Острый катарально-язвенный гастрит.
Разрост мицелия гриба на слизистой оболочке.
Катарально - гнойная пневмония.
Остро катарально - гнойная бронхопневмония.
Лабораторные исследования.
Материал для микроскопических исследований:
Творожистоподобные наложения со слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, преджелудков.
Для обнаружения возбудителя болезни проводили микроскопические исследования фрагментов пленок или творожистых наложений со слизистых оболочек, фекалий больного теленка. При исследовании тканей рубца обращал на себя внимание тот факт, что в одних случаях в эпителии среди обилия нейтрофилов отчетливо различались псевдомицелий и бластоспоры гриба, в других - элементы гриба не просматривались, а большая часть лейкоцитов была разрушена. В подслизистом слое всегда обнаруживали обилие псевдомицелия, вросшего в эпителиальный покров сосочков слизистой. В отдельных участках ткани выявляли и бластоспоры гриба.
В участках с дистрофически измененным эпителием сетки выявляли тонкие скопления мицелия и бластоспор гриба. В творожисто - подобных массах и на поверхности эпителия в подслизистом слое сычуга обнаруживали псевдомицелий и отторгнутые дистрофически измененные клетки эпителия.
На плотных питательных средах грибы росли в виде круглых, выпуклых, беловатых, гладких, сметанообразных или шероховатых, складчатых с желтоватым оттенком колоний, в зависимости от вида возбудителя болезни. В жидких средах образовывался рыхлый беловатый осадок без помутнения бульона.
Колонии гриба на плотных питательных средах состояли из почкующихся дрожжевидных клеток различной формы, а в бульонах -псевдомицелий.
|
|
Гистологические изменения
а) в преджелудках - лейкоцитарные инфильтраты, некроз и отторжение пластами плоского многослойного эпителия, единичные микроабсцессы.
Лабораторная диагностика
Наибольшее скопление грибов отмечали на границе пораженной и здоровой ткани. Гифы гриба выявляли в тканях и кровеносных сосудах рубца. Обращала на себя внимание особенность морфологии гриба в тканях. Комплексные эпизоотологические и лабораторные исследования патологического материала позволили разработать методические подходы к постановке диагноза при кандидозе
На основании результатов проведенного вскрытия трупа теленка, следует заключить, что патологоанатомические изменения характерны для болезни - кандидомикоз. Смерть животного наступила от разроста гриба рода Candida в желудочно - кишечном тракте и дыхательной системе которая привела к некрозу клеток легких, рубца, книжки, сычуга и ротовой полости. У теленка при посмертной диагностике обнаружили заболевание характеризующейся атонией и гипотонией преджелудков, полное отсутствие перистальтики кишечника, вздутие рубца и ателектаз легких. При наружном осмотре выявили стоматит с беловато - рыхлым налетом в полости рта.
Следует отметить, что грибы из рода Candida выделяли из очагов поражений как монокультуры данного вида (C. albicans, C. tropicalis), так и в ассоциации с другими видами (С. parakrusei, C. krusei).
Эпикриз
Возбудитель
Возбудители кандидамикоза - дрожжеподобные грибы из рода Candida, чаще всего С. albicans, а также другие представители данного рода.
|
|
Большинство этих микроорганизмов - сапрофиты, развитие и размножение которых происходит во внешней среде вне организма человека или животного. Кандиды широко распространены в природе и являются условно - патогенными микроорганизмами, которые проявляют патогенные свойства при снижении естественной резистентности макроорганизма, вызывая тяжелые заболевания человека и животных. Патогенные штаммы грибов образуют эндотоксины.
У патогенных штаммов С. albicans обнаружен эндотоксин. Эти грибы патогенны для кроликов и белых мышей, на которых определяют их патогенность в лабораторных условиях. Восприимчивы также морские свинки, белые крысы, куриные эмбрионы. При введении культуры гриба развивается генерализованный процесс. Пассажи гриба через организм животных повышают его патогенность. Характерной чертой патогенных штаммов является интенсивное развитие мицелия в организме подопытных животных.
Устойчивость грибов во внешней среде различная и зависит от вида и питательной среды. Они хорошо выдерживают высушивание, однократное замораживание, рассеянный свет. В почве погибают через 3...7 мес. Кипячение убивает дрожжевые клетки через 10... 15 мин. Губительное действие на них оказывают ультрафиолетовые лучи в комбинации с химическими веществами. Фунгицидным действием обладают препараты йода, йодида калия, натрия, йодглицерин, перманганат калия, 2% - ный раствор формальдегида, 1...2% - ные растворы однохлористого йода, хлорамин и др.
Эпизоотология
Заболевание встречается во всех странах мира. Восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных, а также человек, однако наиболее выраженный ущерб кандидамикоз наносит птицеводческим хозяйствам. Летальность среди молодняка птиц колеблется от 2 до 100 %, овец - до 60 %, свиней - до 35 %.
|
|
Источником инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель со слюной, испражнениями, молоком, а факторами передачи - корма, молочные продукты, отходы инкубации, почва и др. Кандидамикоз чаще регистрируют весной, протекает он спорадически или в виде энзоотии с охватом значительного количества молодняка.
Возникновению заболевания способствует пониженная резистентность организма животного вследствие неполноценного кормления и неудовлетворительного содержания в тесных, плохо вентилируемых помещениях. Часто кандидамикоз выступает как вторичное заболевание при туберкулезе, дисбактериозах, после длительного неправильного курса антибиотикотерапии.
К кандидомикозу восприимчивы также все виды сельскохозяйственных и диких птиц. Поражается кандидомикозом прежде всего молодняк индеек, кур, гусей, уток, фазанов, цесарок, голубей в возрасте старше 2 нед.
Источник распространения возбудителя - больная птица. Факторы передачи - корма, кормовые добавки, вода, инфицированные патогенными грибами. Пусковым механизмом вспышек кандидамикоза являются стресс-факторы, понижающие резистентность организма птицы. К таким факторам относят: неполноценное кормление (по витаминам, аминокислотам, микро- и макроэлементам), избыточные количества протеина в рационе, повышенная загрязненность корма радиоактивными веществами, нитратами и др. токсическими веществами, бессистемное применение антибиотиков. Важное значение имеют сопутствующие инфекционные болезни: аспергиллез, эймериоз, колибактериоз, туберкулез, пуллорозтиф, гистомоноз. Нередко кандидомикоз проявляется как секундарная инфекция. Наибольшее количество вспышек регистрируют в июне - августе.
В инкубаторах источником инфекции в момент вывода цыплят становится зараженная патогенными грибами поверхность скорлупы.
Патогенез
Все факторы, способствующие активизации условно - патогенных грибов рода Candida, можно разделить на три группы:
) факторы внешней среды (экзогенные);
) эндогенные факторы, вызывающие снижение сопротивляемости организма, например, вследствие длительных болезней;
) свойства грибов - возбудителей, обеспечивающие их патогенность.
Дисбактериоз рассматривают как основной фактор, способствующий формированию кандидамикоза. Нерациональная антибактериальная терапия, длительное лечение больных кортикостероидными и цитостатическими препаратами, иммунодепрессантами, применение гормональных средств способствуют активизации грибов рода Candida.
В результате воздействия антибиотиков подавляется деятельность микробов - ассоциантов, что приводит к авитаминозам, нарушению ферментативной активности, а это еще более снижает сопротивляемость организма и усугубляет дисбактериоз. В этих условиях беспрепятственное размножение и активизация грибов рода Candida могут привести к развитию кандидамикозной инфекции.
Течение и клинические признаки
Кроме поверхностных поражений кожи, слизистых оболочек ротовой полости и наружных мочеполовых органов грибы рода Candida вызывают висцеральный кандидамикоз. По локализации патологического процесса это заболевание подразделяют на кандидамикоз дыхательных путей (кандидамикозный бронхит, пневмония, плевропневмония); желудочно - кишечного тракта (ЖКТ) с поражением пищевода, желудка или кишечника; мочеполовой системы и молочной железы; мышечно - костной и сердечно - сосудистой систем; ЛОР - органов и органов зрения. При генерализации кандидамикозного процесса наблюдают септикопиемические формы заболевания с одновременным поражением внутренних органов. Эти грибы могут вызывать массовое заболевание молодняка сельскохозяйственных животных (телят, поросят) и птиц (цыплят, индюшат) висцеральным кандидамикозом с поражением органов пищеварения и дыхания.
Первые признаки заболевания у телят - молочников при кандидамикозе ЖКТ возможны уже на 3...10 - е сутки после рождения. Для острого периода характерны диарея, угнетенное состояние, усиленная перистальтика кишечника, иногда болезненность при пальпации брюшной стенки и гиперемия слизистых оболочек ротовой полости. Испражнения водянистые, в отдельных случаях с примесью белых хлопьев, слизи, крови. При отсутствии лечения кандидамикозный гастроэнтерит у телят - молочников часто заканчивается гибелью на 3...4 - е сутки после начала заболевания.
При возникновении кандидамикозного гастроэнтерита в более поздние сроки (на 20...60 - й день жизни) наблюдают подострое или хроническое течение заболевания. У больных животных плохой аппетит, атония и гипотония преджелудков, отставание в росте, иногда отмечают ослабление перистальтики кишечника, периодически повторяющееся вздутие рубца. Наряду с поражением внутренних органов ЖКТ у части больных животных обнаруживают клинические признаки кандидамикозного стоматита: незначительное слюнотечение, гиперемию слизистых оболочек ротовой полости, белый налет или пленку серого цвета на деснах и языке. Кандидамикозные поражения ротовой полости у телят возникают как при генерализации процесса, так и при отсутствии клинических признаков висцерального кандидамикоза.
Для кандидамикозной бронхопневмонии характерны кашель, влажные хрипы, усиленное бронхиальное дыхание и слизисто - гнойное носовое истечение. Животные малоподвижны, больше лежат. Заболевание диагностируют преимущественно у телят в возрасте 2...3 мес. Оно сопровождается постоянным исхуданием больного животного, при отсутствии рационального лечения заканчивается его гибелью.
Первые признаки заболевания поросят висцеральным кандидамикозом с поражением ЖКТ обнаруживают на 3...7 - е сутки после рождения: отсутствие аппетита, угнетенное состояние, диарея. Животные малоподвижны, больше лежат, зарываются в подстилку, иногда у них возникает мышечная дрожь. Перистальтика ЖКТ усиливается. Поросята постепенно худеют, температура тела сохраняется в пределах нормы. Гибель в большинстве случаев наступает на 4...10 - е, реже на 15...18 - е сутки после рождения и может составлять 25...50 % от числа родившихся.
Кандидамикозную пневмонию и поражения слизистой ротовой полости (десны, губы, язык) обнаруживают в виде спорадических случаев у слабых, отставших в росте поросят преимущественно в возрасте от 2 нед до 2 мес.
Заболеванию кандидамикозом подвержен молодняк домашней птицы всех видов (цыплята, индюшата, цесарята, утята, гусята) в возрасте от 5... 10 дней до 2...Змее. Взрослые особи болеют реже. Наиболее часто это заболевание регистрируется у индюшат. Его течение зависит от возраста: до 25...30 - дневного характерно острое и подострое, вызывающее массовую гибель молодняка на 3...7 - й день заболевания, летальность достигает 40...60 %. Больная птица держится кучно, общее состояние угнетенное, перья взъерошенные. Поедание корма плохое, или аппетит полностью отсутствует. Характерны диарея, болезненность зоба при пальпации, затрудненное глотание, иногда судорога и параличи. При осмотре ротовой полости в большинстве случаев обнаруживают единичные или множественные творожистые наложения, пленки белого или серо - желтого цвета. При хроническом течении заболевания наблюдают отставание в росте, истощение, плохое поедание корма, утолщение стенок зоба, иногда диарею и параличи.
По сравнению с молодняком взрослые животные (крупный рогатый скот, свиньи) и все виды домашней птицы (куры, индейки, цесарки, гуси, утки) более устойчивы к грибам рода Candida, поэтому клинические признаки заболевания у них обнаруживают редко. Наряду с носительством грибов рода Candida у коров обнаруживают маститы, эндометриты, вагиниты и аборты кандидамикозной этиологии.
Течение и симптомы при заболеваниях птиц. Течение бывает септическое (сверхострое), острое, подострое и хроническое.
При септическом течении симптомы, как правило, не развиваются. Эта форма иногда сопровождается респираторным синдромом. Болезнь поражает недостаточно развитых индюшат и кур в возрасте 5 - 9 дней. Птица в основном сидит и спит, дыхание учащенное, быстро прогрессирует слабость. Смерть наступает через 3 - 4 дня при явлениях клонических судорог.
При остром течении заболевают цыплята 7 - 12 - дн возраста. Цыплята сбиваются в группы, у всех общая вялость, залеживание, отказ от корма, угнетение, развитие истощения. Гибель в течение первой недели болезни. Падеж в стаде доходит до 60 - 75% от общего количества одновозрастной птицы.
Подострое течение наблюдается у молодняка в возрасте от 10 дней до 2 мес. Наблюдают отказ от корма, угнетение, взъерошенное, тусклое перо. На слизистой ротовой полости и гортани беловатые налеты, что отмечают и при других формах. Налеты плотно срастаются с подлежащей тканью. Это затрудняет акт глотания, цыплята вынуждены часто вытягивать шею. Зоб растянут и болезненный при пальпации. В редких случаях развивается понос. У больной птицы депрессия, опистотонус, временами судороги. Длительность болезни 5 - 8 дней.
При хроническом течении птица вялая, перьевой покров взъерошен, гребень и сережки бледные, периодически появляется понос, птица худеет, отстает в росте и неожиданно гибнет.
Птица, переболевшая кандидомикозом, не представляет в дальнейшем товарной ценности и приносит птицеводческим хозяйствам значительный экономический ущерб. Это нужно учитывать в плане ликвидации кандидомикоза.