Общий анализ крови:
| Показатели крови | Данные от 4.12.06 |
| Эритроциты Гемоглобин Лейкоциты | 4,3*1012 /л 139 г/л 5,8*109 /л |
Общий анализ мочи:
| Показатели | Данные от 4.12.06 |
| Удельный вес Цвет Прозрачность Кислотность Белок Лейкоциты Плоские эпителиальные клетки | с/ж прозрачная кислая отр 1-2 в п. зр. 0-2-3 в п. зр. |
Анализ мочи по Зимницкому от 16.10.03: Дневной диурез - 800,0; ночной – 450,; Сут. – 1250 мл.
Биохимический анализ крови:
| Показатели крови | Данные от 4.12.06 |
| Общий белок АсАТ АлАТ Билирубин общий Билирубин прямой Креатинин Глюкоза СРБ Калий Натрий | 65,0 г/л 9,1 ед/л 8,0 ед/л 10,6 мкмоль/л отр. 114 мкмоль/л 4,1 ммоль/л отр. 5,0 ммоль/л 130 ммоль/л |
Когуалограмма:
| Показатели | Данные от 4.12.06 |
| ПТИ Фибриноген Время рекальцификации Толерантность к гепарину Фиб В АЧТВ | 86% 310 мг% 120 с 9 мин + 40 с |
Кровь на RW, HbSAg - отрицательно
Результаты исследования на ВИЧ от 4.12.06
Отрицательно
ЭКГ от 4.12.06
Синусовый ритм, ЧСС 76 в мин, ЭОС вертикальная.
Группа крови от 4.12.06
0 (I) первая, Rh (+) положительная
УЗДГ от 4.12.06
Магистральный кровоток сохранен на всех уровнях.
Флебография от 4.12.06
При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видны неровность их контуров, рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен на поверхностные через расширенные прободающие вены. Замедление эвакуации контрастного вещества при физической нагрузке.
Клинический диагноз
клинический диагноз: Посттромботическая болезнь. Осложенения: Трофическая язва. Сопутствующий: ГБ II стадии, II степени, III степень риска осложнений.
На основании
жалоб (На боли отдающие в область пятки, отечность, в правой голени. Наличие язвы на задней поверхности правой голени.
анамнеза (Считает себя больной с сентября 2006 года. Когда ее начали беспокоить боли в правой голени. Появилось покраснение на задней поверхности правой голени. Обращалась в поликлинику по месту жительства, где ее уверили что все само пройдет и нечего беспокоится. Постепенно на этом месте появилась язва сначала маленькая, потом стала увеличиваться до 4*4 см. Больная дома занималась самолечением, прикладывала компрессы и тд. Потом обратилась участковому врачу, который направил ее в клинику БГМУ.)
данных объективного исследования (Кожные покровы: На задней поверхности правой голени средней трети имеется полигональная язва 4*4 см, чистая без грануляций. Подкожная клетчатка: На правой голени отмечается отечность. Артериальное давление на момент осмотра 160/90 мм рт. ст. на левой руке, 160/85 мм рт. ст. на правой руке.)
данных дополнительных методов исследования (Флебография
При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видны неровность их контуров, рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен на поверхностные через расширенные прободающие вены. Замедление эвакуации контрастного вещества при физической нагрузке.)
Дифференциальная диагностика
Посттромботическую болезнь следует отличать от варикозного расширения вен, врожденных артериовенозных и венозных дисплазий.
Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболеваниях сердца или почек. «Сердечные» отеки бывают на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутловатостью лица по утрам обнаруживают изменения в моче. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств. Развитие отека конечности возможно вследствие затруднения оттока лимфы при метастазировании опухолей в паховые лимфатические узлы, при опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и слоновостью конечности. Отек при слоновости начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечность резко выражена в области тыльной поверхности стопы, отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет, характерны огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.
Этиология и патогенез
Предрасполагающими факторами у данного больного является:
Атеросклероз.
Формирование посттромботической болезни связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов является реканализация, реже наблюдается облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3— 5 лет. В результате происходящих изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые,анатомические изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности.
Вследствие повышения давления в пораженных глубоких венах увеличивается давление в системе прободающих вен, которые становятся функционально несостоятельными. Поэтому при вертикальном положении больного, а также при ходьбе кровь не только направляется по глубоким венам вверх, но и устремляется в подкожные вены дистальных отделов конечности, т. е. возникает рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоловенулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, ишемия. Наибольшие изменения микроциркуляции развиваются в нижней трети голени над медиальной лодыжкой, где имеются самые крупные прободающие вены. Через них при сокращениях икроножных мышц, при ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной венозной гипертензией в нижней трети голени. Нарушение микроциркуляции становятся причиной образования трофических язв.
План лечения
1. Режим палатный
2. общая
3. консервативная терапия
· антибактериальная терапия с учетом возможной микробной ассоциации
Rp. Cefotaximi 1.0
D.t.d. N 20
S. растворить в 2 мл стерильной воды для инъекций, в/м 2 раза в сутки
Rp. Sol. Gentamycini sulfatis 4%-2ml
D.t.d. N 10 in amp
S. по 2 мл в/м 2 раза в сутки
· Нитраты
Rp.: Tab. Nitrosorbidi 0,1
D.S.: по ½ таб. 2 р/день под контролем АД
· Ингибиторы АПФ (для снижения АД, уменьшения процессов ремоделирования сердца)
Rp.: Tab. Dirotoni 10 N 14
D.S.по 1 таб. 1 раз в сутки после еды
· антиагрегантной целью
Rp. Tab. Thrombo ACC 0.1 N 10
D.S. по 1 таб. 1 раз в день
· коррекция гиперлипидемии
Rp. Tab. Atorvastatini 0.01 N 10
D.S. по 1 таб. в сутки
· дезинтоксикационная терапия
Rp. Sol. Trisoli 400 ml
D.t.d. N 10
S. в/в капельно
Rp. Sol. Glucosae 5%-400ml
D.t.d. N 10
S. в/в капельно
· улучшение микроциркуляции и дезинтоксикация
Rp. Rheopolyglucini 400 ml
D.t.d. N 5
S. в/в капельно
· витаминотерапия
Rp. Sol. Ac. ascorbinici 5%-2ml
D.t.d. N 10 in amp.
S. по 2 мл в/м
Rp.: Sol. Vit. B1 5% - 1 ml
D.t.d. N 5 in amp.
S. по 1 мл в/м через день
Rp.: Sol. Vit. B6 5% - 1 ml
D.t.d. N 5 in amp.
S. по 1 мл в/м через день
· иммунокоррекция
Rp. Tab. Methyluracili 0.5 N 50
D.S. по 1 таблетке 4 раза в день
Перевязки язвы с мазью ЛЕВОМЕКОЛЬ.
Прогноз
Для жизни: благоприятный
Для выздоровления: условно благоприятный
Для трудоспособности: условно благоприятный