A) недостаточности клапанов сердца
B) гиперволемии
C) +артериальной гипертензии
D) + стеноз клапанов сердца
E) гипергидратации
404. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются (4)
A) +гетерометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений
B) +гомеометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений
C) +гипертрофии миокарда
D) +повышения адренореактивных свойств миокарда
E) эритроцитоза
405. Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является(2)
A) +механизм Франка-Старлинга
B) + тахикардия
C) гипертрофия миокарда
D) активация симпато-адреналовой системы
E) активация системы кроветворения
406. Для с тадии аварийной гиперфункции сердца характерно(3)
A) +гиперфункция негипертрофированного миокарда
B) гипертрофия кардиомиоцитов
C) разрастание соединительной ткани
D) + активация синтеза белков
E) +Повышение энергооброзавания
407. В патогенезе кардиосклероза при патологической гипертрофии имеют значение(4)
A) +несоответствия поверхности и массы гипертрофированных кардиомиоцитов
B) +несоответствия ядра и цитоплазмы гипертрофированных кардиомиоцитов
C) +нарушения нервной трофики гипертрофированных кардиомиоцитов
D) адекватного кровоснабжения гипертрофированных кардиомиоцитов
E) +нарушения энергообеспечения гипертрофированных кардиомиоцитов
408. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (2)
A) недостаточности трикуспидального клапана
B) +недостаточности витамина В1 (тиамина)
C) + первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце
D) гиперволемии
E) стенозе клапанных отверстий сердца
409. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется(2)
A) диастолической сердечной недостаточностью
B) +систолической сердечной недостаточностью
C) понижением давления в желудочках сердца
D) +увлечением размеров сердца
E) повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
410. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается(2)
A) +нарушением расслабления и сокращения миофибрилл
B) повышением силы сердечных сокращений
C) повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
D) + повреждением клеточных мембран
E) активацией окислительного фосфорилирования
411. В патогенезе нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов имеют значение (4)
A) усиления процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
B) +нарушения транспортной функции креатинфосфатной системы
C) +разобщения окисления и фосфорилирования
D) +нарушения утилизации энергии АТФ
E) +гипоксии миокарда
412. Вследствие ишемии миокарда отмечается(3)
A) активация окислительного фосфорилирования
B) +быстрое истощение запасов АТФ
C) +накопление молочных кислот в миокарде
D) +увеличение концентрации ионов К вне ишемизированных клеток
E) возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
413. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно(2)
A) +тоногенная дилатация
B) +одышка при физической нагрузки
C) уменьшение ударного объема
D) увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
E) миогенная дилатация
414. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеют значение (4)
A) +активации симпатоадреналовой системы
B) +рефлекса Бейнбриджа
C) +гиперволемии
D) уменьшения скорости спонтанной деполяризации синусового узла
E) +увеличения адренореактивности миокарда
415. Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности способствуют (4)
A) +замедления скорости кровотока
B) +снижения оксигенации крови в легких
C) +усиленной утилизации кислорода тканями
D) увеличение кислородной емкости крови
+застой крови в легких
416.Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно
A) +снижение величины гематокрита
B) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови
C) активация эритропоэза
D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов
E) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
417. Анемия характеризуется снижением в крови(2)
A)+ эритроцитов
B) лейкоцитов
C) тромбоцитов
D) + гемоглобина
E) плазменных факторов свертывания крови
418. К дегенеративным формам эритроцитов относят
A) ретикулоциты
B) +эритроциты разной величины и формы
C) полихроматофильные эритроциты
D) нормоциты
E) эритроциты с остатками ядерной субстанции
419. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)
A) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов
B) +повышении функциональной активности костного мозга
C) изменении формы эритроцитов
D) изменении диаметра эритроцитов
E) мегалобластическом типе кроветворения
420. При однократной массивной кровопотере возникает
A) железодефицитная анемия
B) В-12-дефицитная анемия
C) острая гемолитическая анемия
D) острая апластическая анемия
E) +острая постгеморрагическая анемия
421. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается
A) через 5 - 6 часов
B) +через 4 - 5 суток
C) через 24 - 48 часов
D) сразу после кровопотери
E) через 1-2 часа после кровопотери
422. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно
A) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови
B) нормальное значение гематокрита
C) нормоцитемическая гиповолемия
D) +ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов
E) гемодилюция
423. Наследственные гемолитические анемии развиваются при(2)
A) +дефиците глюзо-6-фосфатгегидрогеназы
B) резус-несовместимости организма матери и плода
C) + дефиците спектрина
D) изоосмолярной гипергидратации
E) массивных ожогах
424. Укажите причины токсической гемолитической анемии(2)
A) переливание несовместимой группы крови
B) +отравление грибами
C) длительный бег по твердому грунту
D) + при уремии
E) резус - конфликт между организмом матери и плода
425. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется
A) +увеличением ретикулоцитов и появлением нормобластов, базофильной пунктацией эритроцитов
B) появлением мегалобластов с тельцами Жолли
C) появлением микросфероцитов, нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо
D) анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов, серповидными эритроцитами
E) нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо
426. Для гемолитической анемии характерно(2)
A) +увеличение непрямого билирубина в крови
B)+ увеличение уробилиногена в моче
C) холемия
D) ахолия
E) брадикардия
427. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится
A) +микросфероцитоз
B) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
C) + стоматоцитоз
D) серповидно-клеточная анемия
E) - талассемия
428. Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено
A) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита
B) нарушением метаболизма нуклеотидов
C) нарушением скорости синтеза бетта-цепей глобина
D) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле
E) +замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин
429. Для гемолитических анемий характерным является(2)
A) мегалобластический тип кроветворения
B) + внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
C) +укорочение продолжительности жизни эритроцитов
D) дефицит железа в организме
E) повышение осмотической резистентности эритроцитов
430. Хроническая кровопотеря приводит к развитию
A) +железодефицитной анемии
B) витамин В12-дефицитной анемии
C) гемолитической анемии
D) анемии Фанкони
E) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара
431. Для железодефицитной анемии характерно(2)
A) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
B) +гипохромия эритроцитов
C) + смешенный тип гипоксии
D) макроцитоз
E) гиперхромия эритроцитов
432. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется(2)
A) + атрофические язвы на коже
B) +истончением и выпадением волос, развитием микседемы
C) извращением вкуса и обоняния, снижением тонуса сфинктеров
D) развитием крапивницы, отеком языка, появлением отпечатков зубов на языке
E) развитием фуникулярного миелоза
433. К витамин В 12-фолиеводефицитной анемии может привести(2)
A) +дефицит транскобаламина
B) +дефицит внутреннего фактора Касла
C) действие гемолитических ядов
D) хроническая кровопотеря
E) дефект спектрина и анкерина в мембране эритроцитов
434. Мегалобластический тип кроветворения характерен для
A) железодефицитной анемии
B) апластической анемии
C) +витамин В-12-дефицитной анемии
D) постгеморрагической анемии
E) гемолитической анемии
435. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется
A) +появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов
B) ядерным сдвигом нейтрофилов влево
C) появлением серповидных эритроцитов
D) гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта
E) сухостью кожи и ломкостью ногтей
436.Гемоглобинозы развиваются в(2)
A) генных мутаций
B) хромосомных мутаций
C) +нарушения включения железа в структуру гема
D) + Порфирии
E) резус конфликта
437. В патогенезе апластической анемии имеют значение (4)
A) +апоптоза гемопоэтических клеток
B) +замещения гемопоэтической ткани жировой
C) образования антител к эритроцитам
D) +нарушения микроокружения стволовых клеток
E)+ образования аутоантител к стволовым клеткам
438. Пантоцитопения – это
A) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови
B) уменьшение содержания лейкоцитов в периферической крови
C) уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови
D) +уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови
E) увеличение в крови всех форменных элементов
439. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при(2)
A) физической работе
B) + бактериальных инфекциях
C) +аппендиците
D) апластической анемии
E) мегалобластической анемии
440. При остром гнойном воспалении наблюдается
A) эозинофильный лейкоцитоз
B) базофилия
C) +нейтрофильный лейкоцитоз
D) моноцитарный лейкоцитоз
E) лимфоцитарный лейкоцитоз
441. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - это
A) увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
B) увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов
C) +увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
D) снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
E) снижение процентного содержания эозинофилов
442. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – это
A) +исчезновение молодых форм нейтрофилов и увеличение процентного содержания гиперсегментированных нейтрофилов
B) увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов
C) увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
D) снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
E) снижение процентного содержания эозинофилов
443. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при(2)
A) +крапивнице, поллинозе
B) + паразитарной инфекции
C) инфаркте миокарда
D) пневмонии
E) остром гнойном отите
444. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом
A) агранулоцитоз, апластическая анемия
B)+ гнойная инфекция
C) туберкулез
D) крупозная пневмония
E) инфекционный мононуклеоз
445. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения
A) лимфоцитов
B) моноцитов
C) +нейтрофилов
D) базофилов
E) эозинофилов
446. Перераспределительная лейкопения может наблюдаться при
A) действии бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг
B) действии ионизирующей радиации
C) действии цитостатиков
D) действии антилейкоцитарных антител
E) +торпидной стадии шока
447. Под агранулоцитозом понимают(2)
A) увеличение количества агранулоцитов в крови
B)+ уменьшение количества гранулоцитов в крови
C) увеличение количества гранулоцитов в крови
D)+ содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови 0,75109/л
E) уменьшение лимфоцитов в крови ниже
448. Лейкоз - это
A) системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением лимфатических узлов
B) +системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением красного костного мозга
C) исчезновение гранулоцитов крови
D) отсутствие незрелых форм лейкоцитов
E) разновидность лейкемоидных реакций
449. В этиологии лейкозов имеют значение (4)
A)+ вирусов
B)+ ионизирующей радиации
C)+ химических канцерогенов
D) стрептококков и стафилококков
E) +генетических аномалий
450 Лейкозы характеризуются
A)+ патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов
B) очаговым поражением кроветворной ткани
C) сохранением нормального гемопоэза
D) реактивной очаговой гиперплазией кроветворной ткани
E) уменьшением бластных клеток в костном мозге
451. В патогенезе лейкозов имеют значение (4)
A)+ активации онкогенов
B) +инактивации антионкогенов
C)+ генетических мутаций кроветворных клеток II и III классов
D) активации генов апоптоза
E) +активации генов антиапоптоза
452. Для острого лейкоза характерно
A) сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию
B) наличие в крови всех форм созревания нейтрофилов
C) отсутствие лейкемического зияния
D) наличие в крови незначительного числа бластных клеток
E) +наличие в крови большого числа бластных клеток
453. Для хронических лейкозов характерно
A) внезапное начало
B) потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию
C) крайне тяжёлое и быстрое течение
D) наличие в крови большого количества бластных клеток
E) +преобладание в крови зрелых и созревающих форм лейкоцитов
454. Картина крови при хроническом миелолейкозе
A) миелобласты - более 50%
B) единичные сегментоядерные нейтрофилы
C) отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов
D) +наличие всех форм созревания нейтрофилов
E) эритроцитоз
455. Лейкемическое зияние – это
A) отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле
B) наличие значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле
C)+ отсутствие промежуточных форм лейкоцитов при наличии бластных и зрелых лейкоцитов
D) увеличение зрелых форм лейкоцитов
E) отсутствие бластных форм лейкоцитов
456. Лейкемическое зияние характерно для
A) +острого миелолейкоза
B) хронического миелолейкоза
C) хронического лимфолейкоза
D) хронического миелоза
E) хронического моноцитарного лейкоза
457. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для
A) острого миелобластного лейкоза
B) +хронического миелолейкоза
C) острого лимфобластного лейкоза
D) хронического лимфолейкоза
E) моноцитарного лейкоза
458. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при
A) остром миелолейкозе
B) хроническом миелолейкозе
C) остром лимфолейкозе
D) +хроническом лимфолейкозе
E) моноцитарном лейкозе
459. Хронический лимфолейкоз характеризуется
A) появлением в крови миелоцитов
B) появлением в крови большого количества миелобластов
C) +появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта
D) относительным лимфоцитозом
E) появлением в крови мегалоцитов
460. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят
A) +нарушение функции Т-лимфоцитов, снижение фагоцитарной способности нейтрофилов
B) ДАЛ-2
C) активация синтеза антител
D) ДАЛ-1
E) активация лейкоцитов киллеров
461. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение
A) +вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками
B) Дефицит спектрина и анкерина
C) Дефицит глюкозо-6фосфатазы
D) Нарушение синтеза бета цепей глобина
E) увеличение секреции эритропоэтинов
462. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение(2)
A) уменьшение количества тромбоцитов
B) нарушение функции тромбоцитов
C)+ дефицит фактора V
D) +дефицит фактора VIII
E) дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa
463 В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение(2)
A)+ повышение фибринолиза
B) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
C) тромбоцитоз
D) +нарушение функциональных свойств тромбоцитов
E) эритроцитоз
464. Сопровождается кровоточивостью
A) гипертромбинемия
B) дефицит антитромбина- III
C) +дефект фактора Виллебранда
D) эритроцитоз
E) тромбоцитоз
465.Гемофилия А развивается при
A) +дефиците фактора VIII
B) избытоке протеина С
C) дефиците IX фактора
D) избытоке антитромбина- III
E) активация фибринолиза
466. К антикоагулянтам относится(2)
А) +антитромбин III
В) антигемофильный глобулин В
С) протромбиназа
D) + простацеклин
С) антигемофильный глобулин А
467. Для гемофилии А характерно (4)
A)+ наследования, сцепленное с полом
B)+ рецессивного типа наследования
C) +дефицита VIII фактора
D) петехиально-синячкового синдрома кровотечения
E)+ гематомный тип кровоточивости
468. Дефицит витамина К приводит к
A) нарушению адгезии тромбоцитов
B) вазопатии
C) гиперкоагуляции
D) нарушению агрегации тромбоцитов
E) +снижению активности факторов протромбинового комплекса
469. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов
A) 400 х 109/л
B) 180 х 109/л
C) 200 х 109/л
D) +70 х 109/л
E) 40 х 1010/л
470. Для тромбоцитопении характерно (4)
A)+ повышения содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3)
B)+ нарушения ретракции кровяного сгустка
C) гематомного типа кровоточивости
D)+ петехиального типа кровоточивости
E)+ повышения ломкости капилляров
471. Тромбоцитопатия – это
A) уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови
B) увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови
C) +качественная неполноценность тромбоцитов
D) нарушение механизмов тромбообразования
E) нарушение коагуляции крови
472. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести
A) гиперкальцийемия, гипермагнийемия
B) гиперфибринемия
C) гиперпротеинемия
D) дефект антигемофильного глобулина
E) +дефицит фактора Виллебранда
473. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для
A) гемофилии А
B) +тромбоцитопении
C) гипофибриногенемии
D) гиповитаминоза К
E) гемофилии В
474. Для болезни Виллебранда характерно(2)
A) уменьшение длительности капиллярного кровотечения
B) укорочение времени свертывания крови
C) повышение адгезии и агрегации тромбоцитов
D) +нарушение активности фактора VIII
E) +нарушение адгезии тромбоцитов
475. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен
A) +активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы
B) гипофибриногенемией
C) тромбоцитопатией
D) дефицитом фактора Виллебранда
E) активацией фибринолитической системы крови
476. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено
A) избытком прокоагулянтов
B) +повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов
C) активацией ингибиторов фибринолиза
D) дефицитом протромбина -III
E) повышенным выделением тканевого тромбопластина
477. Последствия недостаточности пищеварения(2)
A) положительный азотистый баланс
B)+ гиповитаминозы
C) + истощение
D) гипервитаминозы
E) повышение неспецифической резистентности
478. Патологическое усиление аппетита называется
A) +гиперрексия
B) полифагия
C) дисфагия
D) афагия
E) ксеростомия
479. Анорексия – это
A) +отсутствие аппетита
B) невозможность глотания
C) чрезмерно усиленный аппетит
D) повышенное потребление пищи
E) отсутствие слюноотделения
480. Булимия – это
A) отсутствие аппетита
B) невозможность глотания
C) +чрезмерно усиленный аппетит
D)повышенное потребление пищи
E) усиление слюноотделения
481. Полифагия – это
A) отсутствие аппетита
B) невозможность глотания
C) чрезмерно усиленный аппетит
D) +повышенное потребление пищи
E) нарушение жевания
482. Дисфагия – это
A) отсутствие аппетита
B) невозможность глотания
C) чрезмерно усиленный аппетит
D) повышенное потребление пищи
E) +нарушение глотания
483. Гиперрексия наблюдается при
A) +сахарном диабете
B) + экзогенно- конситутциональное ожирение
C) болевом синдроме
D) угнетении пищевого центра
E) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса
484. Парорексия – это
A) +извращение аппетита
B) быстрая насыщаемость
C) нарушение глотания
D) повышение аппетита
E) снижение аппетита
485. Последствием нарушения глотания является
A) холемия
B) +аспирационная пневмония
C) гипергидратация организма
D) ахилия
E) гиперхлоргидрия
486. Снижение кислотности желудочного сока приводит к(2)
A) +инактивации пепсина
B) Спазму привратника
C) +ускорению эвакуации пищевых масс из желудка
D) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым
E) запорам
487. Ахлоргидрия приводит к(2)
A) +инактивации пепсина
B) запорам
C)+ недостаточному перевариванию белков
D) замедлению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
E) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым
488. Желудочная ахилия – это
A) отсутствие в желудочном соке соляной кислоты
B) непоступление желчи в кишечник
C) увеличение в желудочном соке ферментов
D)+ практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов)
E) отсутствие в тонком кишечнике выделения сока
489. К гиперхлоргидрии приводит(2)
A) +повышенная выработка гастрина
B) снижение количества париетальных клеток слизистой желудка
C) + повышение тонуса вагуса
D) атрофический гастрит
E) избыток соматостатина
490. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются(2)
A) +спазм привратника
B) + медленная эвакуация пищи из желудка
C) понос
D) снижение активности пепсина
E) зияние привратника
491. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и
12-перстной кишки (2)
A) Helicobacter pylori
B) + наличие муцина
C) гастродуоденальная дисмоторика
D) длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов
E) +высокая концентрация простагландинов
492. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся
A) усиленным поступлением желчи в кишечник
B) нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
C) усилением абсорбции мальтозы
D) +нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
Е) усилением процессов всасывания в желудке
493. Приводят к первичной мальабсорбции
A) +наследственный дефицит лактазы
B) гипохолия
C) панкреатиты
D) Язвенная болезнь желудка
E) гастриты
494. К проявлениям мальабсорбции относятся
A) ожирение
B) абсолютная гиперпротеинемия
C) ахалазия кардии
D) скудный стул
E) +осмотическая диарея
495. Механическая кишечная непроходимость возникает при
A) +спаечной болезни
B) свинцовой интоксикации
C) повреждении нервных сплетений кишечника
D) спазме кишечника
E) атонии мускулатуры кишечника
496. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
A) +продуктов гниения белков в кишечнике
B) Прямого билирубина
C) непрямого билирубина
D) кетоновых тел
E) желчных кислот
497 В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)
A) +дестабилизация мембран гепатоцитов
B) +активация пероксидного окисления липидов
C) +повышение активности фосфолипаз
D) +образование аутоантител к антигенам гепатоцитов
E) повышение образования связанного билирубина
498. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
A) увеличением содержания гликогена в печени
B) активацией гликогеногенеза
C) +гиперлактатацидемией
D) стойкой гипергликемией
E) активацией глюконеогенеза
499. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются
A) гиперпротеинемией
B) ретенционной гиперазотемией
C) гиперпротромбинемией
D) +диспротеинемией
E) гиперфибриногенемией
500. Печеночная недостаточность проявляется
A) снижением содержания аммиака в крови
B) повышением мочевины
C) +повышением активности АЛТ и АСТ в крови
D) гипохолестеринемией
E) обезвоживанием организма
501. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен
A) нарушением образования тромбоцитов
B) снижением образования гепарина
C) снижением синтеза протеинов С и S
D)+ нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови
E) снижением образования антитромбина III
502. Причиной надпеченочной желтухи может быть
A) отравление гепатотропными ядами
B) +резус конфликт между организмом матери и плода
C) желчекаменная болезнь
D) вирус гепатита А
E) дискинезия желчевыводящих путей
503. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
A) дегидратация организма
B) сердечная недостаточность
C) недостаточность инсулина
D) нарушение оттока желчи
E)+ усиленный гемолиз эритроцитов
504. Гемолитическая желтуха характеризуется
A) +увеличением преимущественно непрямого билирубина в крови
B) увеличением прямого билирубина в крови
C) обесцвечиванием кала
D) нарушением пищеварения в кишечнике
E) холемией
505. Стеаторея при механической желтухе обусловлена
A) +нарушением всасывания жиров в кишечнике
B) активацией панкреатической липазы
C) наследственной ферментопатией
D) активацией глюконеогенеза
E) повышением поступления жиров с пищей
506. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
A) усиленный гемолиз эритроцитов
B) нарушение оттока желчи
C) +повреждение гепатоцитов
507. При паренхиматозной желтухе
A) в крови увеличен только прямой билирубин
B) в крови увеличен только непрямой билирубин
C) гиперхоличный кал
D) АЛТ АСТ без изменений
E) +в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин
508. Холемия характеризуется
A) повышением уровня АД
B) цианозом кожных покровов
C) +брадикардей
D) тахикардией
E) повышением автоматизма синусового узла
509. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
A) холестерина
B) непрямого билирубина
C) жирных кислот
D) +желчных кислот
510. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
A) повреждение гепатоцитов
B) сиалолитиаз
C) уролитиаз
D) усиленный гемолиз эритроцитов
E) +нарушение оттока желчи
511. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен
A) избытком прямого билирубина в крови
B) +избытком непрямого билирубина в крови
C) появлением в крови желчных кислот
D) увеличением в крови холестерина
Е) увеличением гемосидерина в крови
512. Ахолия сопровождается
A) +нарушением эмульгирования жира в кишечнике
B) нарушением всасывания водорастворимых витаминов
C) усилением пристеночного пищеварения
D) активацией панкреатических ферментов
E) темной окраской кала
513. Гиперсаливация наблюдается при
A) опухоли слюнных желез
B) сиалолитиазе
C) +повышении тонуса вагуса
D) снижении тонуса вагуса
E) сильных эмоциях
514. Характерно для гипосаливации
A) парез языка
B) +ксеростомия
C) гиперплазия десен
D) птиализм
E) мацерация кожи вокруг рта
515. Гипосаливация приводит к
A) усилению образования желудочного сока
B) быстрой нейтрализации желудочного сока
C) +множественному кариесу зубов
D) птиализму (слюнотечению)
E) мацерации кожи
516. Гиперсаливация сопровождается
A) кровоточивостью десен
B) ксеростомией
C) атрофией слизистой полости рта
D) развитием воспалительных процессов в полости рта
E) +нейтрализацией желудочного сока
517.Постренальной причиной нарушения функции почек является(2)
A) +аденома простаты
B) нарушения системного кровообращения
C) + нефролитияз
D) гиперпаратиреоз
E) первичный альдостеронизм
518. Ренальной причиной нарушения функции почек является(3)
A) закупорка мочеточника камнем
B) +гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы
C) нарушения системного кровообращения
D) +синдром Фанконы
E) + пиелонефрит
519. Преренальной причиной нарушения функции почек является (4)
A) +шок
F) + нарушения системного кровообращения
B) гломерулонефрит
C) +кровопотеря
D) + ишемия почек
520. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при(3)
A) коллапсе
B) острой кровопотере
C) +гиперволемии
D) + гипоонкии крови
E) + полиурии
521. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются (2)
A) + высокое содержание мочевины в крови
B) +гиперазотемия
C) аминацидурия
D) цилиндрурия
E) глюкозурия
522. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
A) мочевине
B) +креатинину
C) мочевой кислоте
D) калию
E) феноловым производным
523. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с (3)
A) +понижением эффективного фильтрационного давления в клубочках
B) повышением тонуса выносящих клубочковых артерий
C) +повышением тонуса приносящих клубочковых артерий
D) +уменьшением площади клубочкового фильтра
E) понижением онкотического давления крови
524. Для нарушения функций канальцев почек характерно, все кроме(4)
A) +гемоглобинурия
B) +наличие в моче выщелоченных эритроцитов
C) +снижение клиренса креатинина
D) изостенурия
E) +гиперазотемия
525. К нарушению канальцевой реабсорбции приводят (3)
A) +деструктивные изменениия эпителиальных клеток канальцев нефрона
B) +угнетение активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ
C) изменение базальной мембраны клубочков нефрона
D) нарушения гормональной регуляции процессов экскреции
E) +перенапряжение процессов реабсорбции
526. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается (3)
A) +гипофосфатемией
B) +гиперфосфатурией
C) гипокальцийурией
D) +деминерализацией костной ткани
E) гипергликемией
527. Для синдрома Фанкони характерно(4)
A) +глюкозурия,
B) гиперкалиемия
C) +аминацидурия
D) +развитие проксимального канальциевого ацидоза
E) +гипопротеинемия
528. Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при(2)
A) +синдроме Фанкони
B) снижении канальцевой секреции водородных ионов
C) избыточной реабсорбция ионов натрия
D) снижении аммониогенеза
E) +нарушении реабсорбции бикарбонатов
529. Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при
a) усилении аммониогенеза
b) +снижении канальцевой секреции водородных ионов
c) избыточной реабсорбция ионов натрия
d) снижении аммониогенеза
e) нарушении реабсорбции бикарбонатов
530. Патогенез олигурии обусловлен(2)
A) +уменьшением процессов фильтрации в клубочках
B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах
C) +увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
D) уменьшением реабсорбции натрия в канальцах
E) нарушением работы поворотно-множительного механизма почек
531. Патогенез полиурии обусловлен (3)
A) +увеличением процессов фильтрации в клубочках
B) +уменьшением реабсорбции воды в канальцах
C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
D) увеличением реабсорбции натрия в канальцах
E) + уменьшением реабсорбции натрия в канальцах
532. Анурию могут вызвать (3)
A) дефицит антидиуретического гормона
B) +значительное болевое раздражение
C) +закупорка мочеточника камнем
D) +перегиб или сдавление мочеточника
E) повышением систолического артериального давления
533. В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение
a) +повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
b) нарушение реабсорбции белков первичной мочи
c) деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
d) нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
e) перенапряжение процессов реабсорбции
534. Значительная протеинурия может привести к(3)
A) ретенционной гиперазотемии
B) +понижению устойчивости организма к инфекциям
C) гиперпротеинемии
D) +отекам
E) +гипергидратации организма
535. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
A) +увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
D) нарушения процессов секреции в почечных канальцах
E) нарушения концентрационной способности почек
536. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются
A) +эритроциты выщелоченные
B) непрямой билирубин
C) неизмененные («свежие») эритроциты
D) желчные кислоты
E) уробилиноген
537. Изостенурия – это
A) +плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого
B) увеличение суточного количества мочи
C) плотность мочи 1020 – 1025 во всех порциях пробы Зимницкого
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
538. Нефротический синдром характеризуется (4)
A) Массивной гематурией
B) +Выраженной протеинурией и цилиндрурией
C) +Гиперлипидемией
D) +Распространенными отеками
E) + гипертензия
539. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки
A) Повышение онкотического давления крови
B) +Понижение онкотического давления крови
C) Увеличение гидростатического давления крови
D) Повышение осмотического давления крови
E) Замедление скорости кровотока
540.Осложнениями нефротического синдрома являются (4)
A) +Тромбоэмболия сосудов
B) +Присоединение вторичной инфекции
<