Введение
Актуальность темы. В последние годы отмечается увеличение числа аллергических заболеваний. Наиболее тяжелым проявлением системных аллергических реакций является анафилактический шок.
В современной медицине понятием «шок» определяется совокупность реакций человеческого организма на сверхсильное воздействие факторов экзогенного и эндогенного происхождения. Анафилактический шок (АФШ) является реакцией немедленного типа на попадание в организм аллергена.
При этом реакция при анафилактическом шоке – наиболее сильная аллергическая реакция с самым тяжелым протеканием. Опасно это состояние тем, что даже при средней и легкой степени тяжести счет идет на минуты, и без должной доврачебной и последующей специализированной медицинской помощи, анафилактический шок может стать причиной летального исхода.
В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и укусы перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели и шершни).
Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типа. Реакции по немедленному, или анафилактическому, типу в основном обусловливаются наличием циркулирующих (гуморальных) антител, которые образуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена (гаптена), получившего свойства полного антигена после соединения с белками (аминокислотами) сыворотки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьезную опасность для здоровья, а иногда приводят к смерти больных. К числу таких острых аллергических реакций относятся анафилактический шок, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.
|
|
Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом; затем аналогичные реакции были обнаружены у людей, их стали обозначать как анафилактический шок.
Анафилактический шок – это генерализованная аллергическая реакция немедленного типа, сопровождающаяся снижением артериального давления и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов. Термин «анафилаксия» (в переводе с греческого «беззащитность») впервые введен французскими учеными Шарлем Рише (S. Richet) и Полем Портье (P. Portier) в 1902 г для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак, возникающей при повторном введении токсической сыворотки угря и экстракта щупалец актиний. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом, однако в последующем она была описана и у людей[1].
Цель работы – описание анафилактического шока.
Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я (от др.-греч. ἀνά- «против-» и φύλαξις «защита») — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.
Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств, иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др. Так же многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случиться непосредственно после первого приема аллергена в пищу.
|
|
Этиогенез, патогенез и эпидемиология АФШ
Этиогенез. Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней. Ее делят на общую (изучает закономерности происхождения различных патологических процессов) и частную (вскрывает причины отдельных заболеваний). Патогенез— учение о механизмах возникновения и течения болезней.
Анафилактический шок (системная анафилаксия) - острый системный аллергический процесс, наступающий в результате реакции антиген - антитело в сенсибилизированном организме и проявляющийся острым периферическим сосудистым коллапсом.
Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллергены любого происхождения. Наиболее частой этиологической причиной являются лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, инсулин и др. Реже анафилактический шок наблюдается вследствие употребления некоторых пищевых продуктов, укуса насекомых, при проведении диагностических и лечебных процедур с аллергенами; описаны случаи анафилактического шока на семенную жидкость у женщин во время полового акта.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуноглобулину Е (I тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу). Анафилактический шок характеризуется следующими патогенетическими особенностями:
|
|
процесс аллергизации наступает после первичной экспозиции с аллергеном и заключается в образовании клона специфических лимфоцитов В, трансформирующихся в плазматические клетки, продуцирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е; последние пассивно сенсибилизируют тучные клетки и базофилы;
повторное поступление аллергена в организм; связывание антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, с антигеном на мембране тучных клеток или базофилов; высвобождение медиаторов немедленной аллергии;
действие медиаторов на тканисужение гладкой мускулатуры (спазм бронхов, кишечника и др.); расширение периферических сосудов с сопутствующими венозным, затем артериальным стазом и гемолизом (гемодинамические нарушения); повышение сосудистой проницаемости (отек гортани, легких, мозга и др. органов).
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм[2]. Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.
В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа: IgE — опосредованный тип, атопический, анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыслу является термин «аллергическая реакция немедленного типа». Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фиксируются на тучных клетках и их аналогах в крови — базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов (табл. 1).
Таблица 1. Некоторые медиаторы анафилактической реакции
| Медиаторы | Основной источник | Действие |
| Гистамин | Мастоциты, базофилы | Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, сужение бронхов |
| Серотонин | Синтез в клетках внутренних органов. Хранение в тромбоцитах | Тромбоцитарные реакции, участие в регуляции сердечно-сосудистой деятельности |
| Эозинофильный хемотаксический фактор | Мастоциты | Способствует высвобождению из эозинофилов вазоактивных ферментов-ингибиторов |
| Нейтрофильный хемотаксический фактор | Мастоциты | Высвобождение нейтрофильной субстанции контролирует воспалительный ответ |
| Гепарин | Мастоциты, эозинофилы | Контролирует высвобождение гистамина |
| Простагландины (разные) | Мастоциты, полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты | Сильные медиаторы воспалительной реакции, бронхоспазм, легочная гипертензия, повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов |
| Лейкотриены (разные) | Мастоциты, полиморфноядерные лейкоциты | Сужение бронхов, отек тканей дыхательных путей, повышение проницаемости капилляров, сужение коронарных сосудов, изменение инотропности |
| Кинины | Освобождаются из неактивных предшественников в межтканевой жидкости ряда тканей и в плазме крови | Повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов |
| Фактор активации тромбоцитов | Мастоциты | Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение проницаемости капилляров |
В настоящее время установлено, что в развитии аллергической реакции немедленного типа имеется еще один путь. Его суть состоит в том, что некоторые клетки — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — также имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов. С этими фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают различные медиаторы, обладающие противовоспалительной активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защитное, так и патогенное действие, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые 30 минут, а дополнительный — к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4—8 часов. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.
Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечнососудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией, повышением СВ и давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное падение СВ, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери (до 35 % от исходного объема) плазмы.
В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий, но обратимый бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое состояние с развитием острого легочного сердца, что также усугубляет гемодинамические расстройства. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией и ацидозом; развивается фаза необратимых изменений шока.
В основе патогенеза при АФШ лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Причина возникновения анафилактического шока одна – попадание в организм человека аллергена. При этом аллергены, которые могут спровоцировать такую реакцию, в медицине разделяют на четыре группы:
· яды,
· пищевые продукты,
· медикаменты,
· растения.
Яды. Еще несколько десятилетий назад считалось, что анафилактический шок может возникнуть исключительно от попадания в организм ядов, преимущественно, при укусах змей и насекомых. Чаще всего, помимо пресмыкающихся, такое развитие ситуации наблюдалось при укусах ос и пчел, зачастую многочисленных. Но так как в последнее время все чаще начали фиксироваться другие причины АФШ, процент развития такой аллергической реакции от поражения ядами, в отношении общего числа анафилактических шоков, резко сократился. Это вовсе не значит, что людей стали меньше кусать перепончатокрылые и змеи – в абсолютном исчислении количество таких случаев сохраняется на прежнем уровне.
Пищевые продукты. Количество зафиксированных АФШ, возникших от контакта или употребления пищевых продуктов, выросло в разы в последнее время. Объясняется это растущим объемом использования различных удобрений и средств повышения качества продуктов. Причем аллергию с последующим развитием анафилактического шока могут вызывать достаточно безобидные, на первый взгляд, вещи: пшеница, молоко, яйца, орехи. Но в большинстве случаев, сильную аллергическую реакцию вызывают пищевые добавки, усилители вкуса и красители. Так что для собственной же безопасности в выборе продуктов питания стоит отдавать предпочтение натуральным наименованиям.
Как и в случае с ядами, острая аллергия с последующим развитием анафилактического шока может развиваться даже после первого контакта с аллергеном, что является достаточным стимулом для осторожного отношения к новым элементам собственного рациона.
Медикаменты. Развитие АФШ в последние годы все чаще фиксируют при использовании медикаментов, причем, зачастую – весьма безобидных на первый взгляд. В медицине собралась достаточно обширная база данных, согласно которой острую аллергическую реакцию могут вызывать препараты группы пенициллинов, иммунные сыворотки, кровезаменители. С чем это связано – остается загадкой, так как тот же пенициллин известен в медицине очень давно.
Для минимизации рисков развития анафилактического шока, спровоцированного медикаментами, особенно важно строго придерживаться всех предписаний врача и проводить накожное тестирование назначенных препаратов.
Растения. Попадание в организм аллергенов растительного происхождения достаточно часто становится причиной простых аллергий. Многие познали на себе все «прелести» тополиного пуха или цветения остро пахнущих растений. В принципе, серьезные осложнение аллергической реакции и развитие анафилактического шока от растительных аллергенов – явление достаточно редкое, но наличие аллергии на растения является дополнительным фактором риска.
Стадии анафилактического шока.
1. Иммунологическая — на этой стадии формируется сенсибилизация организма. Она начинается с момента первого поступления аллергена в организм, выработки на него IgE и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Длительность стадии — 5–7 суток.
2. Иммунохимическая: взаимодействие аллергена с двумя фиксированными на рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии ионов кальция 5 высвобождение лаброцитами и базофильными гранулоцитами гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, гепарина, простагландинов, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны системы микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы), бронхиолы 5 расширение артериол (гистамин), спазмирование венул (серотонин), увеличение проницаемости капилляров (брадикинин) 5 возрастание градиента давления в капиллярах 5 выход большого количества плазмы из кровяного русла 5 гипотензия и снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) 5 уменьшение притока крови к сердцу и ее выброс 5 остановка сердца по типу “неэффективного сердца”. Спазм бронхиол, вызванный медленно реагирующей субстанцией анафилаксии, тромбоксаном А2, простагландинами F2 5 отек глотки и гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия.
3. Патофизиологическая — проявляется клинически выраженными реакциями раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы.
Эпидемиология. Статистические данные по анафилактическому шоку в разных странах существенно различаются[3]. По данным эпидемиологических исследований в России, было установлено, что распространенность анафилактического шока составляет 1 на 70 тыс. населения в год. Основными этиологическими факторами острых аллергических реакций были медикаменты и укусы перепончатокрылых насекомых. В Онтарио (Канада) зафиксировано 4 случая анафилактического шока на 10 млн. населения, в Мюнхене (Германия) — 79 на 100 тыс. В США в 2003 году анафилаксия явилась причиной 1500 летальных исходов в год, причем 2,8-42,7 млн. американцев были подвержены риску хотя бы одного эпизода анафилаксии в течение их жизни.
Клиническая картина АФШ
Анафилактический шок - самое драматическое по быстроте развития и тяжести симптомов проявление аллергической реакции[4]. Чаше всего он характеризуется внезапным, бурным началом в течение 2 с -60 мин (не характерно, но возможно развитие анафилактического шока через 4, 6 и даже 8 ч) после контакта с аллергеном. Лекарственный анафилактический шок обычно возникает после парентерального введения препарата. У лиц с очень выраженной аллергией он может развиться после орального, местного или ингаляционного поступления аллергена. Такой путь введения не исключает возможности летального исхода.
Практически любое лекарственное вещество может вызвать анафилактический шок, однако наиболее частой причиной является пенициллин. Это объясняется, во-первых, высокими сенсибилизирующими свойствами последнего вследствие особенностей структуры и хим. активности, а также способностью его образовывать стабильную связь с белком и др. макромолекулами, что превращает пенициллин в активный иммуноген; во-вторых, тем, что пенициллин чаще используется в клинической практике по сравнению с др. лекарственными препаратами. Анафилаксия к пенициллину - наиболее частое явление у лиц, страдающих атоническими заболеваниями, что, возможно, объясняется повышенной продукцией иммуноглобулина Е у них по сравнению со здоровыми людьми.
Выраженность клинической картины анафилактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого зуда кожного, общей слабости, тяжести в голове, чувства страха до тяжелых с молниеносным развитием острого сосудистого коллапса и смерти. Существует зависимость между временем, прошедшим с момента контакта с аллергеном, формированием анафилактического шока и его тяжестью: чем меньше латентный период, тем тяжелее картина анафилактического шока. Симптомы лекарственного анафилактического шока часто развиваются после контакта с ничтожно малыми количествами аллергена (следы в шприце, кожные пробы и т. д.).
Полиморфная клиническая картина анафилактического шока определяется разнообразием патофизиологических механизмов анафилактического шока: спазм гладкой мускулатуры кишечника (рвота, понос) и бронхов (стридорозное дыхание[5], удушье); расширение периферических сосудов (сосудистый коллапс); венозный и артериальный стаз и гемолиз (нарушение мозгового и коронарного кровообращения, гипоксия мозга, инфаркт миокарда); повышение сосудистой проницаемости (отек гортани, мозга, легких).
Ретроспективно было установлено, что лица, перенесшие анафилактический шок, до возникновения этой тяжелой патологии замечали те или иные симптомы аллергии (зуд, крапивницу, экзантему, головокружение, повышение температуры) на контакт с веществом, впоследствии вызвавшим анафилактический шок. Эти симптомы были названы симптомами «тревоги».
Симптомы анафилактического шока. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение (Рисунок 1 в «Приложение».).
Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов[18]. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение артериального давления. При приёме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отёк полости рта и гортани. При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) через 10—60 минут после ввода препарата.
Сыпь и гиперемия на груди.
Следом быстро развивается выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.
Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.
Симптоматика АФШ развивается на протяжении определенного времени, которое для удобства разделяют на три периода[6]:
период предвестников,
период разгара,
период выхода из шокового состояния.
Период предвестников
Во время этого периода у человека, в первую очередь, проявляется резкая реакция в месте поражения аллергеном. Выражается она в виде опухлости, отека и зуда при внешнем воздействии поражающего вещества, или же в виде резкой боли, тошноты, рвоты и затрудненного дыхания при попадании аллергена внутрь организма. Кроме того, предвестником развития анафилактического шока выступает резкое падение уровня артериального давления, ощущение дискомфорта и тревоги у человека.
Период разгара
Во время следующего периода развития анафилаксии, у пациента продолжает падать артериальное давление, весьма вероятна потеря сознания, появляется синюшность конечностей и губ, холодный пот, тахикардия и шумы при дыхании. Именно здесь критическую роль играет квалифицированная медицинская помощь, которая остановит дальнейшее развитие АФШ.
Период выхода из состояния анафилактического шока
Завершающая стадия анафилаксии является наиболее длительной по времени. Она может продолжаться на протяжении нескольких дней. Пациенты во время этого периода продолжают чувствовать общую слабость, апатию, отсутствие аппетита. При этом постепенно начинают исчезать симптомы анафилактического шока, характерные для первых двух периодов. К человеку приходит сознание.
3.Классификация анафилактического шока по тяжести
протекания
В зависимости от доминирующей клинической симптоматики выделяют следующие разновидности анафилактического шока:
1) типичный вариант:
— легкое течение,
— среднетяжелое течение,
— тяжелое течение,
2) гемодинамический вариант — больные, у которых на первый план выступают гемодинамические расстройства,
3) асфиктический вариант — в клинике преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности,
4) церебральный вариант — преобладают симптомы поражения ЦНС,
5) абдоминальный вариант — на первый план выступают симптомы со стороны органов брюшной полости,
6) молниеносная форма.
В зависимости от характера течения анафилактического шока: острое злокачественное, доброкачественное, зятяжное, рецидивирующее, абортивное.
По степени нарушения гемодинамики, как все виды шока, анафилактический шок имеет 4 степени тяжести.
По международной классификации болезней (10 издание, 1992 год) — МКБ-10 выделяют:
· Т78.2 Анафилактический шок неуточненный
· Т78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищевые продукты
· Т80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки
· Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.
Кроме того, анафилактический шок разделяют на три типа, в зависимости от тяжести протекания. Каждый из них характеризуется определенными симптомами и сложностью купирования шоковой реакции. Для наглядности, характеристику степеней тяжести анафилаксии приведем в форме таблицы:
Таблица. Типы АФШ по степени тяжести