассивного транспорта Na⁺ через апикальные мембраны в эпителиоциты из полости кишечника. Различные стимуляторы и ингибиторы всасывания Na⁺ действуют прежде всего на механизмы активного транспорта базола­теральных мембран эпителиоцитов. Транспорт Na⁺ по межклеточным ка­налам совершается пассивно по градиенту концентрации. Интенсивность всасывания натрия зависит от pH кишечного содержимого, гидратации организма и содержания в нем этого элемента. Усиливают всасывание на­трия минералокортикоиды (альдостерон), угнетают — гастрин, секретин и холецистокинин.

Всасывание калия происходит в основном в тонкой кишке посредством механизмов активного и пассивного транспорта по электрохимическому градиенту. Активный транспорт К⁺ сопряжен с транспортом Na⁺ в базола­теральных мембранах эпителиоцитов.

Всасывание хлора происходит в желудке и наиболее активно в под­вздошной кишке по типу активного и пассивного транспорта. Пассивный транспорт С1“ сопряжен с транспортом Na⁺. Активный транспорт С1“ че­

рез апикальные мембраны сопряжен с транспортом Na⁺ или обменом С1 на НСОз

Двухвалентные ионы в желудочно-кишечном тракте всасываются очень медленно. Так, в кишечник человека поступает ежесуточно 35 ммоль каль­ция, но только половина его всасывается. Кальций всасывается в 50 раз медленнее, чем Na⁺, но быстрее, чем двухвалентные ионы желез