Автор реферата: м.н.с. Соленова А.Р.

ИПИИО МГППУ, лаборатория исследования трудностей обучения

Реферат статьи

«СДВ (СИНДРОМ ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ БЕЗ ГИПЕРАКТИВНОСТИ): НЕЙРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ОТЛИЧИЯ ОТ СДВГ (СИНДРОМА ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ»

Февраль 2011 г.

Автор реферата: м.н.с. Соленова А.Р.

Adele Diamond. Attention-deficit disorder (attention-deficit/hyperactivity disorder without hyperactivity): A neurobiologically and behaviorally distinct disorder from attention-deficit/hyperactivity disorder (with hyperactivity) // Development and Psychopathology. – 2005. – Vol. 17. – P.807–825.

Данная работа посвящена анализу расстройства, традиционно считающегося подвидом широко обсуждаемого синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), - синдрома дефицита внимания без гиперактивности (СДВ). Автор статьи ставит своей задачей на основе анализа литературных данных и собственных исследований продемонстрировать качественные отличия СДВ и СДВГ по когнитивному и поведенческому профилю, коморбидным расстройствам, чувствительности к медикаментозной терапии, а также нейробиологическим основаниям, лежащим в основе данных нарушений. При этом автор отмечает, что под СДВ он понимает чистые случаи дефицита внимания, а не легкие формы СДВГ, где гиперактивность не столь ярко выражена, но всё же присутствует, подчеркивая, что СДВГ в легкой степени часто ошибочно принимают за СДВ при диагностике, что затрудняет анализ собственных механизмов СДВ.

Клинические проявления СДВ и СДВГ

Дети с СДВ традиционно описываются как невнимательные, постоянно выпадающие из контекста происходящего, «витающие в облаках», рассеянные, забывчивые и неорганизованные в быту и в работе. Они часто не доводят дела до конца, могут терять нить выполняемого ими задания в середине работы над ним, быстро начинают испытывать сильную скуку при выполнении задания, сталкиваются со значительными трудностями длительного произвольного сосредоточения внимания или его распределения на несколько удерживаемых в сознании объектов, что приводит к неуспешности в таких задачах, как чтение, счет или решение сложных многофакторных проблем. Это, в свою очередь, порождает характерные для таких пациентов неадекватные компенсаторные стратегии совладания, к которым относится прокрастинация, длительное затягивание выполнения важных задач, забывчивость, другие формы пассивного и избегающего поведения. Описанный поведенческий паттерн не является характерным для детей с СДВГ по комбинированному типу (с присутствием и гиперактивности, и невнимательности). У детей с СДВГ также можно наблюдать многие из перечисленных симптомов, однако они обязательно сочетаются с признаками гиперактивности (неусидчивости, двигательного беспокойства) и импульсивности (трудности оттормаживания непроизвольных спонтанных реакций, проявляющейся как в учебной деятельности, так и в социальной коммуникации). Эти симптомы отсутствуют у детей с СДВ, которые по данным показателям являются скорее полной противоположностью детей с СДВГ – для них характерны крайне низкий уровень активности и нередко избыточный уровень сознательного контроля.

Проведенные исследования демонстрируют, что когнитивные нарушения в виде трудностей освоения навыков счета, чтения и письма, характерные для детей с СДВ, не столь типичны для детей с СДВГ, среди которых они встречаются значительно реже. Таким образом, профиль когнитивного дефицита для детей с СДВ также отличается от детей с СДВГ.

Различными являются и механизмы формирования социальной дезадаптации у этих двух групп детей: так, дети с СДВГ, чаще всего имеющие экстравертивную установку, испытывают проблемы в общении со сверстниками и взрослыми вследствие трудности оттормаживания непосредственных импульсивных действий и проблем соблюдения социальных норм и границ, в то время как дети с СДВ вследствие своей медлительности, пассивности и интровертивной установки могут быть воспринимаемы окружающими как бесчувственные, безответственные и безразличные к происходящему люди. Различия в патологических личностных стратегиях совладания с имеющимся нарушением приводят к формированию различных коморбидных расстройств у двух описываемых категорий детей. Так, дети с СДВГ склонны к антисоциальному и девиантному поведению, агрессивным реакциям в их биографии нередки случаи привлечения к ответственности за противоправные деяния или исключения из школы. Напротив, дети с СДВ склонны к интрапунитивным нарушениям по типу тревожно-депрессивных расстройств и чаще оказываются в социальной изоляции.

Мозговые механизмы СДВ и СДВГ

Для двух анализируемых групп различны также и способы медикаментозной коррекции. Показано, что для детей с СДВГ хорошим средством смягчения имеющихся нарушений является метилфенидат (metylphenidate) – ингибитор обратного захвата катехоламинов (дофамина и норэпинефрина, или норадреналина), причем для успешной терапии данный препарат должен применяться в достаточно больших дозах. Аналогичное действие оказывает также и никотин; возможно, вследствие этого многие подростки и взрослые с СДВГ прибегают к курению как к патологической стратегии совладания, компенсируя тем самым часть имеющихся нарушений, тогда как среди лиц с СДВ гораздо меньше курящих. Напротив, дети с СДВ гораздо лучше реагируют на терапию амфетаминами (химические аналоги адреналина и норадреналина), механизм действия которых связан в первую очередь не с подавлением обратного захвата дофамина и эпинефрина из синаптической щели, а со стимуляцией высвобождения дофамина в синаптическую щель. В клинической практике известно, что дети с СДВ демонстрируют положительную динамику состояния при терапии малыми дозами метилфенидата; согласно данным исследования на крысах, малые дозы данного вещества, в отличие от больших, не столько блокируют обратный захват норадреналина, сколько стимулируют его дополнительный выброс из везикул. Это во многом объясняет причину положительного действия малых доз метилфенидата на детей с СДВ, видимо, испытывающих на нейрональном уровне проблемы выброса катехоламинов на постсинаптические рецепторы. Отметим, что общая для СДВ и СДВГ проблема дефицита катехоламинов в синаптической щели (слабость его действия на постсинаптические рецепторы) имеет, по всей видимости, разные нейрональные механизмы.

Встает вопрос о мозговых структурах, с функциональным дефицитом которых могут быть связаны описываемые расстройства. В нейровизуализационных исследованиях было показано, что дети с СДВГ, хорошо реагирующие на медикаментозную терапию, имеют сниженный по сравнению с возрастной нормой объем хвостатого ядра (nucleus caudatus). Эта мозговая структура относится к базальным ганглиям (nuclei basales) и вместе с оградой (claustrum) и скорлупой (putamen) образует неостриатум – молодую часть полосатого тела, или стриатума (striatum). В более филогенетически древнюю часть стриатума – палеостриатум – входят латеральный и медиальный бледные шары (globus pallidus), внутренние части чечевицеобразного ядра (nucleus lentiformis), тогда как уже упомянутая внешняя часть чечевицеобразного ядра – скорлупа – является составной частью неостриатума. Участие этих отделов в обеспечении психической деятельности различно: так, функция палеостриатума состоит в обеспечении синергий и автоматических движений (уровень В по Н.А. Бернштейну), функция неостриатума – в обеспечении автоматической (без учета цели) подстройки механики движения под пространство, в котором оно разворачивается здесь и теперь (уровень С1 по Н.А. Бернштейну); при этом оба отдела стриатума не управляются непосредственно корковыми отделами и входят в состав экстрапирамидной системы регуляции движений.

Согласно данным клинической нейропсихологии, моторная гиперактивность является характерным признаком локальных поражений хвостатого ядра; сходную картину моторного беспокойства можно наблюдать и при поражении хвостатого ядра при болезни Паркинсона. Напротив, для поражения фронтальных отделов гиперактивность не является обязательным признаком, однако симптоматика «лобного синдрома» крайне сходна с симптомокомплексом невнимательности, характерным и для СДВГ, и для СДВ, причем для последних присутствующим в чистом виде, без гиперактивности.

Соотнесение данных, полученных на клеточном и на структурном уровне исследования, проливает свет на описываемые соотношения. Вещество, обеспечивающее обратный захват дофамина, – дофаминовый транспортер (DAT) – широко представлено в стриатуме, и в гораздо меньшей степени – в префронтальной коре. Вероятно, именно для работы стриатума данное соединение является крайне существенным. Психогенетические исследования демонстрируют связь гена DAT1, с экспрессией которого связан синтез DAT, и симптомов гиперактивности (не невнимательности!) при СДВГ, причем обнаружена положительная корреляция между количеством аллелей группы риска в DAT1 и степенью выраженности симптомов гиперактивности у их носителей. Интересно, что экспрессия гена DAT1, по данным исследований, положительно связана с толщиной хвостатого ядра. Таким образом, нарушения по типу гиперактивности в рамках СДВГ могут быть соотнесены с функциональной слабостью хвостатого ядра и стриатума в целом и на клеточном уровне быть представлены в виде дефицитарности механизма обратного захвата катехоламинов, обеспечиваемого дофаминовым транспортером.

Психогенетические исследования СДВ, количество которых пока не столь велико, как для СДВГ в целом, сходятся на связи этого нарушения с полиморфизмом гена дофаминового рецептора DRD4. Всего в головном мозге человека присутствует 5 типов дофаминовых рецепторов, при этом DRD1 и DRD5 являются сходными между собой по своему строению (D1-подобные), так же, как DRD2, DRD3 и DRD4 – между собой (D2-подобные). Наиболее часто встречающимися являются рецепторы DRD1 и DRD4, причем рецепторы DRD4 встречаются во фронтальной коре и гиппокампе человека и приматов и не присутствуют в стриатуме. Ряд исследований указывают на положительную связь между экспрессией гена рецепторов DRD4 и толщиной серого вещества фронтальной коры. Заметим также, что DRD4, как и DRD2, участвуют в механизме т.н. «внутреннего подкрепления», обеспечиваемого катехоламинами и являющегося базой научения и мотивационного опосредования поведения. При этом все виды дофаминовых рецепторов вносят значительный вклад в обеспечение механизма долговременной потенциации – сохранения синаптической передачи между нейронами в течение длительного времени после непосредственного воздействия, важнейшего клеточного механизма памяти и обучения, впервые открытого для клеток гиппокампа.

Проведенный анализ клинической сипмтоматики и данных нейрофизиологии позволяет автору высказать предположение о том, что СДВ представляет собой вариант нарушения развития в детском возрасте, аналогичный по своему механизму синдрому расстройства управляющих функций (disexecutive syndrome; Baddeley, 1986), характерному для пациентов с поражением конвекситальной лобной коры и приводящему к сходному симптомокомплексу поведенческих и когнитивных нарушений. СДВГ, в свою очередь, может быть соотнесен со слабостью функций стриатума, в частности – хвостатого ядра.

В то же самое время, автор подчеркивает, что свести все нарушения при СДВГ к слабости стриатума не представляется возможным, поскольку симптомы невнимательности никак не следуют из данной дисфункции и скорее могут быть соотнесены со слабостью фронтальных отделов. По всей видимости, речь идет о слабости фронто-стриального взаимодействия. При этом специфические симптомы, характерные для детей с СДВ – склонность к депрессии и трудности освоения специфических школьных навыков – чтения, счета и письма – позволяют предположить для данного синдрома первичную слабость фронто-париетального взаимодействия – связей между лобными и теменными отделами. Для более детального анализа мозговых механизмов СДВ автор обращается к рассмотрению первичных когнитивных нарушений в рамках СДВ и СДВГ.

Когнитивные нарушения при СДВ и СДВГ

Обобщая данные многочисленных исследований, автор приходит к выводу о том, что характерные для детей с СДВ трудности овладения языковыми и математическими умениями связаны с дефицитом механизма рабочей памяти. Уже на уровне психогенетических исследований детей с СДВГ было показано, что экспрессия гена DRD4, соотносимого в первую очередь с СДВ, связана с уровнем развития способности длительного поддержания внимания и состоянием рабочей памяти. Рабочая память (working memory; Goldman-Rakic, 1987; Baddeley, 1992) определяется как способность одновременно удерживать информацию и осуществлять её обработку (Baddeley, 1992; Baddeley & Hitch, 1994) либо как способность одновременно удерживать релевантную информацию в активном и легкодоступном виде и оттормаживать нерелевантную информацию (Conway & Engle, 1994; Kane & Engle, 2000, 2002). И обработка релевантной информации, и оттормаживание нерелевантной информации являются энергозатратными процессами, требующими участия в них фронтальных отделов мозга, тогда как простое удержание информации в памяти не обязательно вовлекает лобные отделы.

Ряд исследователей указывают на отсутствие дефицита рабочей памяти при СДВ и СДВГ. Проведя анализ этих работ, автор указывает на неадекватность применяемых в них методов исследования рабочей памяти, их низкую конструктную валидность. По мнению автора, большая часть исследователей, во-первых, вносила в организацию выполнения методики внешние средства произвольного контроля за счет высокой степени структурирования процесса выполнения задания (что облегчало работу управляющих функций и в частности – рабочей памяти как их разновидность), а, во-вторых, предъявляла задания, тестирующие скорее специальные способности, нежели рабочую память. Согласно автору, слабость рабочей памяти выявляется релевантными для данной функции заданиями на комплексный объем (complex-span task) рабочей памяти, материалом в которых могут служить счетные операции (counting-span task), пространственные стимулы (spatial-span task, pattern-span task), разновидности реакций выбора (compound stimulus visual information task), вербальные задачи (listening-span task, reading-span task).Хорошим методом является также распределенное дихотическое прослушивание (divided-attention dichotic-listening task), при котором требуется воспроизводить информацию сразу с обоих каналов. Те исследования, в которых применялись указанные методы, демонстрируют значимое снижение рабочей памяти у детей с СДВ по сравнению с нормой, а также – по сравнению с детьми с СДВГ.

По всей видимости, для СДВ и СДВГ ведущим механизмом возникновения когнитивного дефицита является слабость различных компонентов управляющих функций (executive functions). При СДВ на первый план выступает слабость рабочей памяти (working memory), тогда как для СДВГ наиболее характерен дефицит процессов произвольного оттормаживания импульсивных и нерелевантных ответов (inhibitory control), входящий в симптомокомплекс гиперактивности-импульсивности, а не невнимательности. Автор подчеркивает, что вывод о слабости рабочей памяти у детей с дефицитом внимания не должен удивлять исследователей, поскольку произвольное внимание и рабочая память – конструкты, описывающие крайне сходные когнитивные процессы отбора и удержания информации и связанные с работой сходных отделов головного мозга, в первую очередь – префронтальной коры.

Принятие гипотезы о слабости рабочей памяти при СДВ позволяет объяснить отмеченное выше различие в освоении школьных навыков у детей с СДВ и СДВГ с точки зрения синдромного анализа и выделения первичных и вторичных симптомов. Слабость процессов переработки слухоречевой информации, характерная для детей с СДВ, согласно данной модели, может быть вторичной и производной от первичного дефекта рабочей памяти, поскольку переработка слухоречевой информации требует высокого уровня функционирования рабочей памяти. Напротив, задания на работу с пространственной информацией и художественными образами могут выполняться детьми с СДВ на очень высоком уровне. Поскольку для детей с СДВГ не характерен дефицит рабочей памяти, освоение школьных навыков протекает у них с меньшими трудностями.

Дефицит фоновых компонентов психической деятельности при СДВ: снижение темпа деятельности

Дефицит рабочей памяти у детей с СДВ коррелирует нередко с увеличением времени реакции и низким темпом переработки информации. Одним из подвидов детей с СДВ является особая клиническая категория детей – дети с низким темпом деятельности (children with sluggish cognitive tempo), для которых характерна вялость, инертность, пассивность, частое дремотное состояние и частое отклонение от основного направления деятельности в не относящиеся к делу размышления.

Связь между снижением темпа деятельности и успешностью протекания когнитивных и регуляторных процессов до настоящего времени до конца не ясна. Множество клинических наблюдений описывают общее снижение темпа деятельности при локальных поражениях лобных долей мозга. Согласно данным экспериментальных исследований, снижение темпа коррелирует со слабостью показателей работы управляющих функций в целом, и в частности - с проблемами рабочей памяти, и, напротив, хорошие показатели рабочей памяти характерны для испытуемых со стабильно высоким темпом деятельности (темп деятельности при этом измеряется в дополнительных заданиях на пересчитывание предъявляемых стимулов, скорость называния их названий и т.п.). Крайне интересными являются следующие экспериментальные данные (Case et al., 1982). В задачах на рабочую память взрослые испытуемые демонстрируют значительно более высокие показатели объема рабочей памяти, нежели дети. Однако при введении для взрослых более сложных стимулов так, что скорость их называния оказалась равной скорости называния 6-летними детьми простых стимулов, объемы рабочей памяти для взрослых, полученные на сложных стимулах, и для детей – на простых, оказались равными.

Механизмы, стоящие за этими отношениями, не вполне ясны до настоящего времени. Согласно автору статьи, можно предложить следующие объяснения описанным связям скорости переработки информации и эффективности функционирования рабочей памяти. Во-первых, чем быстрее перерабатывается информация, тем меньше времени она должна удерживаться в рабочей памяти (одной из функций которой и является обработка данных), а, значит, ограниченные ресурсы последней оказываются более свободными, и рабочая память демонстрирует большую суммарную продуктивность. Во-вторых, за более высокой скоростью и лучшей рабочей памятью может стоять определяющий для обоих феноменов общий механизм – к примеру, способность к более эффективному распознанию сигнала на фоне шума, которая, в свою очередь, может зависеть как от общего состояния работы нейронов (т.н. общемозговой фактор), так и от эффективности функционирования префронтальной коры, осуществляющей нисходящую модуляцию работы других корковых и подкорковых отделов.

Вместе с тем, как уже отмечалось выше, далеко не все дети с СДВ демонстрируют снижение темповых характеристик деятельности, тогда как слабость рабочей памяти характерна для СДВ в целом. Математическая обработка данных также показывает, что далеко не вся дисперсия показателей рабочей памяти может быть объяснена через разброс показателей времени реакции и скорости обработки информации (Hitch et al., 2001); более того, согласно данным факторного анализа, слабость рабочей памяти, трудности длительного сосредоточения и общая дезорганизованность деятельности представляют собой один общий фактор, отличный от фактора низкого когнитивного темпа (Carlson & Mann, 2002). Мы можем предположить здесь, что, возможно, низкий темп деятельности (sluggish cognitive tempo) является вторичным или, по крайней мере, коморбидным к СДВ расстройством.

В то же самое время, другие исследования (Westerberg et al., 2004) демонстрируют, что показатели сниженного времени реакции позволяют осуществить дифференциальную диагностику СДВГ (в исследовании СДВ и СДВГ не отделялись друг от друга) по сравнению с нормой с той же степенью точности, с какой это можно сделать по показателям снижения качества выполнения задач на рабочую память (complex span task). Другие задания на управляющие функции (continious performance task, go/no go measure) не позволяют достигать при этом столь же высокой степени точности.

Интересно, что из вывода о снижении темпа переработки информации у части детей с СДВ не следует напрямую возможность коррекционного воздействия в форме увеличения темпа выполнения заданий. Предоставление детям большего времени на задачу нередко даже ухудшает качество её выполнения ввиду нарастания скуки от задания и усиления отвлекаемости. Этот факт анализируется автором в контексте гипотезы о мотивационном дефиците при СДВ.

Мотивационная составляющая СДВ

Ряд исследователей описывают детей с СДВ как чрезмерно легко отвлекаемых, крайне подверженных влиянию сторонних раздражителей (дистракторов). По мнению автора, такой вывод не вполне точно отражает механизм возникновения отвлекаемости при СДВ. Для лиц с СДВ крайне трудной задачей является поддержание оптимального уровня мотивации для успешного выполнения и завершения задания. Правильнее было бы характеризовать таких детей не как сильно отвлекаемых и излишне чувствительных к слиянию побочных раздражителей, а как легко ощущающих скуку, легко теряющих мотивацию к работе. Соответственно, отвлекаемость является вторичным явлением, обусловленным быстрой потерей интереса к основному заданию и поиска дополнительных источников стимуляции во внешней среде.

Позволим себе провести более развернутое обсуждение данного пункта с привлечением дополнительных, более поздних по сравнению с реферируемой работой источников литературы. Описанные механизмы соотносятся с гипотезой об общем снижении активации (low arousal theory) у детей с СДВГ, согласно которому дети с СДВГ не способны поддерживать сосредоточение на задаче, поскольку не получают от неё достаточного уровня подкрепления и вынуждены переключаться на посторонние стимулы для получения подкрепления от них и поддержания общего психического тонуса и активности на достаточном уровне. Это нарушение также связано с дефицитарностью дофаминергической системы, а именно – дефицитом выработки межклеточного дофамина в подкорковых структурах мозга, который оказывает стимулирующее влияние на нейроны, обеспечивая внутреннее подкрепление деятельности. Вероятно, этот клеточный механизм лежит в основе возможности мотивационной регуляции деятельности и произвольного сосредоточения на задаче вне зависимости от интенсивности внешней стимуляции. В условиях дефицита межклеточного дофамина нервная система, оказывающаяся в состоянии снижения активации, вынуждена прибегать к другим источникам стимуляции – внешним стимулам, которые в условиях ориентировочной реакции на них также стимулируют выброс дофамина и поддерживают систему в состоянии достаточной активации (Sikström, Söderlund, 2007). Напомним также, что именно рецепторы DRD4 во фронтальной коре, дефицитарность которых характерна для СДВ, обеспечивают работу процессов внутреннего подкрепления. Вероятно, оба биохимических фактора вносят вклад в формирование слабости клеточного уровня мотивационно-волевой регуляции при СДВ.

Представления о проблемах поддержания активации за счет внутренних биохимических ресурсов нервной системы и мотивационно-волевой регуляции позволяют автору проанализировать связь слабости рабочей памяти и отвлекаемости детей с СДВ в рамках синдромного анализа (позволим себе здесь также чуть более подробно описать возможные причинно-следственные связи). Повышенная нагрузка на слабую рабочую память приводит к сильному утомлению и истощению, которое не может быть преодолено за счет внутренних механизмов поддержания мотивации к выполнению задания, являющихся дефицитарными (а также, на наш взгляд, в том числе и потому, что мотивационное обеспечение деятельности само по себе является достаточно энергозатратным). Соответственно, дети вынуждены прибегать к механизмам внешней стимуляции – отвлечению на посторонние факторы, внешние либо внутренние (собственные мысли) - либо погружаться в полусонное, дремотное состояние, напрямую вызываемое снижением уровня активации.

Вместе с тем, дефицит механизмов внутренней стимуляции не является абсолютным и касается, по всей видимости, только тех случаев, когда само задание не вызывает столь сильного интереса и требует хотя бы некоторого произвольного волевого контроля за счет привлечения дополнительных мотивационных факторов. В тех видах активности, от которой они получают истинное удовольствие от самих процедурных моментов деятельности, лица с СДВ с легкостью преодолевают даже сильные отвлекающие факторы и способны работать даже на высокой скорости. Например, компьютерные игры, в которых слабость рабочей памяти преодолевается детьми и взрослыми с СДВ за счет компенсаторного использования долговременной и процедурной памяти (связь действия персонажа и сочетания клавиш), являются одним из излюбленных занятий таких пациентов, дающим им длительное переживание достаточного уровня психической активности и тонуса (в том числе и за счет сильной эмоциональной стимуляции, которую дает содержание игры и сама игровая ситуация). Также показано, что многие дети и взрослые с СДВ испытывают сильную тягу к видам активности, связанным с риском и сильными переживаниями (езда на «американских горках», вождение автомобиля на большой скорости и т.п.). Такая сверхсильная стимуляция является компенсаторным средством повышения общего уровня активации и психического тонуса.

Заключение

Таким образом, в масштабном аналитическом обзоре работ, посвященных СДВ и СДВГ, автор приходит к выводу о принципиальном различии клинической картины, нейробиологических и нейропсихологических механизмов СДВГ и СДВ. СДВГ, связанный преимущественно с дисфункцией стриатума и фронто - стриальных взаимодействий, на клеточном уровне проявляется как избыточная работа дофаминового транспортера (DAT) и процессов обратного захвата дофамина. На поведенческом уровне это приводит к сочетанию симптомов невнимательности и гиперактивности-импульсивности, а в когнитивном функционировании проявляется в виде дефицита процессов произвольного оттормаживания нерелевантных импульсивных ответов – одного из компонентов управляющих функций что приводит к выраженным трудностям организации учебной деятельности и социализации.

СДВ характеризуется слабостью фронто - париетальных взаимодействий и слабостью работы дофаминергических рецепторов DRD4, работа которых связана с обеспечением процессов долговременной потенциации (одним из нейронных механизмов памяти и научения) и внутреннего подкрепления (одним из нейронным механизмов мотивационно-волевой регуляции и поддержания достаточного уровня активации). Для СДВ, как мы также отметили, характерна также слабость другого биохимического механизма поддержания активации – синтеза межклеточного дофамина в подкорковых структурах. Следствием этого является слабость психического тонуса, сочетающаяся с трудностями мотивационно - волевой регуляции деятельности. Ведущим когнитивным нарушением для СДВ является дефицит рабочей памяти – другого компонента управляющих функций.

СДВ, таким образом, может быть описан как регуляторно - активационный дефицит с трудностями произвольного оттормаживания, тогда как СДВГ – как регуляторно - моторный со слабостью рабочей памяти. Отметим, что, согласно приведенным нами дополнительным литературным данным, обе формы дефицита внимания являются по своим мозговым механизмам корково-подкорковыми синдромами, т.е. связанными с дисфункцией как I, так и III структурно-функциональных блоков мозга. При этом для СДВГ слабость III структурно-функционального блока мозга (процессов программирования, регуляции и контроля) проявляется в форме проблем произвольного оттормаживания импульсивности и нисходящего коркового контроля над фоновыми компонентами движений, а слабость I блока (процессов поддержания тонуса и бодрствования) – в разбалансировке фоновых компонентов движений, обеспечиваемых верхними отделами экстрапирамидной системы, - интенсивности, темпа, спонтанности двигательных реакций. Для СДВ слабость III структурно-функционального блока мозга (и, видимо, отчасти II блока – в форме дефицитарности третичных теменных отделов, обеспечивающих работу пространственного и квазипространственного компонента рабочей памяти) проявляется в форме дефицита рабочей памяти и мотивационно-волевой регуляции, слабость I структурно-функционального блока (вероятно, более низко лежащих отделов, чем стриатум) – в форме дефицита общего уровня активации и поддержания нейродинамического баланса процессов возбуждения и торможения.

Реферируемая статья вносит значительный вклад в нейропсихологический синдромный анализ нарушений развития в форме СДВГ и СДВ, позволяет рассматривать данные нарушения не как симптомокомплексы, но как целостные системные образования на морфологическом, нейрофизиологическом, когнитивном и поведенческом уровне анализа. Вместе с тем, разумеется, необходимость более подробного рассмотрения синдрома дефицита психических процессов при СДВ и СДВГ является несомненной и может стать задачей следующих исследований в данной области.