Патогенез язв тела желудка

Болезни ЖКТ

Гастрит

- это воспаление слизистой оболочки желудка

по течению:

- острый

- хронический

Острый гастрит

по этиологии: бкт, алиментарный, лекарственный, под действие хи факторов.

По морфологии:

1. простой, катаральный. При этом слизистая отечна, полнокровна, с умеренно выраженной клт инфильтрацией и с обильным слизиотделением.
2. фибринозный: крупозный и дифтеритический. На поверхности появл пленка фибрина (см лекцию воспаления). Развивается часто при аутоинтоксикациях (уремия)
3. гнойный.
4. некротический (коррозивный) под действием кислот, щелочи.

 

Исход зависит от формы и распространенности, причины.

 

Хр гастрит

53%, т.е больше половины населения земного шара.

На его долю приходится 60-85% всех заболеваний ЖКТ.

 

По патогенезу и этиологии:

1. аутоиммунный гастрит А. редко встречается. В основном у пожилых и детей. Может передаваться по наследству (аутосомнорецесивному). В крови и жел соке – 2 типа АТ:

- внутреннему фактору Касла

- липопротеидам микроворсинок париетальных клеток

локализуется – фундальный отдел желудка.

1. неиммунный гастрит типа В

75-85% от всех гастритов

этиология:

- эндогенные: аутоинтоксикация (уремия, хр ССН, аутоаллергия)

- экзогенные: нарушение режима питания, грубая, острая пища, алкоголь, кофе, проф вредности

Hp – геликобактер пилори (1983)

1. рефлюкс-гастрит или гастрит С

развивается у людей перенесших операцию – частичную резекцию.

Мех-зм развития: заброс дуоденального содержимого в желудок (лизолейцина)

 

Морфология:

1. поверхностный
2. атрофический
3. редкие формы.

 

 

Поверхностный гастрит.

Дистрофические изменения клт эпителия. Они могут уменьшаться в размерах. В самих клт дистрофия, снижение слизиобразования. В строме – инфильтраты из лимфатических, плазматических клт, гистиоцитов.

Этот вид обратим.

 

Атрофический гастрит:

v Без метаплазии

v С метаплазией желез.

 

уменьшается толщина слизистой оболочки. В строме разрастается соединительная ткн. Эта ткн деформирует и сдавливает железы ---уменьшается кол-во желез. Склероз стром.

Виды метаплазии:

1. в теле желудке появл железы кот напоминают железы пилорического отд – псевдопилорические железы Штерка.
2. в слизистой появл бокаловидные клт как в кишечнике– энтеролизация (кишечная метаплазия)
3. крайне извращение регенерации – появл «клт-химер» или «клт-микстов» сочетают в себе строение многих отд.

Редкие формы гастрита

v эозинофильный. В слизистой сплошь эозинофильная инфильтрация

v гранулематозный

v лимфоцитарный

v полипозный

v гипертрофический (болезнь Менетрие)

 

атрофический гастрит необратим, но возможно стабилизация процесса при правильном питании.

 

 

Язвенная болезнь

- это хроническое, циклические текущее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является хронически рецидивирующая язва желудка или 12 перстной кишки.

 

Дифференцировать от симптоматических язв (стрессовые, медикаментозные, эндокринные, гормональные, при И.М.)

Теория развития:

- сосудистая

- пептическая

- механическая

- инфекционная

- наследственно-конституционная

- кортико-висцеральная (основной)

основной этиологический фактор – нейрогенный.

- Теория нарушения слизиобразования

- иммунологическая

патогенетические факторы:

общие:

v нарушение нервной регуляции

v нарушение гормональной регуляции

 

местные: нарушение соотношения между факторами агрессии жел сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка.

Патогенез пилородуоденальных язв

Стресс – возбуждение центров гипоталамо-гипофизарной области – центра блуждающего нерва и его тонуса – повышение активности кислотно-пептического фактора и нарушении моторики желудка.

Патогенез язв тела желудка

Подавление корой головного мозга ф-ии гипоталамо-гипофизарной области - снижение тонуса блуждающего нерва - снижение активности жел сока (снижение факторов защиты)

 

Локализация:

В желудке – малая кривизна, пилородоуоденальнальный отд

12 перстная кишка – бульбарный (луковица) и постбульбарный отд

 

морфогенез:

1эрозия – поверхностный дефект размерами несколько мм, темно-коричневого или черного цвета.

Микроскопически: поверхностный некроз, коричневого цвета за счет обр соляно-кислого гематина.

Исход: эпителизация, либо переход в остр язву.

2. острая язва. Более глубокий дефект, размерами около 1 см. края и дно дефекта образовано некротизированной ткн.

Исход: рубцевание, переход в хр язву

3. хроническая язва. Дефект с плотным валикообразным карем. Край обращенный к пищеводу подрыт, к выходному отд – пологий. Края и дно язвы образованы рубцовой ткн.

В период обострения края и дно язвы подвергаются фибринойдному некрозу. Некроз обр. и в стенках сосудов. Краях и в дне появл. гнойная инфильтрация.

 

Основным дифференциально-диагностическим признаком остр и хр язвы явл наличие рубцовой ткн

 

В период заживления язвы вокруг очага фибриноидного некроза обр грануляционная ткн, кот созревает и обр новые края и дно раны.

 

v Период ремиссии

v Период обострения

v Заживление:

- язва жел 8 недель

- 12 пер кишка – 6 недель

 

осложнения:

1. язвенно-деструктивные.

Кровотечения, по мех-му аррозивное.

Перфорация – открытие язвы в брюшную полость. С развитием перитонита.

Пенетрация – проникновение язвы в подлежащий орган (сальник, поджелудочная железа)

1. воспалительные. Развитие гастритов, перигастритов, дуоденитов, перидуоденитов.
2. язвенно-рубцовые. При локализации язвы в теле жел развиваются деформации – желудок в виде песочных часов. Если язва в пиллорическом отд – стеноз выходного отд, застой, брожение, рвота (судорожный синдром при потере соляной кислоты)
3. малигнизация – переход язвы в язву-рак.

 

 

Аппендицит

- это воспаление червеобразного отростка со специфическим клиническим синдромом.

По течению:

- острый

- хронический

этиология:

1. аутоинфекции.
2. застойная теория – атония, перегибы, образование каловых камней.
3. ангиневратическая

Классификация.

v Простой. Развивается в первые часы после начала приступа. Микроскопически: признаки нарушения кровообращения и отек, полнокровие, кровоизлияния.

v Поверхностный. В первые 3 суток с момента заболевания. Морфологически: на фоне признаков нарушения кровообращения в стенке аппендикса будет формироваться аффект Ашофа – очаг лейкоцитарной инфильтрации треугольной формы, вершина смотрит в просвет.

v Деструктивные формы:

1.флегмонозный.

Макроскопически:

аппендикс увеличен в объеме, богро-синюшного цвета, на серозной оболочке нити фибрина, из просвета выделяется гной.

Микроскопически: все слои ст отростка инфильтрированы лейкоцитами.

Флегмонозно-язвенный

тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.

Апостематозный

на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем

Гангренозный.

Макроскопически: Аппендикс имеет черный цвет,

При микроскопическом исследовании: Все слои ст отростка в состоянии некроза.

 

В основе развития – гнойное воспаление.

 

Осложнения остр аппендицита:

1. перфорация

2. перитонит

3. периаппендицит

4. эмпиема отростка

5. абсцессы печени (причина – микробная эмболия)

6. самоампутация (при гангренозной форме)

Хронический аппендицит

v атрофия слизистой

v редукция фолликулов

v облитерация просветов

 

осложнения:

1. водянка отростка
2. мукоцелле
3. миксоглобулез.