в) Хирургическое лечение

Хирургическое лечение применяется при глубоких ожогах (III6 и IV степени).

В лечении ожоговых ран применяют три вида хирургического ле­чения:

1. Некротомия.

2. Ранняя некрэктомия с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатом собственной кожи больного или временным наложением алло- (гетеро-) трансплантата или синтетической кожи до момента аутодермопластики.

3. Отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и от­торжения струпа.

Отсроченная кожная пластика

Выполнение кожной пластики возможно тогда, когда рана покрыта грануляциями и на ее поверхности нет патогенной микрофлоры. Обычно целесообразно выполнять кожную пластику через 2-4 недели после получения ожога.

Общее лечение. Сразу после ожога принимают меры предупреждения и лечения шока: согревание, покой, новокаиновая блокада и другие меры борьбы с болью, введение бромидов, переливание крови или плазмы, кровезаменителей.

Ведется борьба с гипопротеинемией, сгущением крови и интоксикацией: вводят большие дозы сыворотки, плазмы (1,0—1,5 л в день), изотонический раствор хлорида натрия (до 2 л).

Профилактику инфекции и борьбу с ней начинают с первых дней. Помимо местного применения антибиотиков в виде растворов, эмульсий и мазей, обязательно их введение внутрь или внутримышечно в больших дозах (пенициллин по 500 000 ЕД. 6—8 раз, стрептомицин 1 г/сут. и др.).

В связи с большими потерями белка важное значение имеет вкусное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание.

Положительное влияние оказывают повторные переливания крови, плазмы.

Химические ожоги

Кислоты образуют коагуляционный, а крепкие щелочи — колликвационный некроз. Следует помнить, что при химических ожогах редко появляются пузыри, характерные для термических ожогов II—III степени.

Неотложная помощь. Необходимо немедленно удалить одежду, пропитанную кислотой или щелочью, и обильно промыть пораженный участок проточной водой (не менее 10—15 мин.), но не под напором! При ожогах фтористоводородной (плавиковой) кислотой промывание раны следует проводить не менее 2—3 часов. Эффективность первой помощи оценивают по исчезновению характер­ного запаха химического вещества. После обмывания пораженные места можно промыть раствором натрия бикарбоната при ожогах кислотами, или лимонной (1% уксусной) кислотой при ожогах щелочами. Затем накладывают сухую асептическую повязку и вводят обезболивающее средство.

ОТМОРОЖЕНИЯ

Патологический синдром, возникающий при длительном воздействии низких температур.

Патогенез. При длительном воздействии низких температур наступает расстройство кровообращения в коже, а затем и в глубжележащих тканях, с неизбежным нарушением терморегуляции, микроциркуляции, КЩС, водно-электролитного обмена, иннервации.

В течение холодовой травмы выделяют дореактивиый и реактивный периоды, четыре стадии течения процесса и четыре степени отморожения.

Дореактивный период исчисляется с момента получения холодовой травмы и до начала согревания. Реактивный период развива­ется после согревания, и для него характерно развитие гипоксии, воспаления и некроза тканей. Клинически степени отморожения и глубину поражения достоверно можно установить только через 12— 24 ч после воздействия холодового агента.

Дореактивный период

Характерно появление первичных симптомов холодового поражения в виде ощущения онемения, зуда, «одеревенения». Жалобы на «холодные ноги», кожа пятнистая (мраморная) или слегка цианотично-серая. Первоначальное ощущение холода вско­ре сменяется покалыванием, жжением, извращением ощущений. Ощущение мурашек, при ходьбе не ощущается грунт.

Реактивный период

При отморожениях первой степени пострадавшие испытывают ко­лющие и жгучие боли в местах поражения, ломоту в суставах, иногда нестерпимый зуд, чувство отека кожи, различного рода парестезии. Изменения внешнего вида кожи обычно равномерно захватывают всю стопу, или кисть, или большую их часть. В этом заключается одно из отличий отморожении I степени от остальных степеней, при которых тяжесть объективных изменений возрастает по направлению к периферии тела.

При отморожениях второй степени болевые ощущения те же, что и при первой степени, но более интенсивны. Объективную картину при отморожении II степени определяют пузыри, которые появляются обычно в течение первых двух дней.

При отморожении III степени субъективные ощущения, в общем, аналогичны ощущениям при отморожении II степени, но более интенсивны и продолжительны. Объективную картину определяет некроз кожи и подлежащих слоев мягких тканей. Развитие патологического процесса проходит три стадии:

1. стадию омертвения и пузырей;
2. стадию отторжения некротических тканей и развития грануляций;
3. стадию рубцевания и эпителизации.

Отморожения IV степени. Отчетливая демаркационная линия образуется, в среднем, на 12-й день.

Неотложная помощь

Заключается в восстановлении температуры тканей, борьбы с шоком, нормализации кровообращения, ликвидации тканевой гипоксии.

Пораженную конечность обрабатывают спиртом или любым другим антисептиком, вытирают насухо и на нее накладывают теплоизолирующую повязку. Можно применить метод активного, но не форсированного согревания в ванне со слабым раствором перманганата калия. Согревание начинают с температуры воды в 18°С, поднимая ее до 35°С в течение 10-15 мин. После купирования болевого синдрома и окончания согревания на­кладывают повязке вазелином, мазью Вишневского. При лечении больных в дореактивном периоде широкое применение получила УВЧ-терапия.

Сразу после холодовой агрессии энергетические потребности организма оказываются значительно увеличенными и удовлетворяются за счет повышенного катаболизма. Это дает основание использовать больным с отморожением алкоголь. Он действует как снотворное, анальгезирующее, питательное и энергетическое средство.

Широко распространенное в быту мнение, что пораженную конечность на этапе оказания первой помощи необходимо растирать снегом, следует признать неправомочным.

Ожоговый шок.

Ожоговая болезнь - это патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы. ПАТОГЕНЕЗ

В течении ожоговой болезни выделяют периоды:

• ожоговый шок (1—3 сутки)

• острая ожоговая токсемия (3—9 сутки)

• септикотоксемия (с 9 суток и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений)

• реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания)

Ожоговая болезнь имеет сложный многокомпонентный патогенез, отдельные звенья которого приобретают превалирующее значение в различные временные отрезки после получения ожога: гиповолемия и нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции, в первые сутки после получения ожога, резко выраженная интоксикация в первые 1-2 недели, инфекция в последующие недели.

Главный фактор в патогенезе ожогового шока - гиповолемия. Однако в первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это проявляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу. Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою очередь приводит к снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться. Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон- центрации. В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей. Повышение проницаемости происходит в следствии действия гистамина, брадикинина. метаболитов арахидоновой к-ты, компонента С3 комплемента.
2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.
3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.
4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудистого русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего там онкотическое давление, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения. Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в нем имеются и существенные отличия от типичного травматического, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом. В связи с этим величина артериального давления и индекс Алговера, которые являются первыми показателями для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. В связи с этим Франк предложил прогностический показатель — индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II — IIIA ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого IIIБ— IV ст. — 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются. При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц. У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60— 120 единиц — сомнительный и свыше 120 единиц — неблагоприятный. У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30—60 ед. — сомнительный и более 60 ед. — неблагоприятный.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травматического шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяющего значение оценка артериального давления. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура тела и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных показателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповолемией.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% поверхностях тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемоконцентрация.

Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспептические явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм.рт.ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематокрит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсированный смешанный ацидоз.

Крайне неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется 24-48 часов, несмотря на адекватную терапию. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока. Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным - 7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больного с обширными ожогами, а также с ограниченными глубокими поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделениях. Однако противошоковая терапия должна проводиться в отделении реанимации ближайшего к месту травмы лечебного учреждения. Перевод обожженного в состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных средствах. В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические условия с температурой воздуха 37,0-37,5 С. Проводится следующий комплекс мероприятий:

• обеспечение проходимости дыхательных путей
• катетеризация центральной вены
• катетеризация мочевого пузыря
• введение желудочного зонда
• обезболивание - наркотические анальгетики (агонистоантагонисты), ГОМК, нейролептики и транквилизаторы в небольших дозах
• борьба с ацидозом - введение гидрокарбоната натрия
• улучшение реологических свойств - гепарин в низких дозах
• профилактика стрессорных язв - Н1-блокаторы и антацидные средства
• инфузионная терапия

Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле, предложенной в 1952 г. Эвансом: V=2 мл х площадь ожога (в %) х масса тела (в кг) + 2000 мл 5% р-ра глюкозы. Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зависимости от тяжести шока, при расчетах следует учитывать разное соотношение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитаный объем должен включать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1. У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшают в 1-2 раза по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса. Ожоговый шок может длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за 8 часов терапии было введено не менее половины рассчитанного суточного объема. Hа вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза, а на третьи сутки- в 3 раза по сравнению с объемом инфузии в первые сутки. Используются инфузионные среды: физиологический раствор, раствор Рингера, полиглюкин, плазма крови, раствор альбумина.

Hаибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожо-гов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока резко отягощается токсическим воздействием на дыхательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особенностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость "балансирования" в объеме инфузии, так как постоянно имеется угроза развития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривенно жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохранению и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно прибегать к инфузионной терапии гипертоническим раствором натрия (240 мэкв/л). При этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не превышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ограничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть временем, наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки. В тех случаях, когда развивается явление дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе. Hормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических растройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.