Практическая значимость исследования
Результаты исследования могут быть полезны для дополнительного изучения проблемы
Глава I
Теоретическая часть исследования по теме: Ревматоидный артрит. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение и реабилитация
1.1 Понятие и сущность Ревматоидного артрита, и его эпидемиология
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Сущность заболевания состоит в поражении суставных тканей (синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава) воспалительным процессом, развивающимся на иммунной основе и приводящим к эрозиям суставных поверхностей костей с последующим формированием выраженных деформаций и анкилозов.
В основе нередко наблюдающихся внесуставных поражений лежит им- мунокомплексный васкулит, приводящий к поражениям внутренних органов и систем.
Этиология.
Причина развития ревматоидного неизвестна. Придают значение вирусной инфекции (вирус Эйнштейна — Барра), а также другим инфекционным факторам (стрептококки группы В, микоплазма). Молекулярные компоненты микробных клеток, продукты разрушения последних обладают тропизмом к суставным тканям, способны длительно персистировать в них и вызывать характерный иммунный ответ. Вирусы, встраиваясь в ДНК клеток хозяина, могут индуцировать синтез и секрецию неинфекционных белков, обладающих антигенной способностью, что является стимулом к развертыванию иммунных реакций. Предполагается, что вирус Эпстайна—Барра может длительно существовать в организме лиц с генетической предрасположенностью к такому персистированию, что ведет к нарушению супрессорной функции Т-клеток и нарушению продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами.
|
Генетическим факторам в настоящее время придается значение в происхождении данного заболевания: так, определенный антиген гистосовмести- мости (HLA DRW4) встречается у 52% больных РА и лишь в 13% случаев
Схема 30. Патогенез ревматоидного артрита (серопозитивный вариант)
в популяции. Отмечается повышенная заболеваемость РА родственников больного.
1.2Патогенез.
Под влиянием гипотетических этиологических факторов повреждается синовиальная оболочка сустава, в результате чего развивается ответная местная иммунная реакция, которая сопровождается образованием агрегированных IgG (а также IgA и IgM). Этот измененный IgG (IgA, IgM) распознается иммунной системой как чужеродный антиген, поэтому иммуно- компетентные клетки синовиальной оболочки (плазмоциты), а также лимфатических узлов и селезенки начинают вырабатывать антитела к нему — так называемый ревматоидный фактор (РФ). Агрегированный IgG (IgA, IgM) взаимодействует с РФ и комплементом, в результате чего в суставной жидкости и синовиальной оболочке образуются иммунные комплексы. В ответ на это возникает иммунное воспаление, сопровождающееся дальнейшим повреждением тканей суставов и стимулированием иммунного ответа. Развивается и расширяется инфильтрация синовиальной оболочки плазматическими клетками и сенсибилизированными лимфоцитами, которые повреждают ткани. В воспалительном процессе участвуют нейтрофилы, выделяющие большое количество медиаторов воспаления. Иммунные комплексы плохо удаляются из организма, что способствует переходу воспалительного процесса в хронический. Главная особенность артрита — образование и разрастание рыхлой грануляционной соединительной ткани (так называемый паннус), которая постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозий). Исчезновение хряща ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза сустава. Деформацию суставов обусловливает и изменение периартикулярных тканей (капсулы сустава, сухожилий и мышц). Кроме поражений суставов, при РА практически всегда наблюдаются изменения соединительной ткани, органов и систем. Морфологической основой их поражения являются васкулиты и лимфоидная инфильтрация. Патогенез РА представлен на схеме 30.
|
Классификация. В настоящее время в нашей стране принята рабочая классификация РА учитывающая клинико-анатомическую и клинико-иммунологическую характеристику процесса, характер течения, степень активности, рентгенологическую стадию артрита и функциональную способность-больного (табл. 1).
Таблица 1. Рабочая классификация ревматоидного артрита
Клинико- Иммунолог-ическая характе ристика | |||||
Клинико-анатомическая характеристика | Течение | Степень активности | Рентгенологи ческая стадия | Функциональная способ ность больного | |
болезни | |||||
I. Ревматоидный артрит: полиартрит . олигоартрит II. Ревматоидный артрит: с висцеритами; с пора жением ретикулоэндо- телиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосу дов, глаз, почек; ами- лоидоз органов, псев досептический синд ром, синдром Фелти III.В сочетании с дефор мирующим остеоарт- розом, ревматизмом, другими диффузными болезнями соедини тельной ткани | Серопози- тивный Серонега- тивный t | Медленно прогресси рующее (классичес кое) Быстро прогресси рующее Без замет ного прог- рессирова- ния (добро качествен ное, мало- прогресси рующее) | I.Минимальная II. Сред няя III. Высо кая Ремиссия | I. Околосус тавной остеопороз II. Остеопо- роз + су жение сус тавной ще ли (могут быть еди ничные узуры) III. Остеопо роз, суже ние су ставной щели, мно жествен ные узуры IV. То же + костный анкилоз | 0. Сохранена I. Профессио нальная тру доспособ ность ограни чена II. Професси ональная тру доспособ ность утраче на III. Утрачена способность к самообслу живанию |
|
1.3Клиническая картина.
На I этапе диагностического поиска выясняют ведущие жалобы больного (как правило, связанные с поражением суставов), а также вариант начала заболевания. Выделяют подострое (чаще), острое начало заболевания, а также постепенное развитие симптомов.
При подостром начале РА поражение суставов является главным клиническим проявлением заболевания, выражается в виде стойкой полиартралгии; у 2/з больных с самого начала отмечаются явления артрита. Суставные боли достаточно характерны: наиболее интенсивны во вторую половину ночи и утром, в течение дня и особенно к вечеру уменьшаются. Другой важный симптом развития РА — скованность движений по утрам. Она может исчезнуть через 20—30 мин после подъема больного или сохраняться в течение всего дня.
При остром начале отмечаются высокая температура тела, резкие боли в суставах в результате развития полиартрита, значительная скованность движений. Температура тела может быть гектического типа. Кроме жалоб на боли и скованность, больные отмечают резкое ухудшение общего состояния.
При постепенном начале заболевания отмечаются медленное нарастание болей и припухлости суставов, движения в суставах ограничены незначительно, температура тела остается нормальной.
Чаще всего в начале заболевания поражаются мелкие суставы: лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, реже запястно-пястные и плюснефаланговые. Значительно реже (в 20% случаев) РА начинается с олиго- или моноартрита (лучезапястный, коленный, локтевой). По мере течения заболевания больные отмечают постепенное поражение и других суставов. Плечевые и тазобедренные суставы обычно не поражаются, боли в них отмечаются только в поздней стадии РА, спустя много лет после начала болезни. Голеностопный сустав и суставы позвоночника также поражаются в поздней стадии РА. Таким образом, последовательность вовлечения суставов в патологический процесс в типичных случаях можно охарактеризовать как «сверху — вниз».
По мере течения РА больные отмечают развитие деформаций пораженных суставов и ограничение в них подвижности, которая в выраженных случаях приводит к полной потере функции сустава.
На I этапе можно получить сведения о возможном поражении внутренних органов (появление жалоб соответственно вовлечению в патологический процесс различных органов), а также сведения о ранее проводимом лечении. Лечение препаратами золота или D-пеницилламином указывает на развитую клиническую картину болезни, тогда как эффективность терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и аминохолиновыми производными свидетельствует о небольшом сроке течения, невысокой активности патологического процесса.
На II этапе диагностического поиска существенную информацию дает исследование пораженных суставов: в начале заболевания или в период обострения отмечаются явления артрита в виде сглаженности контуров сустава за счет воспалительного внутрисуставного отека и отека периартикулярных тканей.
Характерно симметричное поражение суставов. По мере развития болезни появляются деформации суставов, обусловленные пролиферативными изменениями синовиальной оболочки и капсулы сустава, а также деструкцией суставного хряща и прилежащей костной ткани. Возникают подвывихи, усугубляющиеся развитием контрактур вследствие поражения сухожилий в местах их прикрепления к костям.
Некоторые из деформаций, наиболее типичные для РА, имеют самостоятельные назначения: отклонение всей кисти в локтевую сторону — «плавник моржа»; сгибательная контрактура проксимального межфалангового сустава при одновременном переразгибании в дистальном межфаланговом суставе — деформация пальца типа «пуговичной петли»; укорочение фаланг, сопровождающееся сморщиванием кожи над ними, в сочетании с ульнарной девиацией кисти — деформация кисти типа «рука с лорнетом». Поражение других суставов не отличается от артритов иного происхождения. Изменения суставов кисти при РА являются «визитной карточкой» заболевания.
По мере прогрессирования заболевания развивается атрофия кожных покровов, они выглядят блестящими и как бы прозрачными. Наиболее отчетливо изменения кожи выражены в области пальцев и голеней. В некоторых случаях возникает изъязвление кожи голеней, которое может быть связано с васкулитом, обусловливающим формирование локальных некрозов. Иногда при длительном течении РА отмечается эритема в области ладоней.
У 20—30% больных встречаются так называемые ревматоидные узелки — безболезненные, достаточно плотные округлые образования диаметром от 2—3 мм до 2—З см, локализующиеся обычно в местах, подвергающихся механическому давлению (разгибательная поверхность локтевой кости вблизи локтевого сустава, ахиллово сухожилие, седалищные бугры). Изредка узелки возникают в области мелких суставов кисти или стоп и в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости. Обычно узлы расположены подкожно, но могут формироваться и внутрикожно и в сухожилиях. Размер узлов с течением времени меняется, в период ремиссии они могут полностью исчезать. Они выявляются лишь у больных с серопозитивным РА.
Поражение суставов сопровождается развитием мышечных атрофий. Один из ранних симптомов РА при поражении суставов кисти — атрофия межкостных мышц. При поражении других суставов развивается атрофия мышц, являющихся «моторными» для данного сустава. Со временем мышечная атрофия распространяется не только на расположенные около пораженных суставов мышцы, но и на весь мышечный массив, что ведет к общему истощению. Отмечают также хруст в суставах при активных и пассивных движениях.
У больных РА можно обнаружить поражение сухожилий и синовиальных сумок. В синовиальной оболочке сухожильных влагалищ и синовиальных сумок также может развиваться воспаление, сопровождающееся воспалительным выпотом. Наиболее часто отмечается поражение влагалищ сухожилий сгибателей и разгибателей пальцев, характеризующееся болезненностью и припухлостью в области кисти. Пальпаторно выявляется крепитация при движениях. Сгибание пальцев может быть затруднено из-за тендовагинита сухожилий сгибателей. В редких случаях формируются ревматоидные узелки в сухожилиях, что может послужить причиной их разрыва.
Аутоиммунный характер болезни с преимущественным поражением суставов и вовлечением других соединительнотканных элементов обусловливает распространение патологического процесса на внутренние органы. Как следует из рабочей классификации, при РА могут поражаться практически все внутренние органы, однако частота и степень выраженности этих поражений различны. Как правило, поражение внутренних органов протекает субклинически, без выраженных симптомов.
Поражение сердца может проявляться миокардитом (обычно очаговым и поэтому труднодиагностируемым), а также эндокардитом. В исключительно редких случаях при РА формируются клапанные пороки (почти исключительно в виде недостаточности клапана аорты или митрального клапана). Степень поражения клапана обычно невелика, и порок проявляется «клапанными» (прямыми) симптомами, тогда как «косвенные» симптомы (указывающие на тяжесть расстройств гемодинамики и компенсаторную гипертрофию различных отделов сердца) отсутствуют либо выражены крайне незначительно.
Перикардит, как правило, является слипчивым и обнаруживается лишь при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения, а также при рентгенологическом исследовании (на III этапе диагностического поиска). Выпотной перикардит наблюдается крайне редко и сочетается с плевритом.
Ревматоидное поражение легких выражается в виде диффузного фиброзирующего альвеолита, узелкового поражения легочной ткани или легочного васкулита. В связи с этим данные физикального исследования очень скудные: признаки синдрома легочной недостаточности, эмфиземы легких, реже — пневмосклероза с выслушиванием влажных звонких мелкопузырчатых хрипов в участках поражения.
При РА может развиться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным течением. Следы перенесенного плеврита обнаруживают лишь при рентгенологическом исследовании (на III этапе). Исключительно редко наблюдается экссудативный плеврит с образованием небольшого количества выпота, быстро рассасывающегося.
Ревматоидное поражение почек диагностируется лишь на III этапе. Только при развитии амилоидоза почек и появлении нефротического синдрома могут отмечаться массивные отеки. В протеинурической стадии амилоидоза почек диагностические признаки можно выявить лишь при исследовании мочи.
Поражение нервной системы —..полинейропатия — проявляется нарушениями чувствительности в зоне пораженных нервов. Реже возникают двигательные расстройства. Характерно поражение дистальных нервных стволов, чаще всего малоберцового нерва.
У 10—15% больных бывают поражены слюнные и слезные железы, что диагностируют по сухости слизистой оболочки рта и конъюнктивы. Сочетание РА с поражением экзокринных желез носит название синдрома Шегрена. В отдельных случаях выявляют увеличение печени и селезенки, иногда в сочетании с умеренным увеличением лимфатических узлов и лейкопенией. Такое сочетание носит название синдрома Фелти.
Поражение сосудов характерно для РА. Во время осмотра ногтей и дистальных фаланг можно выявить небольшие коричневатые очаги — следствие локальных микроинфарктов. Реже наблюдаются васкулиты более крупных сосудов. При РА может развиться синдром Рейно — результат артериита.
Поражение глаз встречается нечасто и обычно выражается в виде двустороннего склерита.
На III э т а п е диагностического поиска устанавливают степень активности воспалительного процесса, выраженность иммунологических сдвигов, уточняют степень поражения суставов и внутренних органов.
При лабораторном исследовании активность воспалительного процесса оценивают по наличию и выраженности острофазовых показателей (увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, появление СРВ, повышение содержания агглобулинов). Для тяжелого течения PA, а также при вовлечении внутренних органов характерна гипохромная анемия, степень ее выраженности коррелирует со степенью активности патологического процесса.
Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обычно нормально. Лейкоцитоз наблюдается при высокой лихорадке или лечении кортикостероидными препаратами, лейкопения — при синдроме Фелти.
Иммунологические сдвиги при РА выражаются в обнаружении РФ в крови больных. Как отмечалось, РФ синтезируется в плазматических клетках синовиальной оболочки, поэтому в начале болезни (в течение нескольких месяцев, реже лет), особенно при доброкачественном течении, РФ определяется только в синовиальной жидкости. В сыворотке крови РФ обнаруживают с помощью реакции Ваалера—Розе или латекс-теста. Высота титра РФ параллельна активности патологического процесса, быстроте прогрессирования и наличию внесуставных проявлений болезни.
Титр РФ в реакции Ваалера—Розе 1:160 считается высоким. В низком титре (1:10—1:20) он может обнаруживаться, кроме того, в сыворотке здоровых лиц пожилого возраста и при ряде заболеваний с иммунным механизмом развития — СКВ, хроническом активном гепатите, циррозе печени. Ревматидный фактор появляется в различные сроки от начала болезни (обычно в пределах '/г года, иногда с самого ее начала). Прослеживается положительная корреляция титра РФ и его выявления на ранней стадии болезни с тяжестью артрита и развитием системных проявлений. Примерно в 20% случаев РФ не выявляется ни в каком периоде болезни — так называемые серонегативные формы болезни.
Другие проявления иммунологических сдвигов — наличие LE-клеток, антиядерных антител, антител к гладким мышцам — обнаруживаются в существенно более низком титре, чем при СКВ.
При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суставов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии:
Стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических изменений;
Стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей;
Стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей;
Стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз.
Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней стадии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I стадии, при длительно текущей болезни определяются III — IV стадии. Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При ревматоидном артрите в синовиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено
количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтрофилы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ.
В ряде случаев может проводиться пункционная биопсия синовиальной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием. Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие изменения синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, отложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхождения.
Электрокардиограмма, рентгенологическое исследование органов грудной клетки используются для выявления поражения сердца и легких при висцеральных формах Ревматоидного аритита
На основании комплексной оценки клинических и лабораторных признаков выделяют три степени активности ревматоидного процесса: I степень — минимальная; II степень — средняя; III степень — высокая (табл.).
На основании выраженности суставного синдрома и внесуставных поражений выделяются следующие клинические формы РА: 1) преимущественно суставная; 2) суставно-висцеральная; 3) сочетание РА с другими
Таблица 2. Клинико-лабораторные критерии активности ревматоидного артрита
Критерии | Степень активности | ||||||||||
Клинические: утренняя скованность Гиперемия (в области суставов) Экссудативные изменения Лабораторные: Повышение уровня a2 глубулина СОЭ мм/ч СРБ |
Нет
До 10
Норма нет
| До 30 мин Незначительная Незначительные До 12 До 20 + | До 12 ч дня Умеренная Умеренные До 15 До 40 ++ | Позже12ч Выраженные Выраженные Более15 Более 40 +++ и Более |
диффузными заболеваниями соединительной ткани или поражением суставов; 4) ювенильный РА.
Преимущественно суставная форма встречается у 80% больных. У 66% больных она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартрита, у 14% — в виде олиго- и моноартрита с подострым течением и поражением одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой их деформацией.
Суставно-висцеральная форма встречается в 12—13% случаев, протекает с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой активностью лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).
РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего остеоартроза.
Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), отличающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высокой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовлечением суставов позвоночника. Часто отмечается поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприятны, нежели РА у взрослых. Нередко отмечают его трансформацию в РА взрослых или болезнь Бехтерева.
На основании темпа развития патологического процесса следует выделять медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и малопрогрессирующий (доброкачественный) РА.
Медленно прогрессирующий РА: хроническое прогрессирующее поражение суставов без явного вовлечения внутренних органов. Заболевание начинается с поражения мелких суставов кистей и стоп, постепенно процесс распространяется на другие суставы. Развиваются костная деструкция и анкилозы. Клинико-лабораторная активность обычно не превышает II степени. У большинства больных в крови определяется РФ.
Быстро прогрессирующий РА: встречается реже, наблюдается преимущественно у молодых людей. Суставной синдром типичен, но характеризуется быстрым развитием деформаций, костной деструкции и анкилозирования. Ремиссии непродолжительны. Активность болезни высокая, иммунные нарушения выражены значительно.
Малопрогрессирующий (доброкачественный) РА: проявляется небольшими, но стойкими изменениями в суставах; боли умеренные, утренняя скованность кратковременная. Возможны длительные ремиссии. Внешние и рентгенологические изменения суставов прогрессируют крайне медленно. Существенного нарушения функциональной способности суставов обычно не возникает.
Осложнения. Поражение внутренних органов (легкие, сердце), разрывы сухожилий, синдромы Шегрена и Фелти считаются частью собственно РА. В качестве осложнений рассматривают амилоидоз почек и присоединение «септического» артрита.
Амилоидоз гистологически выявляется в 20—25% случаев РА. Однако клинически он проявляет себя существенно реже и скорее связан с длительностью заболевания, чем с возрастом и полом. Наиболее характерный признак — протеинурия, которая может быть выявлена случайно. Иногда на наличие амилоидоза указывают неожиданно высокая СОЭ и анемия при наличии клинически неактивного РА. Могут наблюдаться также спленомега- лия и синдром нарушенного всасывания. Диагноз ставится после морфологи
ческого исследования (биопсия слизистой оболочки десны или прямой кишки). Биопсия почек — абсолютно диагностична.
Септический артрит встречается чаще всего у лиц, получавших кортико- стероиды. Высокая температура тела, увеличение сустава в объеме с признаками воспалительного процесса (отек, гиперемия, резкая болезненность) диктуют немедленную аспирацию экссудата с диагностической целью. При микроскопическом исследовании экссудата обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты в большом количестве. При развитии септического артрита все острофазовые показатели значительно изменяются.
1.3.Диагностика.
При распознавании болезни учитываются следующие критерии: 1) утренняя скованность продолжительностью не менее 1 ч; 2) припухлость трех и более суставов; 3) припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых суставов; критерии 1, 2, 3 должны сохраняться не менее 6 нед; 4) симметричность артрита; 5) типичные изменения на рентгенограммах (наличие хотя бы остеопороза тех суставов, которые клинически поражены; наличие остеоартроза не исключает РА); 6) ревматоидные узелки; 7) обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови.
В соответствии с этими критериями диагноз РА достоверен при наличии не менее четырех критериев.
1.4.Дифференциальная диагностика. Дифференцировать РА следует от целого ряда заболеваний, сопровождающихся поражением суставов. Дифференциальная диагностика особенно сложна на ранней стадии болезни, когда отсутствует РФ, а также при суставно-висцеральных формах болезни.
Ревматоидный артрит следует дифференцировать от ревматического полиартрита, деформирующего остеоартроза, суставного синдрома при СКВ, склеродермии, болезни Бехтерева, псориатического артрита и болезни Рейтера.
При ревматизме артрит отличается «летучестью», поражаются крупные суставы, назначение противоревматических препаратов (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин) быстро купирует суставные изменения. На первое место выступает поражение сердца: при первичной атаке порок еще не сформирован, однако признаки ревмокардита отчетливо выражены. При РА в дебюте заболевания суставной синдром не склонен к быстрому обратному развитию при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, сердце не поражено. При рецидивах ревматического полиартрита порок сердца обычно уже отчетливо сформирован, причем, если имеется стеноз устья аорты или митральный стеноз, вероятность РА полностью исключается. Наличие митральной или аортальной недостаточности не исключает РА, однако гемодинамические изменения при пороке, развившемся при ревматоидном артрите, весьма незначительны в отличие от порока сердца ревматического происхождения. Наконец, суставные изменения при ревматизме полностью обратимы, чего не бывает при РА.
При деформирующем остеоартрозе преимущественно поражаются ди- стальные межфаланговые суставы с образованием костных разрастаний около суставов (узелки Гебердена), а также голеностопные и коленные суставы; в последующем возможно поражение тазобедренных суставов и суставов позвоночника. Заболевание развивается у лиц среднего и пожилого возраста, часто в сочетании с нарушением жирового обмена. Боли возникают при нагрузке и стихают в покое, нет утренней скованности. Острофазовые показатели отсутствуют. При рентгенологическом исследовании обнаруживают изменения, не свойственные РА (разрастание костной ткани — остеофиты, подхрящевой остеосклероз, сужение суставной щели, кистовидные просветления в эпифизах).
Суставной синдром при СКВ, ССД не является ведущим. В отличие от
РА при этих заболеваниях на первое место выступает поражение кожи (наиболее характерное для ССД), а также поражение внутренних органов, особенно при СКВ. При СКВ и ССД обычно выражен миозит, нередко наблюдается синдром Рейно (особенно часто при ССД), мышечно-висцеральный синдром (нарушение акта глотания при ССД), чего обычно не бывает при РА. Рентгенологические изменения суставов при СКВ и ССД незначительны и существенно отличны от изменений РА.
Наконец, при СКВ существенно выражены иммунологические изменения, не наблюдающиеся в такой мере при РА. Динамическое наблюдение за больными позволяет выявить преимущественное поражение суставов при РА, висцериты и кожные поражения — при СКВ и ССД.
Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит, характеризуется поражением мелких суставов позвоночника, распространяющимся «снизу — вверх» в определенной последовательности: сакроилеальные суставы, поясничный, грудной, шейный отделы позвоночника, что проявляется упорными болями в спине и ограничением подвижности позвоночника. Трудности в дифференциальной диагностике возникают при так называемой периферической форме болезни, когда преимущественно поражаются нижние конечности — коленные, голеностопные, тазобедренные суставы. Островоспалительные проявления болезни, как правило, не яркие, болезнь начинается постепенно, исподволь. При дифференциации следует обратить внимание на поражение позвоночника, особенно илеосакрального отдела. Болезнью Бехтерева преимущественно заболевают мужчины в молодом возрасте, заболевание генетически детерминировано (у 90—97% определяется антиген гисто- совместимости HLA В-27, тогда как в популяции он встречается в 5—10%).
Псориатический артрит возникает примерно у 5% больных псориазом. Характерно поражение дистальных суставов кистей и стоп, но могут поражаться и другие суставы (включая позвоночник). Обострение кожного процесса обычно сопровождается обострением полиартрита. Трудность диагностики обусловлена тем, что кожное поражение может ограничиваться единичными бляшками, для выявления которых необходим тщательный осмотр волосистой части головы. Иногда артрит развивается раньше, чем кожное поражение. В крови РФ обычно отсутствует. Острофазовые показатели выражены обычно нерезко.
Синдром (болезнь) Рейтера — острое заболевание, характеризующееся сочетанием полиартрита, уретрита, конъюнктивита; в более редких случаях отмечаются кишечные расстройства и своеобразный дерматит подошвенной стороны стопы. Болезнь развивается в ответ на урогенитальную инфекцию хламидиями, в более редких случаях — кишечную инфекцию сальмонеллами. Имеет значение наследственная предрасположенность к подобного типа реакциям организма. Трудность диагностики обусловлена тем, что у многих пациентов эпизод острого уретрита, конъюнктивита, кишечных расстройств бывает кратковременным или вообще отсутствует, суставной же синдром напоминает по течению РА стойкостью изменений, наличием достаточно выраженных местных, общих и лабораторных признаков воспаления, наличием признака «утренней скованности». При проведении дифференциации следует помнить, что болезнь Рейтера поражает суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные суставы, вовлечение асимметричное, «снизу — вверх», артрит часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахиллова сухожилия, подошвенным фасциитом. Поражение мелких суставов кисти практически не наблюдается. РФ в крови не выявляется.
Формулировка развернутого клинического диагноза соответствует основным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анатомическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит; сочетание поражения суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико-иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) характер течения болезни (медленно или быстро прогрессирующий, малопрогрессирующий); 4) степень активности; 5) рентгенологическую характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность больного (сохранена, утрачена, степень утраты).
1.5.Лечение.
При РА применяется комплексная терапия, направленная на ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммунных нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суставов. Это осуществляется при соблюдении определенной этапности в лечении (стационар — поликлиника — курорт).
Принцип терапии больных с преимущественно суставными формами РА состоит в сочетанном применении одного из негормональных быстродействующих противовоспалительных препаратов и средств длительного действия. Быстродействующие нестероидные противовоспалительные препараты (НПП) оказывают выраженное неспецифическое тормозящее действие на воспаление, в связи с чем их эффект проявляется обычно в течение первых суток, но почти так же быстро прекращается после отмены.
НПП — лекарственные средства первого ряда, поскольку именно с них начинают лечение РА. Эти средства можно принимать неопределенно длительное время, что позволяет добиться ремиссии у части больных. Возможно, это связано с более глубоким и стойким подавлением воспаления, что приводит к уменьшению поступления в кровь продуктов тканевого распада и уменьшению ревматоидного аутоиммунного процесса. Наиболее часто используют напроксен (0,75—1,0 г), диклофенак-натрий (вольтарен) и индометацин (150 мг), ибупрофен (бруфен, 1,2—1,6 г). Лучшим по выраженности противовоспалительного и болеутоляющего действия, а также по переносимости является вольтарен. Однако существует индивидуальная чувствительность к НГ1П, и вследствие этого может отмечаться неадекватно высокое лечебное действие отдельных лекарственных препаратов.
В сочетании с НПП применяют аминохинолиновые производные хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил), являющиеся иммуносупрессорами. Эффект делагила или плаквенила проявляется спустя 3—6 мес. Эту комбинацию НПП и аминохинолиновых производных назначают на неопределенно длительный период (обязателен контроль глазного дна, количества лейкоцитов и состояния пищеварительного тракта).
При отсутствии эффекта от применения указанной комбинации в течение года, что проявит себя прогрессированием болезни, или если заболевание с самого начала приняло быстро прогрессирующее течение, показана терапия так называемыми базисными средствами — препаратами золота или D-пеницилламином.
Из препаратов золота используют кризанол в виде внутримышечных инъекций 5% и 10% растворов (в 1 мл содержится соответственно 17 и 34 мг чистого золота). Предполагают, что препараты тормозят функции макрофагов, тем самым оказывая противовоспалительное действие. Заметное улучшение наступает после получения больными 300—500 мг препарата. В случае развития относительной ремиссии препарат вводят 1 раз в 2—3 нед, введения продолжают неопределенно долго.
Лечение препаратами золота приводит к ремиссии в 80% случаев. Побочные действия препаратов золота заключаются в появлении кожного зуда, высыпаний, стоматита, миалгии, головных болей, повышения температуры тела, нейтропении с эозинофилией, признаками поражения почек и печени. В связи с этим необходим тщательный контроль в течение всего периода лечения.
Лечение препаратами золота не показано, если имеется поражение внутренних органов (легкие, почки, сердце и др.).
Если выявляют непереносимость препаратов золота, то назначают цито- статические средства, являющиеся мощными иммуносупрессорами.