Болезни ЖКТ
Гастрит
- это воспаление слизистой оболочки желудка
по течению:
- острый
- хронический
Острый гастрит
по этиологии: бкт, алиментарный, лекарственный, под действие хи факторов.
По морфологии:
- простой, катаральный. При этом слизистая отечна, полнокровна, с умеренно выраженной клт инфильтрацией и с обильным слизиотделением.
- фибринозный: крупозный и дифтеритический. На поверхности появл пленка фибрина (см лекцию воспаления). Развивается часто при аутоинтоксикациях (уремия)
- гнойный.
- некротический (коррозивный) под действием кислот, щелочи.
Исход зависит от формы и распространенности, причины.
Хр гастрит
53%, т.е больше половины населения земного шара.
На его долю приходится 60-85% всех заболеваний ЖКТ.
По патогенезу и этиологии:
- аутоиммунный гастрит А. редко встречается. В основном у пожилых и детей. Может передаваться по наследству (аутосомнорецесивному). В крови и жел соке – 2 типа АТ:
- внутреннему фактору Касла
- липопротеидам микроворсинок париетальных клеток
локализуется – фундальный отдел желудка.
- неиммунный гастрит типа В
75-85% от всех гастритов
этиология:
- эндогенные: аутоинтоксикация (уремия, хр ССН, аутоаллергия)
- экзогенные: нарушение режима питания, грубая, острая пища, алкоголь, кофе, проф вредности
Hp – геликобактер пилори (1983)
- рефлюкс-гастрит или гастрит С
развивается у людей перенесших операцию – частичную резекцию.
Мех-зм развития: заброс дуоденального содержимого в желудок (лизолейцина)
Морфология:
- поверхностный
- атрофический
- редкие формы.
Поверхностный гастрит.
Дистрофические изменения клт эпителия. Они могут уменьшаться в размерах. В самих клт дистрофия, снижение слизиобразования. В строме – инфильтраты из лимфатических, плазматических клт, гистиоцитов.
|
Этот вид обратим.
Атрофический гастрит:
v Без метаплазии
v С метаплазией желез.
уменьшается толщина слизистой оболочки. В строме разрастается соединительная ткн. Эта ткн деформирует и сдавливает железы ---уменьшается кол-во желез. Склероз стром.
Виды метаплазии:
- в теле желудке появл железы кот напоминают железы пилорического отд – псевдопилорические железы Штерка.
- в слизистой появл бокаловидные клт как в кишечнике– энтеролизация (кишечная метаплазия)
- крайне извращение регенерации – появл «клт-химер» или «клт-микстов» сочетают в себе строение многих отд.
Редкие формы гастрита
v эозинофильный. В слизистой сплошь эозинофильная инфильтрация
v гранулематозный
v лимфоцитарный
v полипозный
v гипертрофический (болезнь Менетрие)
атрофический гастрит необратим, но возможно стабилизация процесса при правильном питании.
Язвенная болезнь
- это хроническое, циклические текущее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является хронически рецидивирующая язва желудка или 12 перстной кишки.
Дифференцировать от симптоматических язв (стрессовые, медикаментозные, эндокринные, гормональные, при И.М.)
Теория развития:
- сосудистая
- пептическая
- механическая
- инфекционная
- наследственно-конституционная
- кортико-висцеральная (основной)
основной этиологический фактор – нейрогенный.
- Теория нарушения слизиобразования
|
- иммунологическая
патогенетические факторы:
общие:
v нарушение нервной регуляции
v нарушение гормональной регуляции
местные: нарушение соотношения между факторами агрессии жел сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка.
Патогенез пилородуоденальных язв
Стресс – возбуждение центров гипоталамо-гипофизарной области – центра блуждающего нерва и его тонуса – повышение активности кислотно-пептического фактора и нарушении моторики желудка.
Патогенез язв тела желудка
Подавление корой головного мозга ф-ии гипоталамо-гипофизарной области - снижение тонуса блуждающего нерва - снижение активности жел сока (снижение факторов защиты)
Локализация:
В желудке – малая кривизна, пилородоуоденальнальный отд
12 перстная кишка – бульбарный (луковица) и постбульбарный отд
морфогенез:
1эрозия – поверхностный дефект размерами несколько мм, темно-коричневого или черного цвета.
Микроскопически: поверхностный некроз, коричневого цвета за счет обр соляно-кислого гематина.
Исход: эпителизация, либо переход в остр язву.
2. острая язва. Более глубокий дефект, размерами около 1 см. края и дно дефекта образовано некротизированной ткн.
Исход: рубцевание, переход в хр язву
3. хроническая язва. Дефект с плотным валикообразным карем. Край обращенный к пищеводу подрыт, к выходному отд – пологий. Края и дно язвы образованы рубцовой ткн.
В период обострения края и дно язвы подвергаются фибринойдному некрозу. Некроз обр. и в стенках сосудов. Краях и в дне появл. гнойная инфильтрация.
|
Основным дифференциально-диагностическим признаком остр и хр язвы явл наличие рубцовой ткн
В период заживления язвы вокруг очага фибриноидного некроза обр грануляционная ткн, кот созревает и обр новые края и дно раны.
v Период ремиссии
v Период обострения
v Заживление:
- язва жел 8 недель
- 12 пер кишка – 6 недель
осложнения:
- язвенно-деструктивные.
Кровотечения, по мех-му аррозивное.
Перфорация – открытие язвы в брюшную полость. С развитием перитонита.
Пенетрация – проникновение язвы в подлежащий орган (сальник, поджелудочная железа)
- воспалительные. Развитие гастритов, перигастритов, дуоденитов, перидуоденитов.
- язвенно-рубцовые. При локализации язвы в теле жел развиваются деформации – желудок в виде песочных часов. Если язва в пиллорическом отд – стеноз выходного отд, застой, брожение, рвота (судорожный синдром при потере соляной кислоты)
- малигнизация – переход язвы в язву-рак.
Аппендицит
- это воспаление червеобразного отростка со специфическим клиническим синдромом.
По течению:
- острый
- хронический
этиология:
- аутоинфекции.
- застойная теория – атония, перегибы, образование каловых камней.
- ангиневратическая
Классификация.
v Простой. Развивается в первые часы после начала приступа. Микроскопически: признаки нарушения кровообращения и отек, полнокровие, кровоизлияния.
v Поверхностный. В первые 3 суток с момента заболевания. Морфологически: на фоне признаков нарушения кровообращения в стенке аппендикса будет формироваться аффект Ашофа – очаг лейкоцитарной инфильтрации треугольной формы, вершина смотрит в просвет.
v Деструктивные формы:
1.флегмонозный.
Макроскопически:
аппендикс увеличен в объеме, богро-синюшного цвета, на серозной оболочке нити фибрина, из просвета выделяется гной.
Микроскопически: все слои ст отростка инфильтрированы лейкоцитами.
Флегмонозно-язвенный
тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.
Апостематозный
на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем
Гангренозный.
Макроскопически: Аппендикс имеет черный цвет,
При микроскопическом исследовании: Все слои ст отростка в состоянии некроза.
В основе развития – гнойное воспаление.
Осложнения остр аппендицита:
1. перфорация
2. перитонит
3. периаппендицит
4. эмпиема отростка
5. абсцессы печени (причина – микробная эмболия)
6. самоампутация (при гангренозной форме)
Хронический аппендицит
v атрофия слизистой
v редукция фолликулов
v облитерация просветов
осложнения: