Сахарный диабет и беременность
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Сахарный диабет проявляется гипергликемией и обусловлен абсолюбным или относительным дефицитом инсулина. Инсулинозависимый диабет чаще встречается у детей и подростков, носит хронический прогрессирующий характер. Инсулинонезависимый сахарный диабет обычно возникает в людей старше 30 лет, часто сопровождается ожирением.
Классификация сахарного диабета
Американская диабетическая ассоциация
1. Инсулинзависимый диабет 1 типа (юношеский).
2. Инсулиннезависимый диабет 2 типа (взрослый).
3. Гестационный диабет беременных.
4. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный субклинический диабет).
ü По тяжести
Легкая – уровень глюкозы в крови натощак не превышает 7.7 ммоль/литр, кетоза нет.
Средняя - уровень глюкозы в крови натощак не превышает 12.21 ммоль/литр, кетоз отсутствует или устраняется диетой.
Тяжелая - уровень глюкозы в крови натощак превышает 12.21 ммоль/литр, есть кетоз, ангиопатии, ретинопатии, диабетический нефросклероз.
ü По степени компенсации
1. Компенсированный - уровень глюкозы крови физиологический, аглюкозурия.
2. Субкомпенсированный
3. Декомпенсированный.
ü Классификация сахарного диабета у беременных по П.Уайт
Класс А1. Инсулинонезависимый диабет беременных.
Класс А2. Инсулинорезистентный диабет беременных.
Класс В. Начало СД в возрасте старше 20 лет или его продолжительность до 10 лет.
Класс С. Начало СД в возрасте 10-20 лет или его продолжительность 10-20 лет.
Класс D. Начало СД в возрасте до 10 лет или его продолжительность более 20 лет.
Класс F. СД с диабетической нефропатией.
Класс R. СД с пролиферативной диаберической ретинопатией или кровоизлиянием в стекловидное тело.
Класс H. СД с ИБС.
Класс Т. СД, состояние после трансплантации почки.
В классах А и В можно вынашивать беременность, класс С условно можно вынашивать, в остальный классах - нельзя.
Физиологические изменения углеводного обмена при беременности
Беременность сопровождается существенными изменениями метаболизма глюкозы. У беременных наблюдается гиперинсулинемия, снижение уровня глюкозы плазмы натощак, а также склонность к кетоацидозу и появление инсулирорезистентности во второй половине беременности. Эти изменения обусловлены влиянием гормонов плаценты: плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона, а также глюкокортикоидов, являющихся контринсулярными гормонами.
Они направлены на обеспечение энергетических потребностей фетоплацентарной системы, которые удовлетворяются за счет глюкозы, содержащейся в крови матери. Через плаценту глюкоза проникает путем облегченной диффузии. Инсулин через плаценту не проходит. В норме уровень глюкозы в крови плода жна 0,6-1,1 ммоль/л ниже, чем у матери.
Влияние беременности, родов и послеродового периода на течение СД
- До 16 недель беременности:
- плацента проницаема для глюкозы и не проницаема для инсулина, поэтому часть глюкозы расходуется на нужды плода, «уходит» в плаценту, а уровень инсулина крови остается прежний на меньшую концентрацию глюкозы;
- ХГЧ обладает инсулиноподобным действием и способствует утилизации глюкозы;
- с 10-12 недель поджелудочная железа плода начинает секретировать инсулин и глюкагон; гипергликемия у матери вызывает гипергликемию у плода и стимулирует секрецию им инсулина.
Все это вызывает мнимое улучшение состояния беременной. В данный период необходимо снизить уровень получаемого инсулина, т.к. могут развиться гипогликемические кризы. Потребность в инсулине уменьшается приблизительно на 50% по сравнению с таковой до беременности.
2. С 16 по 28 нед. - ухудшение метаболизма глюкозы и как следствие течения заболевания за счет действия контринсулярных гормонов плаценты, надпочечников и передней доли гипофиза. Склонность к кетоацидозу.Необходимо увеличить дозу получаемого инсулина, иначе могут быть кетоацидотическая или гипергликемическая кома, причем доза инсулина может быть больше, чем до беременности. Потребность в инсулине увеличивается примерно на 50% по сравнению с таковой до беременности.
Заметные изменения уровня глюкозы плазмы обычно пояявляются лишь после 24-30 недели, что затрудняет раннюю диагностику заболевания.
3. С 36 недель повышается активность инсулярного аппарата плода, а также резко увеличившаяся проницаемость плаценты, что ведет к улучшению метаболизма глюкозы и течения заболевания (т.н. гипогликемизирующее влияние плода). Резко понижается потребность в инсулине.
- Роды
- родовой стресс увеличивает выброс контринсулярных гормонов и повышает уровень глюкозы, ухудшая течение болезни;
- усиленная мышечная работа и отказ от пищи способствуют повышенному потреблению глюкозы, развитию гипогликемии и кетоацидоза.
5. Послеродовый период – выпадения эффекта контринсулярных гормонов приводит к снижению гликемии на 2-4 сутки, что повышает толерантность к глюкозе, дозу инсулина уменьшить. В период лактации потребность в инсулине ниже, чем до беременности.