Определение болезни
Острый диффузный нефрит (Nephritis acuta) - быстро протекающее воспаление почек инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков и с переходом воспаления на межуточную ткань; дегенеративные изменения в эпителии канальцев проявляются неярко или же присоединяются только впоследствии.
Заболевание встречается у всех животных, но чаше бывает у свиней и собак, реже у рогатого скота и лошадей.
Этиология
Острый нефрит может возникнуть после переболевания инфекционными болезнями (мыт, ящур, стрептококковая инфекция, инфекционная анемия лошадей, контагиозная плевропневмония, лептоспироз), а также вследствие отравления, простуды, травм и др.
Наряду с мнением о нефрите как о первичном воспалительном заболевании почек, вызванном лишь непосредственным действием на почечную ткань возбудителей болезней и их токсинов, ряд исследователей высказывают мысль о решающем значении в этиопатогенезе нефрита аллергической реакции организма.
Сенсибилизирующими причинами могут быть характер питания, условия среды и многие другие факторы. Существенную роль играет охлаждение, вызывающее рефлекторное нарушение кровоснабжения почек и меняющее течение иммунологических реакций.
Кроме того, в развитии нефритов большое значение имеют факторы, нарушающие барьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это действие способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К, таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, а также раздражающие вещества: скипидар, деготь, побеги хвойных деревьев, листья березы, ольхи, а также испорченные корма и минеральные удобрения при поедании их животными.
|
|
Все это дает возможность рассматривать острый нефрит как полиэтиологическое аллергическое заболевание.
Патогенез
Острый нефрит у животных сложен и еще слабо изучен. Развитие заболевания начинается с изменения реактивности организма под влиянием разнообразных эндогенных и экзогенных факторов и проявляется нарушением нервной и эндокринной систем, поражением сосудистого аппарата и изменением обмена веществ. При этом нервные окончания в почках первыми воспринимают необычные раздражения, которые могут быть вызваны проходящими через сосудистый аппарат почек бактериями (чаще стрептококками), токсинами инфекционного и неинфекционного происхождения (в том числе нефротоксинами), продуктами обмена, гормонами и пр. Следует отметить, что при развитии диффузного нефрита сколько-нибудь постоянного соответствия между силой инфекционного раздражения и реакцией организма. Тяжелый нефрит нередко развивается после легко протекавшей инфекции или легкого, кратковременного охлаждения.
Под влиянием основной инфекционной болезни образуются антитела на циркулирующие в крови микробные токсины или другие белковые тела. Происходящие взаимодействия антиген — антитело вызывают образование гистаминоподобных веществ и развитие воспалительной реакции в почках.
Болезнетворные импульсы, возникающие в интерорецепторах почки, доходят до высших отделов центральной нервной системы и резко изменяют соотношение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, создавая застойные очаги раздражения, или своеобразной доминанты. Это может привести к длительному спазму сосудов, а также к дистрофическим процессам в органах. Длительный спазм сосудов клубочкового аппарата почек в дальнейшем иногда вызывает паралич этого органа, что приводит к порозности сосудов.
|
|
В возникновении и развитии нефрита играют роль также и гуморальные факторы, исходящие из пораженной почки, например, в виде ренина, образующегося в ишемичной почке и приводящего к повышению кровяной давления. Некоторые исследователи считают, что циркулирующие в крови к моменту начала болезни токсины вызывают раздражение гипофизарнон системы. Это повышает продуцирование гормона задней доли гипофиза в результате чего развиваются анурия, гипертония и гематурия.
Таким образом, начало нефрита проявляется как функциональное ангиоспастическое заболевание с дальнейшим развитием морфологических изменений Поражение клубочкового аппарата происходит вследствие фиксации антигена. В этот период наиболее сильно нарушается регуляция почками водно-солевого обмена; повышается реабсорбция воды и соли канальцам (плотность мочи увеличивается). Значительное поражение сосудистой стенки клубочков ведет к снижению общей фильтрующей их поверхности Сильное повреждение сосудов обусловливает выход через их стенку белков и даже эритроцитов. Азотемия при этом проявляется слабо, но доля моче вины в общем остаточном азоте (из-за избыточного обратного всасывании мочевины) обычно высокая.
|
|
Накопление в просвете канальцев большого количества белка, особенно глобулинов и фибриногена, и повышение кислотности мочи приводя" к возникновению цилиндроурии. Образующиеся отеки следует рассматривать как своего рода разгрузку кровообращения. Задержка же воды и сол в организме, по всей вероятности, обусловливается повышенным выделен; ем антидиуретического гормона.
Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца, которые развиваются при остром нефрите вследствие спазма прекапиллярных артерий находятся в зависимости от гипертонии. Наиболее сильное изменен кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличен: массы крови) со спазмом артериол.
Вследствие развившейся гиперволемии, гипертонии и спазма мозгов сосудов у собак нередко развивается эклампсия.
Патологоанатомические изменения
Подкожная клетчатка живота области подгрудка, головы и конечностей отечная. В выраженных случаях заболевания отмечается некоторое увеличение объема почек; на поверхности разреза их видны измененные клубочки в виде серых песчинок и мелких красных точек.
Капсула снимается легко. Гистологически в почке обнаруживают острое воспаление клубочков, увеличение их, гиперемию скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров. При сильном воспалении находят в капсуле свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибрина и пролиферацию клеток эпителия. Иногда отмечается белковое зернистое и незначительное жировое перерождение извитых канальцев и генлевых петель. Канальцы сужены,; них содержатся рыхлый белковый экссудат, лейкоциты, эритроциты,.: также единичные цилиндры.
При остром нефрите наблюдаются фибринозное набухание и некроз сосудов мозга, печени, селезенки, надпочечников других органов. Иногда вокруг набухших мелких сосудов развивается серозное воспаление. Такие изменения часто отмечаются и в сердечной мышце
Симптоматика
В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение животного, повышение температуры. У лошади отмечается сильное беспокойство вследствие болезненности в области почек. Животное стоит - широко расставленными или подведенными под живот конечностями.
Иногда оно изгибает спину и старается не шевелиться, при движении неповоротливо.
Давление на область почек и пальпация их через прямую кишку вызывают у животного беспокойство. Отмечаются отеки живота, подгрудка, бедер, век, в области гортани и даже крестца. Видимые слизистые оболочки бледные. Наблюдаются диспепсические явления, рвота (особенно у собак и свиней). Часто усиливается жажда. 11овышаетея кровяное давление (у крупного рогатого скота до 210 мм ртутного столба), гипертрофия и расширение левого желудочка сердца, о чем свидетельствует твердый, напряженный или ослабленный пульс и акцент второго тона на аорте; усиленный диастолический тон, нередко появляются систолический шум и глухие тоны. У тяжелобольного иногда прослушивается ритм галопа.
Вследствие сердечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное давление (иногда до 300 мм водяного столба и выше). Цианоз.
Со стороны органов дыхания изменения (одышка, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель) связаны главным образом с недостаточностью кровообращения и накоплением в крови кислых продуктов. У больного животного, особенно при наличии лихорадки и переполнении кровью системы малого крута, обнаруживаются бронхиты и бронхопневмонии.
При первых признаках заболевания у животного появляются частые позывы к мочеиспусканию. Быстро развивается олигурия и иногда анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Реакция ее часто кислая.
Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение bccio периода болезни белок выделяется в незначительном количестве. Содержание хлористого натрия в моче значительно понижено или его нет.
Кровь разжижена (содержит большое количество воды), плотность цельной крови и особенно сыворотки снижена. Альбумино-глобулиновый коэффициент сыворотки обычно изменяется в результате повышенного содержания глобулинов; количество остаточного азота крови в тяжелых случаях увеличивается до 500 и даже 1000 мг на 100 мл. Одновременно с нарастанием в крови индикана возникают симптомы азотемической уремии (сонливость, сужение зрачка, полный отказ от корма, рвота, одышка, кожный зуд, гипергидроз, судорожные подергивания). Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкоцитарная формула при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в строну лимфоцитоза или моноцитоза (у собак). Востром периоде нефрта отмечается тромбоцитопеиия, сменяющаяся при выздоровлении пертромбоцитозом.
Лечение.
Прежде всего нужно обращать внимание на содержание и кормление больных животных. Их необходимо помещать в теплое, сухое хорошо вентилируемое помещение. Требуется тщательный уход за кожей - чистка с растиранием кожи.
В течение первых 1—2 сут. болезни рекомендуется голод, затем назначают ограниченное количество легкопереваримых, бедных белками и поваренной солью кормов: травоядным — хорошее луговое сено, травяную муку, корнеплоды и болтушки из муки и отрубей; всеядным и плотоядным — молоко, каши из различных круп и вареные овощи. Корма должны содержать больше углеводов, небольшое количество натрия и достаточно количество ионов калия и кальция (антагонистов натрия), которые оказывают мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократительную функцию миокарда. Кроме того, кормовой рацион должен быть обогащ. аскорбиновой кислотой, ретинолом и витаминами группы В.
Из общих средств, воздействующих на нервную систему-, применив околопочечную новоканновую блокаду, а в качестве десенсибилизируют средств внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида, кальпиглюконата или 0,5—1 %-ный раствор новокаина в количестве 200мл вместе с аскорбиновой кислотой. Если острый нефрит развился на фоне общей инфекции или на почве обострения очаговой инфекции, необходим широко использовать антибиотики (пенициллин, стрептомицин, террамцин, эритромицин и др.).
При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обилии.-кровопускание (у крупных животных до 2—3 л). Это не только уменьшает количество соли и воды, но и приводит к значительной перестройке в активности организма. После кровопускания необходимо внутривенно ввести 20—40 %-ный раствор глюкозы в обычных дозах.
При сердечной недостаточности и с целью усиления диуреза следу применять дигиталис, горицвет, строфант и кислород.
Для усидения диуреза применяют темисал (крупным животных: 5-10 г, свиньям и мелкому рогатому скоту — 0,5—2 г 3—4 раза в сут.кд: новурнт. фонурит и др.
Некоторые авторы рекомендуют использовать сернокислую магнезию которая действует не только как солеводоотнимающее средство, но и i снижающее кровяное давление, сосудорасширяющее и мочегонное также понижающее возбудимость центральной нервной системы и нервно-мышечного аппарата. Сернокислую магнезию вводят внутримышечно в виде
25 %-ного раствора из расчета 0,2—0,4 мл на 1 кг массы животного.
При уремии, протекающей с судорогами, используют наркотические средства: хлоралгидрат или морфий. Лечение больных требует строгой индивидуализации, особенно при тяжелом течении процесса.
В медицинской практике за последнее время при лечении острого нефрита широко применяют гормональные препараты: предвнзолон, кортизон и АКТГ.
Профилактика
Своевременно устранять причины, вызывающие острый нефрит. Не допускать переохлаждения и попадания в организм животного с кормом или лекарствами раздражающих веществ
Список использованной литературы
1. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача
Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
2. Коробов А.А. Справочник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург:
Лань, 2001. – 384с.
3. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П.
Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.
4. А.Ф Кузнецов. Справочник ветеринарного врача. – Москва: «Лань», 2002.
896с
5. Шарабин И.Г Внутренние незаразные болезни сельскхозяйственных животных. – Москва: «Агропромиздат», 1986. – 476с.