Асфиксия
Асфиксия новорожденных – это патологическое состояние, обусловленное остро или подостро протекающей гипоксией и гиперкапнией. Проявляется тяжёлыми расстройствами деятельности нервной системы и кровообращения.
Асфиксия новорожденных диагностируется при наличии у ребёнка сердечной деятельности и отсутствии дыхания или при отдельных нерегулярных дыхательных движениях.
Различают первичную асфиксию (врождённую) и вторичную (развивается в первые часы или дни жизни).
Первичная асфиксия.
Причины:
1. Заболевания матери, приводящие к падению содержания кислорода в крови плода:
- Поздний токсикоз беременных
- Хронические заболевания бронхов и лёгких
- Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы
- Тяжёлая анемия
2. Нарушения маточно-плацентарного кровообращения:
- Поздний гестоз
- Обвитие пуповины
- Короткая пуповина
- Истинные узлы пуповины
- Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
3. Заболевания плода:
- Внутриутробные инфекции
- Тяжёлая гемолитическя болезнь и др.
4. Ятрогенные причины:
- Родостимуляция (особенно с применением окситоцина)
- Магнезиальная терапия
- Медикаментозный сон
- Акушерские пособия в родах
По времени возникновения различают антенатальную и интранатальную асфиксию. В зависимости от длительности воздействия различают острую (чаще интранатальную) и хроническую асфиксию.
Особо выделяется аспирационная асфиксия – закупорка дыхательных путей околоплодными водами, слизью.
Вторичная асфиксия
Вторичная асфиксия новорожденного обусловлена нарушениями мозгового кровообращения, или обмена кислорода и углекислого газа в альвеолах.
|
|
Патогенез.
Независимо от причины кислородной недостаточности организм новорожденного переживает состояние шока.
Недостаточное кровоснабжение жизненно важных органов приводит к перестройке обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции, что в свою очередь приводит к гипоксии тканей.
При шоке повреждаются многие органы: головной мозг, сердце, почки, надпочечники.
Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции остаётся открытым артериальный (боталлов) проток.
Спазм лёгочных капилляров приводит к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца не закрывается овальное отверстие.
Начинаются нарушения сердечной деятельности.
Далее в лёгких формируются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации.
Асфиксия новорожденного всегда сопровождается сгущением и увеличением вязкости крови.
Клиника.
Ведущий симптом – нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, поражению головного мозга и нервно-мышечной проводимости.
Оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минуте:
6-7 баллов – лёгкая асфиксия
4-5 балла – асфиксия средней тяжести (умеренная)
1-3 балла – тяжёлая асфиксия.
Общая оценка 0 баллов – свидетельствует о клинической смерти.
Лёгкая асфиксия.
Новорожденный делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечается цианоз носогубного треугольника, снижение мышечного тонуса.
|
|
Асфиксия средней тяжести.
Ребёнок делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное и нерегулярное), крик слабый, может отмечаться тахикардия или брадикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, преимущественно в области лица, кистей рук и стоп. Дыхание после первичного затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западение межреберий. Характерны повторные кратковременные апноэ.
Тяжёлая асфиксия.
Дыхание либо отсутствует, либо нерегулярное (отельные вдохи). Мышечный тонус слабый, реакции на осмотр и болевые раздражения отсутствуют или очень низкие. Большинство рефлексов новорожденных вызвать не удаётся. Кожные покровы цианотично-бледные или бледные. Сердцебиение редкое, может сменяться аритмией. Меконий отходит до рождения или во время родов. Часто развивается надпочечниковая недостаточность.
Последствия асфиксии.
В первые часы и дни жизни у новорожденных, родившихся в асфиксии, развивается постасфиксический синдром, основным проявлением которого является поражение ЦНС. Практически у всех детей возникают нарушения мозгового кровообращения со слабо и умеренно выраженной неврологической симптоматикой. При внутричерепном кровоизлиянии или отёке мозга появляется судорожная готовность, а затем судороги.
Особенности периода адаптации новорожденных, перенесших тяжёлую асфиксию, определяются уровнем поражения головного мозга, выраженностью аспирационного синдрома, присоединением осложнений (в т.ч. бактериальных инфекций).
|
|
Характерны постгипоксические изменения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек и других органов. Метаболические расстройства сохраняются в течение 5-7 дней и проявляются гипогликемией, дисбалансом электролитов, истинным дефицитом калия, накоплением в организме кислых продуктов обмена и мочевины.
При нарушении функции почек и снижении диуреза у новорожденного на 2-3-й день жизни может развиться отёчный синдром.
Низкая белково-синтетическая функция печени лежит в основе развития геморрагического синдрома.
Для детей, перенесших асфиксию, характерна термолабильность, приступы апноэ, большая транзиторная потеря массы тела (более 8%) и медленное её восстановление, позднее отпадение пуповинного остатка и вялое заживление пупочной ранки. При рассасывании тяжёлых кровоизлияний может появиться интенсивная желтуха.
Осложнения в постасфиксическом периоде очень часты, поэтому в период адаптации требуется особо тщательный мониторинг за состоянием жизнедеятельности организма.
Лечение.
Основным в лечении детей с асфиксией является скорейшее налаживание адекватной вентиляции лёгких.
Тактика выведения ребёнка из асфиксии:
- Отсасывание слизи из полости рта в момент появления головки из родовых путей
- Немедленное отделение ребёнка от матери и перенос его на подогреваемый столик под источник лучистого тепла
- Интубация трахеи
- Освобождение трахеи и бронхов от содержимого
- Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) – при отсутствии самостоятельного дыхания
- Удаление содержимого желудка через зонд
- Коррекция метаболических нарушений, симптоматическая терапия.
Первый этап реанимации сводится к обеспечению проходимости дыхательных путей. При лёгкой степени асфиксии этого, как правило, бывает достаточно. Длительность первого этапа 20-25 секунд, в конце оценивается дыхание ребёнка и частота пульса. При ЧСС выше 100 в минуту и при наличии розовых кожных покровов (или небольшого акроцианоза) реанимационные мероприятия прекращаются и далее используется кислородотерапия.
Второй этап реанимации направлен на восстановление внешнего дыхания, вентиляции лёгких, ликвидацию гипоксемии и гиперкапнии. Эти мероприятия необходимы при отсутствии самостоятельного дыхания или при его неэффективности. Начинают их с ИВЛ при помощи маски «Амбу» и др. с дыхательным мешком, закрывающей рот и нос ребёнка. Процесс продолжается до начала самостоятельного дыхания и ЧДД 30-50 в минуту, такая частота считается адекватной.
В случае неэффективности ИВЛ с помощью мешка и маски (при подозрении на непроходимость воздухоносных путей, при аспирации мекония, брадикардии), проводят интубацию трахеи и подключают аппарат ИВЛ. Дети, родившиеся в тяжёлой асфиксии, требуют проведения ИВЛ в течение суток и более.
Третий этап реанимации предусматривает коррекцию гемодинамических и метаболических расстройств. При ЧСС менее 80 в минуту проводится наружный массаж сердца на фоне ИВЛ и высокой концентрации кислорода. Эффективность массажа оценивается по окраске кожи и пульсации на бедренной артерии. Если в течение 1 минуты массаж не оказывает положительного эффекта, сердечная деятельность стимулируется введением 0,01% раствора адреналина гидрохлорида (0,1 мл/кг массы тела) в пупочную вену.
Затем производится катетеризация пупочной вены (врачебная манипуляция). При симптоме «белого пятна» (исчезновение цианоза после надавливания пальцем через 3с и более) – признаке гиповолемии вводится 5% раствор альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, нативная плазма, кровь (10-15 мл/кг массы тела).
Из-за склонности детей к гипогликемии введение 10% раствора глюкозы необходимо уже через 30 минут после рождения. Практически всем детям, родившимся в асфиксии, в родильном зале вводят витамин К с целью профилактики геморрагического синдрома.
Плановая инфузионная терапия начинается через 40-50 минут после рождения, обычно применяется 5-10% раствор глюкозы.
Если у ребёнка в течение 15-20 минут нет реакции на реанимационные мероприятия (ребёнок не дышит, у него сохраняется стойкая брадикардия), то высока вероятность тяжёлых повреждений мозга и следует решать вопрос о прекращении реанимации. Если через 5 минут после рождения оценка по шкале Апгар составляет 0-2 балла, то летальность равна 50%. Однако у 90% выживших детей возможно нормальное неврологическое развитие.