Вторая форма ПАС известна как центральная прогрессирующая атрофия сетчатки (ЦПАС) и отличается от вышеописанной. Она не вызывает ночной слепоты, напротив, зачастую пораженные животные при тусклом освещении видят даже лучше, чем при ярком свете. Однако, избегание препятствий для них сопряжено с трудностями, и они могут даже столкнуться с неподвижно стоящим человеком. При наблюдении через офтальмоскоп на танетум слое сетчатки, вызывающем «свечение глаз», заметны отдельно расположенные пятнышки коричневого пигмента. При периферийной ПАС подобных пятнышек не наблюдается. Дегенерация развивается в центре сетчатки, отсюда и ветеринарное название болезни. Дефект зрения прогрессирует до тех пор, пока глаз не ослепнет окончательно. Расширение зрачка наблюдается лишь на последних стадиях болезни, катаракты крайне редки.
Возраст начала заболевания подвержен значительным изменениям, варьируя от 2 до 10 лет, большинство случаев — между 3 и 6 годами. При обследовании с помощью офтальмоскопа, изменения сетчатки удается заметить уже в возрасте от 18 месяцев до 2 лет. Собака не теряет периферийного зрения, и поэтому дефект может оставаться незамеченным многие годы. У домашних собак, например, нарушения зрения могут быть выявлены лишь к 10 годам, когда владелец склонен считать слепоту признаком старости.
Распространение ЦПАС в породах отличается от распространения ПАС. Последняя возникает в основном у служебных и охотничьих собак, чаще всего у колли и ретриверов. На самом деле, ЦПАС распространена значительно меньше, чем ПАС. Способ ее наследования до сих пор невозможно определить с уверенностью, но факты указывают на доминантный ген с некоторой степенью непенетрантности (Барнетт, 1969). Для генов с широкими возможностями проявления не является необычным отсутствие их проявления у отдельных особей.
Ген мерль
Ген мерль обсуждался уже многократно. Этот ген дает у собаки голубой глаз, или один, или же оба, а также лишает глаз тапетум, пигментированного слоя, вызывающего «свечение» глаз в темноте — в случае гетерозиготных MM поражаются им значительно сильнее. Шерстный покров у них совершенно белый, глаза голубые и зачастую уменьшенные в размерах (микрофтальмия) или же вообще отсутствуют (анофтальмия). Как правило, аномально строение всего глаза (Лукас, 1954). Большинство животных глухи.
Глухота
Глухота, частичная или же полная, редко встречается у собак, но известно, что в далматинской породе ее проявление повторяются. Эту болезнь изучал Андерсон и др. (1968), который, однако, не смог прийти к какому-либо определенному выводу в отношении способа наследования. Если аномалия моногенна, то ген демонстрирует свою непенетрантность, а указания на доминантность или рецессивность практически отсутствуют. Сложность в том, что у некоторых собак этот дефект выражен в очень малой степени, вполне мог остаться незамеченным, но позднее вызвать более сильную глухоту у их потомства. Во всяком случае глухота может быть пороговым признаком полигенности, а точность анализа зависит от качества исследовательской аппаратуры. Причиной глухоты является разрушение ушной улитки и повреждение органов Корти, абсолютно необходимых для нормального слуха.
СКЕЛЕТ
Скелет, представляющий собой совокупность костей, является жизненно важной частью тела, определяя размеры и форму тела собаки. Неудивительно, Что скелет подвержен значительным генетическим модификациям. Большое количество модификаций искусственно вызваны человеком с целью выведения новых необычных пород. С другой стороны, множество других возникло в результате мутаций, решительно нежелательных. Они приводят к уродствам и патологии.
Ахондроплазия
Ахондроплазия, или непропорциональная карликовость, заключается в укорочении ног С сохранением нормальных размеров тела и головы. Примерами ахонроплазических животных являются бассет и такса. Это не всегда подразумевает болезнь животного; термин лишь означает, что длина ног не соответствует пропорциям тела. На самом деле ведутся некоторые споры: обладает ли бассет и такса специфическим геном коротконогости. Стокард (1941) обнаружил, что полудоминантный ген коротконогости мог возникнуть при первоначальном скрещивании бассета с немецкой овчаркой. Однако, Уитни (1948) не мог подтвердить этот факт скрещивания бассета с бладхаундом. Он выявил смешанное или полигенное наследование.
Однако, стоит подчеркнуть один более общий факт. Уитни утверждает, что при его опытах скрещивания пород с различной длиной ног доминируют коротконогие. То есть, при скрещивании более вероятно, что потомство унаследует более короткие ноги. Это означает, что хотя различия в длине ног и полигенны, гены коротконогости доминируют над генами длинноногости.
Хотя большинство различий между породами и может быть обусловлено полигенным наследованием, это не значит, что ахондроплазийных генов не существует. Напротив, у млекопитающих известно много подобных генов. В основном они встречаются внутри пород, а не при скрещиваниях между породами. Уитни (1947) описал подобный рецессивный ген ас у кокер-спаниеля. Коротконогие животные легко отличаются от обычных спаниелей. Такая же ситуация описана Гардинером (1959) на примере пуделя.