Воспалительные заболевания челюстных костей




Воспалительные процессы челюстей в основном связаны с распространением инфекции от зубов и носят название одонтогенных. При этом кость может инфицироваться как через канал корня при воспалении пульпы или ее некрозе, так и через патологические зубодесневые карманы между стенкой лунки и корнем зуба.
Одонтогенные воспалительные процессы. Распространение инфекции при перицементите за пределы основного очага воспаления может привести к воспалению надкостницы челюсти с развитием острого периостита.

При остром гнойном периостите наблюдаются такие же клинические симптомы, что и при перицементите, но кроме того, определяется болезненный инфильтрат в области надкостницы или уже сформированный гнойный очаг под надкостницей. В зависимости от локализации процесса мягкие ткани в этой области отечны, слизистая оболочка гиперемирована, развивается значительный коллатеральный отек мягких тканей лица. Этот процесс раньше называли флюсом, или парулисом. Общая реакция при периостите более выражена, чем при перицементите: отмечается повышение температуры тела (до 38°), повышение количества лейкоцитов в крови с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ.

Одонтогенный остеомиелит развивается при проникновении инфекции из околозубного воспалительного очага в губчатое вещество кости челюстей. Чаще поражается нижняя челюсть, здесь течение остеомиелита более тяжелое, чем на верхней челюсти.
На верхней челюсти, состоящей из тонких пластинок, воспалительный процесс быстро распространяется на поверхность кости и заканчивается без обширной секвестрации. Начало и развитие острого одонтогенного остеомиелита бурное, с высокой температурой, ознобами, значительными изменениями со стороны крови.
Помимо больного зуба, в процесс быстро вовлекаются здоровые, они резко болезненны при перкуссии, в дальнейшем становятся подвижными. Одновременно с этим появляются инфильтраты на поверхности кости с обширными коллатеральными отеками мягких тканей лица.
Диффузный одонтогенный остеомиелит челюстей встречается редко, чаще встречаются ограниченные формы.
Воспалительный процесс часто распространяется в окружающие челюсть мягкие ткани, образуются абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и верхнего отдела шеи.
Острая стадия остеомиелита при значительном участке поражения длится 10— 14 дней и переходит затем в хроническую с образованием секвестров.
Гематогенный остеомиелит челюстей встречается редко, в основном у детей при послеродовом сепсисе или при инфекционных заболеваниях. Протекает в более тяжелой форме, с поражением обширных участков челюсти.
Профилактика одонтогенных воспалительных процессов заключается в первую очередь в проведении систематической санации полости рта с устранением возможных одонтогенных очагов инфекции.
Хронический остеомиелит челюстей проявляется в основном наличием свища на коже или в полости рта с выделением гноя. Лечение хронического остеомиелита оперативное — удаление секвестра. Для предупреждения патологического перелома челюсти уже в ранних стадиях остеомиелита показано наложение назубных шин.

Альвеолит — воспалительный процесс в лунке после удаления зуба, связанный с инфицированием костной раны (продолжение воспалительного процесса при перицементитах, проталкивание щипцами зубного камня в рану). Травматичное удаление зуба также имеет значение для развития альвеолита. Клинические проявления: резкие мучительные боли в лунке удаленного зуба, развивающиеся на 2—3-й день после операции, иррадиация их по ходу ветвей тройничного нерва. Лунка пустая, с серым налетом на стенках или заполнена распадающимся кровяным сгустком.

Актиномикоз часто встречается в области лица и шеи. Однако первичное поражение челюстных костей наблюдается редко. Клинические симптомы — небольшое болезненное утолщение челюстей. Рентгенологически определяется округлой формы очаг просветления без четких границ.

Туберкулез — вторичное поражение костей челюстей, чаще происходит гематогенно, реже по лимфатическим путям. Первичным очагом обычно является туберкулезный процесс в легких. Вначале поражается слизистая оболочка альвеолярного отростка челюстей, затем процесс распространяется на кость. Течение медленное, вялое. Образуется несколько мелких секвестров и свищевых ходов.

Сифилис. Наблюдаются вяло текущие периоститы челюстей во вторичном периоде сифилиса, а также гуммозный периостит и остеомиелит. При последнем — обширное разрушение кости со значительной деформацией ее, сильные боли. С распадом гуммы образуются свищи с отхождением мелких секвестров. При расположении гуммы на верхней челюсти часто наступает перфорация неба или стенки верхнечелюстной пазухи.
Некрозы наблюдаются химические, термические и лучевые.
Химический некроз челюстей — редкое заболевание, связанное с нарушением техники безопасности на производстве или возникающее в результате несчастных случаев. При неправильном наложении мышьяковистой пасты при лечении пульпитов описаны случаи ограниченного мышьяковистого некроза челюсти. Развивающийся некроз челюстей (например, при фосфорной интоксикации) протекает по типу хронического остеомиелита, с обширным поражением, резкой болезненностью и медленным отторжением секвестров.
Термический некроз челюстей встречается при ожогах лица IV степени. При этом обычно отторгается лишь кортикальная пластинка челюстей. Более глубокое поражение кости наблюдается при контактной электротравме.

Лучевые некрозы челюстей наблюдаются после применения больших доз лучевой терапии злокачественных новообразований челюстно-лицевой области. Некроз развивается медленно, отторжение секвестров длительное, слабо выражен регенеративный процесс.

 

Остеомиелит челюстей - это инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в челюстной кости под влиянием различных агрессивных факторов физической, химической или биологической природы на фоне предшествующих развитию заболевания сенсибилизации организма и нейрогуморальных сдвигов.

При развитии остеомиелита воспалительные явления первоначально возникают в костном мозге, в последующем в процесс вовлекаются окружающие ткани.

При одонтогенном остеомиелите источником сенсибилизации могут быть любые очаги инфекции, но наиболее часто - хронические периодонтиты, которые в результате частых обострений сенсибилизируют организм (создают фон, подготавливают организм). Неблагоприятные условия (переохлаждение, инфекция, травма) являются пусковым механизмом развития процесса.

Течение остеомиелита и прогноз в отношении жизнеспособности костной ткани определяются такими важными факторами, как резистентность организма, вирулентность микрофлоры, уровень сенсибилизации.

Морфологически для остеомиелита характера триада: 1) тромбоз костномозговых сосудов, 2) гнойное расплавление костного мозга и 3) некроз костных балочек. Вторично в воспалительный процесс вовлекаются надкостница, околочелюстные мягкие ткани и лимфатические узлы.

С течением времени некротизированная костная ткань отграничивается, формируются секвестры, окруженные секвестральной соединительно-тканной капсулой и нередко зоной повышенной оссификации, которые представляют собой демаркационную зону.

Воспалительные процессы наблюдаются в области височно-челюстного сустава значительно реже, чем в других суставах; они могут возникать в результате ряда причин.
Неспецифические острые артриты. Острые артриты височно-челюстного сочленения чаще всего развиваются в результате общих инфекционных заболеваний, главным образом детских (скарлатина, корь, дифтерия и др.), реже – гриппа и тифов. В этих случаях инфекция распространяется гематогеном етастатическим путем.В начальном периоде воспалительные изменения обычно локализуются или в капсуле сустава, или же в прилежащих к суставу участках костных тканей. Лишь в дальнейшем вовлекается в процесс хрящевой отдел, подвергающийся некрозу, постепенному разволокне-нию и резорбции. По мере гибели хряща процесс может перейти и на поверхностные участки кости.
Значительно чаще, чем гематогенно-метастатические артриты, возникают поражения височно-челюстного сустава в результате перехода гнойной инфекции по протяжению со стороны окружающих тканей, т. е. контактного ее распространения. Эти воспаления сустава, являясь более многочисленными, чем первые, значительно превышают по частоте и все другие воспалительные заболевания височно-челюстного сочленения.
В группу воспалений сустава, вызванных контактным распространением инфекции, следует включить не только артриты, возникающие при остеомиелите ветви нижней челюсти, при гнойных процессах в окружающих сустав мягких тканях, но и воспалительные процессы в височно-челюстных суставах, развившиеся в результате гнойного отита, реже -воспаления сосцевидного отростка.
Воспаление височно-челюстного сустава при гнойном среднем отите объясняется определенными анатомическими взаимоотношениями этого сочленения и среднего уха, переходом инфекции из среднего уха на периартикулярные ткани через каменисто-барабанную (глазерову) щель, через которую проходит chorda tympani. Анализ литературных и клинических данных показывает связь острых отитов в детском возрасте с воспалениями височно-челюстного сочленения.
В легких случаях воспаления височно-челюстного сустава отмечаются самопроизвольные боли в области сустава; при движениях нижней челюсти, которые бывают ограничены, боли усиливаются. Появляется небольшая припухлость впереди козелка уха. Пальпация области сустава со стороны кожи и слухового прохода болезненна. Общее состояние при этом нарушается мало. Температура может оставаться в пределах нормы.
В случаях же бурно развивающегося гнойного процесса, помимо значительно выраженных местных явлений, наблюдаются общие изменения: некоторое повышение температуры тела, озноб, иногда явления общей интоксикации. Правда, в большинстве случаев при артритах, возникающих во время инфекционного заболевания, общие явления относят за счет последнего. Лишь в случаях появления острого артрита в период выздоровления от инфекционного заболевания отчетливо выявляется общая реакция организма на развивающийся в суставе процесс.
Нарастающие воспалительные явления в области сустава вызывают сильные боли, отдающие в ухо и в висок, в результате чего больной избегает двигать челюстью и не открывает рта. Увеличивается припухлость окружающих тканей. При этом можно обнаружить некоторое сужение наружного слухового прохода вследствие отдавливання его передней стенки инфильтратом. Отмечается покраснение кожи на ограниченном участке. Ощупывание области сустава резко болезненно.
Сравнительно нередко образуется абсцесс, самопроизвольно вскрывающийся через кожные покровы, а чаще через наружный слуховой проход, что обычно принимают за проявления наружного отита.
В зависимости от характера и степени изменений, развившихся в тканях сустава, а также от проведенного лечения острые артриты могут или пройти бесследно, или же привести в дальнейшем к ограничению подвижности нижней челюсти – анкилозу височно-челюстного сустава.
Значительно реже приходится наблюдать поражения височно-че–люстного сустава специфической инфекцией: гонококковое, сифилитическое и туберкулезное.
Гонококковый артрит. Гонококковое поражение височно-челюстного сустава встречается значительно реже, чем такого же характера заболевания других суставов, поэтому лишь некоторые авторы имели возможность наблюдать небольшое количество таких поражений или их последствия.

В одном случае у ребенка с двусторонним туберкулезным поражением нижней челюсти в дальнейшем наблюдалась подвижность последней в пределах лишь нескольких миллиметров между фронтальными зубами. В другом же случае, при одностороннем поражении сустава в результате перехода туберкулезной инфекции с прилежащих мягких тканей, после клинического излечения опускание нижней челюсти доходило до 1 см между фронтальными зубами.
Актиномикозный артрит. Следует еще указать на поражения височно-челюстного сустава актиномикозного характера, возникающие контактным путем. Заболевание протекает вяло, что типично для грибкового процесса. Переход процесса на сустав маскируется клиническими проявлениями заболевания в окружающих мягких тканях. Процесс поражает, как мы наблюдали в нашем случае, суставную капсулу и вызывает небольшие изменения костной ткани вторичного характера; после излечения актиномикоза остается лишь некоторое ограничение подвижности сустава.
Ревматический артрит. В остром и хроническом периоде ревматического полиартрита поражение височно-челюстного сустава встречается нередко. При этом отмечаются довольно характерные изменения, аналогичные клиническим проявлениям заболевания, наблюдаемым в области других суставов.
В начальном периоде основные изменения сосредоточены в суставной сумке. В полости сустава появляется фибринозный эксудат. В более позднем периоде суставные поверхности и расположенная под слоем хряща костная ткань подвергаются вторичным изменениям. В запущенных случаях значительно ограничивается подвижность сустава.
Системные заболевания суставов. При деформирующем полиартрите, анкилозирующем спондилоартрите и других подобных заболеваниях височно-челюстной сустав поражается весьма редко.
В случаях деформирующего артрита отмечается разрушение хряща, исчезновение мениска и деформация суставного отростка с костными наслоениями на нем и в окружности. Все это может привести к более или менее значительному ограничению движений сустава.
Травматические артриты. Немалое количество воспалительных процессов височно-челюстных суставов обусловливается травмой. В некоторых случаях имеет место непосредственное повреждение и инфицирование сустава ранящим снарядом (осколок, пуля). При открытых повреждениях в случаях значительного разрушения суставной головки и присоединившегося гнойного процесса происходит секвестрация участков ее и замещение погибших отделов рубщэвой тканью, что, однако, не всегда приводит к значительному ограничению подвижности нижней челюсти.
Следует также иметь в виду, что повреждение височно-челюстного сустава при падении, ударе, реже во время разжевывания очень твердой пищи является иногда причиной подострых и хронических воспалительных процессов, связанных с повреждением связочного аппарата, суставной сумки и кровоизлиянием в сустав.
Костные изменения в области сустава в результате травмы (перелома суставного отростка, суставной головки) требуют специального лечения. Нераспознанные своевременно, они могут привести к значи-тельному ограничению функции сустава, вплоть до его анкилозирования.
В некоторых случаях при отсутствии жевательных зубов и значительном снижении прикуса, неправильном протезировании суставная головка занимает неправильное положение в суставной впадине; это вызывает хроническое травмирование сустава и картину артрита, иногда сопровождающегося тягостными болями. Обнаружение и устранение причины приводит к выздоровлению.
Лечение артритов. В период острого воспаления височно-челюстного сустава лишь в редких случаях может быть показано хирургическое вмешательство для вскрытия уже сформировавшегося гнойника.
Помимо мер общего характера в виде применения антибиотиков и медикаментозного лечения (сульфаниламиды, пирамидон, салицилаты), а также тепловых процедур, токов УВЧ, гальванизации следует проводить иммобилизацию и разгрузку сустава. Для этой цели рекомендуется помещать между задними зубами верхней и нижней челюсти небольшой кусочек пробки или дренажной трубки толщиной от 5 до 10 мм, а переднюю часть челюсти подтягивать вверх к головной шапочке при помощи подбородочной пращи с эластической тягой. При этом нижняя челюсть закрепляется в положении некоторого опускания, а между передними зубами верхней и нижней челюсти остается небольшой промежуток, что облегчает прием пищи.
Физиотерапевтические процедуры, антибиотики, медикаментозное лечение и иммобилизация сустава применяются не только в остром, но и в хроническом периоде. К механотерапии, способствующей увеличению объема движений нижней челюсти, следует осторожно приступать лишь в дальнейшем – после прекращения клинических проявлений воспалительного процесса.

 

КИСТЫЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Кистообразование в челюстных костях - довольно частое их пора­жение. Под истинной челюстной кистой понимают полостное образо­вание, имеющее фиброзную стенку (капсулу) и выстилку внутренней поверхности из эпителия. Ложные кисты не имеют эпителиальной выстилки, а порою и четко сформированной капсулы. По происхож­дению выделяют 2 группы челюстных кист: одонтогенные и неодон­тогенные. Образование одонтогенных кист связано с поражением как сформированных зубов, так и их зачатков. Выделяют одонтоген­ные кисты дизонтогенетического характера и приобретенные.

К одонтогенным дизонтогенетическим кистам относят: 1) первичную (примордиальную) или кератокисту; 2) фолликулярную (зубосодержащую) кисту;

3) парадентальную (периодонтальную) кисту;

4) кисту прорезывания зуба;

5) десневую (гингивальную) кисту.

К одонтогенным приобретеннымкистам относят радикулярную (околокорневую) кисту воспалительного генеза.

Неодонтогенные кисты, образование которых не связано с зубами, имеют дизонтогенетический характер и называются фисуральными. Среди них выделяют:

1) кисты резцового (носонебного) канала;

2) глобуломаксиллярная;

3) носогубная (носоальвеолярная) киста преддверья полости рта.

 

Перечисленные кисты - и одонтогенные, и неодонтогенные, ­являются истинными кистами.

К ложным кистам челюстных костей (костным кистам), нося­щим приобретенный характер, относят:

1) аневризмальную кисту;

2) простую (травматическую, геморрагическую) кисту.

 

Кисты челюстных костей разного генеза обнаруживаются у лю­дей разного возраста, в том числе и детского, с одинаковой частотой у лиц обоего пола.

Из одонтогенных дизонтогенетических кист наибольшее значение по частоте имеют первичная, или кератокиста, и фолликулярная (дентальная, зубосодержащая) киста.

Кератокиста, как правило, локализуется в зоне формирующегося зачатка 3-го нижнего моляра и в дальнейшем распространяется по длиннику нижней челюсти, не вызывая резкой деформации кости, и выявляется только с переходом на угол и ветвь нижней челюсти. При этом в процесс могут вовлекаться венечный и мыщелковый отростки. Кисты могут быть одно- И многокамерные. Кортикальная пластинка челюсти постепенно истончается, местами может отсут­ствовать. Разрушение кости может носить обширный характер, достигая резцов нижней челюсти. Корни зубов, проецирующиеся в полость кисты, сохраняют периодонтальную щель. Зубы сдвигаются. Микроскопически киста имеет тонкую фиброзную стенку и выстилку ее внутренней поверхности широким пластом многослойного плос­кого ороговевающего эпителия, особенностью которого является четко контурирующийся слой базальных клеток. Ороговение может достигать большой степени с образованием кератиновых масс.

Фолликулярная (зубосодержащая) киста - развивается из эмале­вого органа непрорезавшегося зуба, локализуется чаще в области3-го нижнего моляра или верхнего клыка, реже в области 2-го ниж­него премоляра. Микроскопически стенка кисты тонкая, фиброзная, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием в 2-3 слоя клеток, иногда с признаками ороговения. В стенке кисты встречаются островки одонтогенного эпителия, в полости может быть вполне сформированный, реже рудиментарный зуб.

Реже, чем указанные выше дизонтогенетические одонтогенные кисты, встречается десневая (гингивальная) киста, возникающая из остатков ороговевающего эпителия в десне. Описана у детей как "жемчужина" Эпштейна. Киста прорезывания тесно связана с ко­ронкой прорезывающегося зуба.

Самой частой одонтогенной приобретенной кистой является киста воспалительного генеза - радикулярная (околокорневая) киста, составляющая до 86% всех одонтогенных кист. Она морфогенетиче­ски связана с апикальным хроническим гранулематозным перио­донтитом и формируется через кистогранулему, когда полость по­следней выстилает эпителий островков одонтогенного эпителия Маляссе, или эпителий десны. Причинным зубом для радикулярной кисты может быть практически любой (как молочный, так и посто­янный) пораженный кариесом и его осложнениями зуб в любом воз­расте. Радикулярные кисты в верхней челюсти встречаются в 2-3 раза чаще, чем в нижней. Увеличивается киста медленно (месяцы, а иногда годы), достигая размеров от 0,5 до 3 см в диаметре, иногда больше. Стенка ее представлена фиброзной тканью разной толщины, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неорого­вевающим эпителием; в результате воспаления иногда он может отсутствовать, и тогда внутренняя поверхность представлена гра­нуляционной тканью. В период обострения воспаления эпителий, пролиферируя, образует сетевидные отростки в толщу стенки характерный признак именно этой кисты. Помимо воспалительных инфильтратов из лимфоцитов, плазматических клеток, сегментарных лейкоцитов имеются скопления кристаллов холестерина. В наруж­ных отделах, особенно у детей, имеются явления остеогенеза. Содер­жимое кисты желтоватого цвета. В просвете - слегка опалесцирую­щая жидкость, а при обострении воспаления - гной.

Неодонтогенные дизонтогенетические (фиссуральные) кисты:

l) киста резцовою канала развивается в верхней челюсти из остатков эпителия носонебного канала и представляет собой полое образование округлой или яйцевидной фор­мы в области резцов, внутренняя поверхность выстлана цилиндрическим, реже плоским эпителием; содержимое белесоватое, вязкое;

2) глобуломаксиллярная киста округлой формы с типичной локализацией на верхней челюсти между 2-м резцом и клыком; внутренняя поверхность ее выстлана цилиндри­ческим, кубическим, реже уплощенного вида эпителием;

3) носогубная киста располагается в альвеолярном отростке у основания ноздри вне кости и не спаяна ни со слизис­той оболочкой, ни с кожей; выстлана псевдомногослой­ным эпителием респираторного типа.

 

Ложные кисты челюстных костей встречаются редко, они не имеют эпителиальной выстилки, развиваются, как правило, в ниж­ней челюсти:

1) аневризмальная киста - стенка ее интимно переходит в окружающую ткань челюсти, а внутренняя поверхность представлена зоной гигантских многоядерных клеток ­остеокластов; этиология ее не совсем ясна; это доброкачественное поражение кости, быстро прогрессирующее и приводящее к распаду костной ткани с формированием кист, наполненных кровью. Стенки кист состоят из веретеновидных клеток, многоядерных гигантских клеток и остеоида. 70— 80 % аневризматических костных кист развиваются в метафизах длинных трубчатых костей, а также в задних дужках и остистых отростках позвонков. Описаны редкие случаи возникновения остео- или фибросаркомы в аневризматической костной кисте, большей частью после лучевой терапии. Под микроскопом видны характерные кавернозные структуры, лишенные эндотелия и мышечных элементов нормальной сосудистой стенки, что подтверждается при иммуногистохимическом и электронно-микроскопическом исследовании. Между полостями располагается фиброзная ткань, содержащая остеоид, хондроид (или хондромиксоид), гигантские многоядерные клетки и воспалительный инфильтрат. При разрушении кортикальной пластинки киста приходит в соприкосновение с мягкими тканями. Остеоид нередко имеет сходство с трабекулами остеобластомы. Часто встречаются многочисленные фигуры митоза, особенно в зоне остеоидогенеза, так что при малом увеличении микроскопическая картина очень напоминает телеангиоэктатическую остеосаркому.

Дифференциальная диагностика аневризматических костных кист проводится с телеангиоэктатической остеосаркомой, остеосаркомой с участками аневризматической костной кисты, гигантоклеточной опухолью, оссифицирующейся гематомой (псевдоопухоль гемофиликов) и однокамерной костной кистой.

2) посттравматическая (геморрагическая) киста, как следует из определения, связана с механической травмой.

Осложнения кист. Кистообразование разной этиологии в челю­стных костях имеет общие осложнения, как-то: резорбцию, атро­фию костной ткани от давления, что сопровождается деформацией челюстей и опасностью спонтанного перелома. Кроме того, в зави­симости от этиологии возможны и различные осложнения. Так, са­мая частая киста воспалительного генеза - радикулярная, выбуха­ющая, как правило, в вестибулярную область; имеет тенденцию к нагноению, образованию свищей. При частой локализации в верхней челюсти в области зубов, корни которых проецируются в верхнечелюстную пазуху, киста может прилегать к ней, оттеснять ее стенку или проникать в нее. Это может вести к развитию одон­тогенного гайморита. Нагноение радикулярных кист может ослож­ниться развитием свищей, абсцессов и флегмон мягких тканей орофациальной области. В нижней челюсти возможно развитие ос­теомиелита.

Кератокиста при расширении периодонтальной щели может инфицироваться, при этом воспалительный инфильтрат разрушает характерную эпителиальную выстилку, что затрудняет ее гистологи­ческую верификацию. Поликистозная форма этого образования может рецидивировать после оперативного удаления.

В стенке дизонтогенетических одонтогенных кист могут разви­ваться одонтогенные опухоли как доброкачественного (амелоблас­тома и др.), так и злокачественного характера (одонтогенный рак).

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-26 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: