Сердечная мышечная ткань
Образует мышечный слой стенки сердца – миокард, иннервируется вегетативной нервной системой (то есть сокращением этих мышц нельзя произвольно управлять).
Структурно-функциональной единицей являются кардиомиоциты – клетки, которые имеют вытянутую форму. Длина рабочих кардиомиоцитов – 50-120 мкм, ширина – 15-20 мкм. В центре клетки располагаются одно-два ядра (как правило полиплоидные, что позволяет сердечной мышце выполнять свою функцию). Снаружи миоциты покрыты сарколеммой, в которой различают плазмолемму и базальную мембрану (рис. 11). Особенностью сердечной мышечной ткани является наличие на границе между кардиомиоцитами вставочных дисков (рис. 11). Эти диски пересекают волокна в виде волнистой или ступенчатой линии и включают межклеточные контакты (по типу десмосом, интердигитаций, нексусов).
Рис. 11. Ультраструктура области вставочного диска между соседними кардиомиоцитами
1 – базальная мембрана, 2 – сарколемма, 3 – Т-система, 4 – вставочный диск (голубым цветом выделены контакты по типу десмосом, красным – по типу нексуса), 5 – митохондрии, 6 – миозиновые филаменты, 7 – М-линия (мезофрагма), 8 – Z-линия (телофрагма), 9 – актиновые филаменты, 10 – гранулы гликогена.
Интердигитации – пальцевидные впячивания клеток друг в друга.
Десмосомы – плотные контакты, обеспечивающие прочное сцепление клеток.
Нексусы – контакты, пронизанные гидрофильными каналами, обеспечивают электрическую связь между кардиомиоцитами.
За счет вставочных дисков возбуждение с одной клетки свободно перескакивает на другую. В результате вся сердечная мышца вовлекается в процесс возбуждения и реагирует как единое целое.
Гистогенез сердечной мышечной ткани
Сердечная мышечная ткань развивается из миоэпикардиальной пластинки (висцеральный листок спланхнотома). Стволовые клетки сердечной мышечной ткани (в составе миоэпикардиальной пластинки) в процессе дифференцировки дают начало нескольким клеточным дифферонам: рабочим кардиомиоцитам, ритмзадающим (пейсмекерным), проводящим и секреторным кардиомиоцитам.
Исходными клетками сердечной мышечной ткани являются кардиомиобласты – уплощенные клетки (крупное ядро, светлая цитоплазма с небольшим количество рибосом и митохондрий). Происходит развитие комплекса Гольджи, гранулярной ЭПС. Клетки обладают высокой способностью к делению. Кардиомиобласты дифференцируются в кардиомиоциты. В цитоплазме кардиомиоцитов увеличивается число полисом, канальцев гранулярной ЭПС, накапливаются гранулы гликогена, увеличивается объем актомиозинового комплекса. Кардиомиоциты путем контактов «конец в конец», «конец в бок» формируют клеточные комплексы – сердечные мышечные волокна.
Регенерация сердечной мышечной ткани
В сердечной мышечной ткани отсутствуют камбиальные клетки, а сами кардиомиоциты утрачивают способность делиться к моменту рождения ребенка или в первые месяцы жизни. Поэтому при регенерации ткани не образуются новые кардиомиоциты и волокна. Наблюдается гипертрофия (увеличение объема) сохранившихся клеток.
Гладкая мышечная ткань
Образует мышечный слой стенок полых внутренних органов и кровеносных сосудов, иннервируется вегетативной нервной системой (то есть сокращением этих мышц нельзя произвольно управлять).
Структурно-функциональной единицей являются гладкие миоциты – клетки, которые имеют веретеновидную форму. Длина миоцитов – 10-140 мкм (в стенке матки до 500 мкм), ширина (диаметр) – 2-20 мкм (рис. 12). Ядро палочковидной формы располагается в расширенной части клетки, содержит мелкие глыбки хроматина и 1-2 ядрышка. Митохондрии и комплекс Гольджи находятся возле ядра. Помимо плазмалеммы клетка покрыта тонкой базальной мембраной, к наружной поверхности которой прикрепляются коллагеновые фибриллы.
Рис. 12. Схема строения и расположения гладких миоцитов.
1 – плазмалемма, 2 – саркоплазма, 3 – ядро.
Сократительный аппарат миоцитов представлен тонкими актиновыми филаментами (гладкомышечным альфа-актином), связанным с тропомиозином (рис. 13). Толстые нити состоят из миозина, мономеры которого располагаются вблизи филаментов актина. Актиновых филаментов в 12 раз больше, чем миозиновых. В миоцитах находятся особые тельца прикрепления (плотные тельца), которые состоят из альфа-актинина, актина, кальпонина. Плотные тельца рассматривают как эквивалент Z-линий миофибрилл скелетных мышц (рис. 13). Актиновые филаменты фиксируются на плотных тельцах. Промежуточные филаменты (десмин и виментин) обеспечивают связи между плотными тельцами и плазмолеммой, образуя прикрепительные пластинки. Сократительные белки формируют решетчатую структуру, закрепленную по окружности плазмолеммы. В связи с этим при сокращении клетка приобретает складчатую форму (рис. 13).
Рис. 13. Схема строения и сокращения гладкого миоцита.
А – миоцит в состоянии расслабления, Б – в состоянии сокращения.
1 – актиновые филаменты, 2 – миозиновые филаменты, 3 – промежуточные филаменты, 4 – плотные тельца, 5 – прикрепительные пластинки.
Ядра миоцитов при сокращении клеток так же сжимаются, укорачиваются и даже пружинисто скручиваются вокруг своей оси (рис. 14). Взаимодействие миоцитов осуществляется с помощью цитоплазматических мостиков, нексусов, десмосом, мембранных контактов клеточных поверхностей.
Рис. 14. Гладкомышечная клетка в состоянии расслабления (1) и сокращения (2)
Я - ядро, А - тонкие актиновые филаменты, М - толстые миозиновые филаменты, ПТ - плотные тельца
Механизм сокращения и расслабления гладкомышечной клетки отличается от подобных процессов в мышечном волокне скелетной мускулатуры следующем:
- в гладкомышечных клетках отсутствует тропонин, поэтому образование поперечных мостиков происходит при активации миозина путем фосфорилирования его легких цепей в присутствии Са2+-кальмодулина;
- в процессе возбуждения концентрация цитозольного Са2+ обеспечивается его высвобождением из депо саркоплазматического ретикулума и кавеол (небольших пузырьков), а также за счет вхождения внеклеточного Са2+;
- АТФазная активность миозина гладкомышечной клетки низкая и еще больше снижается при дефосфорилировании миозина фосфатазами.
Исходя из этих особенностей, гладкие мышцы обладают меньшей скоростью сокращения, зато способны к длительным тоническим напряжениям и мало утомляемы.
При высокой концентрации Са2+ в цитоплазме гладкомышечной клетки и высокой активности миофосфатаз (когда фосфатазы быстро дефосфорилируют миозин в момент образования актин-миозиновых мостиков) АТФ-азная активность миозина (т.е. скорость гидролиза АТФ) существенно снижается, что обеспечивает более длительное существование поперечных мостиков сократительных белков. За счет этого гладкие мышцы способны дольше находится в состоянии сокращения (так называемый запирательный механизм).
Некоторые гладкие мышцы способны к автоматии (спонтанному миогенному самовозбуждению), что обусловлено постоянными колебаниями мембранного потенциала особых гладкомышечных клеток (так называемых клеток – ритмоводителей или пейсмекерных клеток). Растяжение гладкой мышцы с определённой силой и скоростью способно вызвать ее спонтанное сокращение в результате открытия Ca2+‑каналов, активируемых растяжением (например, в кишечнике в ответ на растяжение стенок возникают его ритмические сокращения).
Благодаря «щелевым контактам» (нексусам) между плазматическими мембранами гладкомышечных клеток миогенное возбуждение способно распространяться по всей мышце со скоростью 5–10 см/с, поэтому гладкая мышца ведет себя как единая функциональная единица в соответствии с активностью пейсмекера.
Гистогенез гладкой мышечной ткани
Гладкие мышцы развиваются из мезенхимы. Клетки мезенхимы начинают активно размножаться и образуют сгущения. Первым признаков начавшейся дифференциации служит возникновение в цитоплазме клеток протофибрилл. Малодифференцированные клетки располагаются рыхло, соединяются между собой отростками (как клетки мезенхимы). Миофиламенты не имеют правильной ориентации. Позднее гладкомышечные клетки становятся веретенообразными и плотно прилегают друг к другу. Количество протофибрилл в них увеличивается, и они располагаются только в направлении длинной оси клетки.