Глаукома тяжелое заболевание зрительных органов, которое получило своё название от зеленоватого оттенка, характерного для неподвижного и расширенного зрачка пациента, подверженного острому приступу глаукомы (терминальная стадия развития патологического процесса). В настоящее время термин «глаукома» относится к хроническому заболеванию глаз, которое характеризуется периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления с сопутствующим развитием трофических расстройств в зрительном нерве, сетчатке и путях оттока внутриглазной жидкости. Результатом становится возникновение в поле зрения типичных дефектов, а также развитие краевой экскавации (продавливания, углубления) диска зрительного нерва. [1, с.389]
Этиология глаукомы
Глаукома является одной из самых грозных глазных болезней. Она не щадит ни новорожденных, ни пожилых, но чаще поражает перешагнувших 40-летний рубеж. Особую тревогу вызывает тот факт, что число заболевших глаукомой, которая во всех странах мира занимает одно из первых мест среди причин слепоты и инвалидности по зрению, несмотря на все усилия специалистов, на внедрение новых препаратов и технологий не снижается, а даже имеет тенденцию к росту. [7, с.132]
При глаукоме страдают самые нежные структуры глаза - нервные волокна сетчатки и зрительный нерв. При первичной глаукоме местом нарушения оттока является радужно-роговичный угол (угол передней камеры глаза), где находится так называемая фильтрующая зона глаза. Нарушение оттока внутриглазной жидкости может возникать в результате блокады путей оттока, например корнем радужки и развивающимися здесь спайками. Причиной нарушения оттока может быть врожденное нарушение (неправильное формирование угла передней камеры глаза), а также изменения в самих путях оттока. В некоторых случаях повышение внутриглазного давления может быть связано с чрезмерной выработкой внутриглазной жидкости. При вторичной глаукоме причиной нарушения оттока внутриглазной жидкости может, например, стать скопление влаги, разного рода воспаления, и как следствие спайки и рубцы в глазу. [9, с.238]
Развитию и прогрессированию глаукомы способствует ряд факторов с разной степенью значимости, которые можно разделить на системные и локальные.
Системные факторы риска:
· Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных родственников больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.
· Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте младше 40 лет, а уровень заболеваемости возрастает в более старших возрастных группах.
· Огранические (атеросклероз) и функциональные (периферические сосудистые спазмы, мигрень, болезнь Рейно, ночная гипотония, "немая" ишемия) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.
· Изменение вязкости и нарушение свертываемости крови.
· Пониженное перфузионное давление (разница ≤50 мм рт.ст. между диастолическим уровнем АД, измеренным на плечевой артерии, и тонометрическим уровнем ВГД).
· Артериальная гипертензии
· Сахарный диабет
Локальные факторы риска:
· Миопия средней и высокой степени. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм), а также увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.
· Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.
· Толщина роговицы в оптической зоне менее 520 мкм как показатель изменений вязкоэластических свойств фиброзной оболочки глаза.
· Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.
· Псевдоэксфолиативный синдром.
· Перипапиллярная хориоретинальная атрофия.
· Геморрагии на диске зрительного нерва (ДЗН) (нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН).
· Воспалительные заболевания глаз в анамнезе.
· Длительное применение стероидных инсталляционных препаратов.
· Возникновение асимметрии в показателях, характерных для глаукоматозного процесса между парными глазами (уровень ВГД, разные размеры отношения максимального размеры экскавации к диаметру ДЗН и др.). [8, с. 243]
Патогенез глаукомы
Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:
1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;
3. ухудшение кровообращения в тканях глаза;
4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;
5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;
6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;
7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.
В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).
При закрытоугольной глаукоме (ЗУГ) радужка смещается к роговице, закрывает структуры угла передней камеры глаза и препятствует нормальному току внутриглазной жидкости.
При открытоугольной глаукоме (ОУГ) ток внутриглазной жидкости нарушается на уровне трабекулярной сети. При этом угол, образуемый радужкой и роговицей, широкий.
Глаукома характеризуется прогрессирующими дегенеративными изменениями зрительного нерва, нарушениями полей зрения и повышением внутриглазного давления. Однако изолированно повышенное внутриглазное давление не свидетельствует о возникновении глаукомы, если отсутствуют остальные признаки. На глазном дне у пациентов с глаукомой наблюдаются изменения зрительного нерва. Определяются экскавация диска зрительного нерва наряду с истончением нейроретинального пояска, обусловленным снижением количества нервных волокон и вертикальным перегибом кровеносных сосудов.
Слой нервных волокон наибольший у краев экскавации диска зрительного нерва. Уменьшение количества аксонов в этой области приводит к его истончению, что измеряется отношением площади экскавации к площади диска зрительного нерва. Анализ этого отношения позволяет идентифицировать расширение экскавации диска зрительного нерва, встречающееся при глаукоме.
При глаукоме процесс начинается с сужения поля зрения и при прогрессировании приводит к слепоте. [10, с.256]
Классификация глаукомы по МКБ-10
Наиболее востребованные с практической точки зрения классификационные признаки глаукомы
По происхождению:
· первичная глаукома
· вторичная глаукома [23]
При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию - возникают в углу передней камеры (УПК), дренажной системе глаза или в диске зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.
При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней. [9, с.85]
По механизму повышения уровня ВГД:
· открытоугольная глаукома;
· закрытоугольная глаукома;[23]
Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.
При закрытоугольной глаукоме основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, т.е. блокада УПК корнем радужки. [9, с.87]
По уровню ВГД:
· нормальное: Pt - до 25 мм рт.ст. (Po - до 21 мм рт.ст.);
· умеренно повышенное: Pt - от 26 до 32 мм рт.ст. (Po - от 22 до 28 мм рт.ст.);
· высокое: Pt - от 33 мм рт.ст. (Po - от 29 мм рт.ст.). [23]
По течению болезни:
· стабилизированная глаукома
· нестабилизированная глаукома [23]
Характер течения глаукома считается стабилизированным, когда при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в диске зрительного нерва и в состоянии поля зрения.
При нестабилизированной глаукоме ухудшения в состоянии диска зрительного нерва и поля зрения регистрируют при повторных исследованиях.
При оценке динамики глаукоматозного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие "целевому давлению".
По морфофункциональному состоянию зрительного нерва:
· начальная стадия глаукомы
· развитая стадия глаукомы
· далеко зашедшая стадия глаукомы
· терминальная стадия глаукомы
Разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I - начальной, до IV - терминальной. при этом принимаются во внимание состояния поля зрения и головки зрительного нерва. [9, с.92]
По времени возникновения заболевания:
· врожденная (до 3 лет) глаукома
· инфантильная (от 3 до 10 лет) глаукома
· ювенильная (от 11 до 35 лет) глаукома
· глаукома взрослых (старше 35 лет). [23]
Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Заболевание проявляется в первые 3 года жизни ребенка, наследственность рецессивная. В основе патогенеза заболевания лежат дисгенез угла передней камеры и повышение уровня ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.
Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушением в хромосоме 1 и TIGR. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. Уровень ВГД повышен, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукоматозному типу.
Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический прогредиентно текущий патологический процесс, характеризуемый описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.
В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние уровня ВГД и динамика зрительных функций. [8, с.64]
Таблица 2. Классификация первичной глаукомы.
| Форма | Стадия | Состояние ВГД | Динамика зрительных функций |
| Закрытоугольная | Начальная (I) | Нормальное (А) 18-24 мм рт. ст. | Стабилизированная |
| Открытоугольная | Развитая (II) | Умерено повышенное (В) 25-32 мм рт. ст. | Нестабилизированная |
| Смешанная | Далеко зашедшая (III) | Высокое (С) 33 мм рт. ст. | |
| Терминальная (IY) | |||
| Острый приступ закрытоугольной глаукомы |
* нормальное ВГД не превышает 26 мм рт. ст., умеренно повышенное - от 27 до 32 мм рт. ст., высокое - 33 мм рт. ст. и более (данные измерений стандартным тонометром Маклакова весом 10 грамм).
* динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. [19, с.341]