4.1. Изменения в плазме крови: инсулин/глюкагон (в 10 раз ниже, чем в
состоянии сразу после приема пищи); уровень кетоновых тел увеличен ~ в 100 раз, создают угрозу развития метаболического ацидоза.
4.2. Адипоииты: ТАГ расщепляются до жирных кислот.
4.3. Мышцы: продолжается распад белка; преимущественно
высвобождается глютамин, как транспортная форма аммиака (дезаминирование аминокислот)
4.4. Мозг: около 2/3 энергии черпается из окисления кетоновых тел и
1/3 - глюкозы.
4.5. Почки: Кетоновые тела выводятся с мочой; концентрация
кетоновых тел в крови превышает почечный порог реабсорбции.
Метаболический ацидоз ведет к потере организмом катионов. Усиленная
утилизация глютамина с целью наработки способного удаляться из
организма катиона (NH4+) (см. рис.4).
Глютамин Глютамат ά -КГ Глюконеогенез
NH4 + NH4 + (~ 50% глюкозы крови
образуется в результате глюконеогенеза в почках)
Рисунок 1
Тема 3.10. Взаимосвязь всех видов обмена веществ
Актуальностьтемы
Все многообразие взаимопревращений органических веществ, которые постоянно совершаются в живых организмах, протекает интегрировано, обеспечивая постоянство химических компонентов и тканей и динамичность живых структур. В организме человека не существует отдельно обмена углеводов, обмена белков, обмена липидов и нуклеиновых кислот. Все превращения объединены в единый процесс метаболиза, который подчиняется регуляторным системам на различных уровнях. Скорость распада одних питательных веществ и биосинтеза других прежде всего определяется физиологическим состоянием и потребностями организма в энергии и метаболитах. Благодаря динамичности и координации метаболической активности обеспечивается макро- и микроскопическое постоянство всех форм живого. Выяснение фундаментальных проблем структуры и функций, отдельных биомолекул может служить основой для раскрытия как молекулярных механизмов химических процессов, лежащих в основе состава и функций отдельных клеток и целостного организма, так и процессов, обеспечивающих биологическую индивидуальность живых организмов. Любые нарушения этого динамического статуса организма сопровождаются развитием патологии, тяжесть и продолжительность которой будут определяться степенью повреждения структуры и функций отдельных молекулярных и надмолекулярных компонентов клеток.
|
|
Теперь ознакомьтесь с целями занятия.
Общая цель
Уметь использовать знания взаимосвязи обменов углеводов, липидов, белков и нуклеиновых кислот и их регуляции, а также интеграцию энергии для последующей правильной интерпритации на клинических кафедрах характера заболеваний, протекающих с нарушением обмена веществ.
Конкретные цели: Цели исходного уровня:
Уметь:
| 1. Анализировать стадии катаболизма как интеграцию образования энергии из пищевых продуктов | 1. Характеризовать субстратное и окислительное фосфорилирование как способ запасания энергии в виде АТФ (кафедра биохимии). |
| 2. Интерпретировать взаимосвязь обмена углеводов и липидов | 2. Характеризовать общие метаболиты углеводного и липидного обменов (кафедра биохимии). |
| 3. Интерпретировать взаимосвязь обмена углеводов и белков | 3. Характеризовать общие метаболиты углеводного и белкового обменов (кафедра биохимии). |
| 4. Интерпретировать взаимосвязь обмена липидов и белков | 4. Характеризовать общие метаболиты липидного и белкового обменов (кафедра биохимии). |
| 5. Интерпретировать роль ферментов и витаминов в интеграции обмена белков, жиров и углеводов | 5.Характеризовать ключевые регуляторные ферментные системы (кафедра биохимии). |
| 6. Анализировать регуляторную роль гормонов и других биорегуляторов в координации и интеграции метаболизма белков, жиров и углеводов в норме и при патологии | 6. Характеризовать мембранный и внутриклеточный механизмы действия гормонов (кафедра биохимии). |
|
|
Для проверки исходного уровня Вам предлагается выполнить ряд заданий.