Гиповолемия — уменьшение объема внеклеточной жидкости (менее 14 л у мужчин с массой тела 70 кг) — наблюдается в двух областях — ин-траваскулярной (уменьшение объема плазмы) и экстраваскулярной (ин-терстициальной), где снижение объема происходит параллельно, несмотря на изменение сил Стерлинга вдоль капиллярной стенки.
Причинами уменьшения объема внеклеточной жидкости чаще являются потеря солей и воды почками (применение диуретиков, осмотический диурез, недостаточность надпочечников) или желудочно-кишечным трактом (рвота, понос), кожей (ожоги, профузный пот), при перераспре-делении жидкости в «третье» пространство (перитонит, непроходимость кишечника). Избирательная потеря воды также может способствовать уменьшению объема внеклеточной жидкости. Это наблюдается при нарушении секреции АДГ (центрального генеза) или понижении чувствительности к АДГ (нефрогенный несахарный диабет).
При гиповолемии, вызванной потерей жидкости, тяжесть расстройств зависит от соотношения в ней воды и солей (главным образом натрия).
Если потеря воды несколько преобладает над потерей натрия, т.е. теряется гипотоническая жидкость (близкая по составу к плазме), развиваются гипернатриемия и гиперосмоляльность плазмы (хотя общее содержание натрия может быть сниженным). Такое состояние может возникнуть при потере жидкости желудочно-кишечным трактом, кожей, при профузном потоотделении, а также при использовании петлевых диуретиков или развитии осмотического диуреза (применение маннита или появление высокой гипергликемии).
Ответ почек на гиповолемию характеризуется резким сокращением экскреции натрия, снижением фильтруемой нагрузки натрием и уменьшением реабсорбции натрия, однако если при потере жидкости желудочно-кишечным трактом или кожей концентрация натрия в моче составляет не более 10 мэкв/л, то при осмотическом диурезе потеря натрия более значительна, и концентрация натрия в моче превосходит 20 мэкв.
|
Гипернатриемия и гиперосмоляльность плазмы, развивающиеся вследствие потери гипотоничной жидкости, без своевременного возмещения воды приводят к потере внутриклеточной воды в связи с дефицитом воды и уменьшению объема внеклеточной жидкости в связи с дефицитом натрия. Воду теряют все содержащие ее пространства. У пациентов развиваются гиповолемия и дегидратация, характерна жажда на фоне полиурии, никтурии.
Появляется склонность к тромбозам, возможно развитие тубуляр-ного некроза.
Особенно тяжелое состояние — гиперосмолярная кома — может наблюдаться у больных диабетом, когда гипернатриемии сопутствует высокая гипергликемия, вызывающая осмотический диурез, поскольку в отсутствие инсулина глюкоза приобретает свойства эффективных осмо-лей, не проницаемых для мембраны.
Те же (рассмотренные выше) причины могут приводить к потере жидкости, содержащей больше натрия, чем воды, т.е. потеря натрия несколько преобладает. Это возможно при тяжелой работе, профузных поносах, распространенных ожогах, перераспределении натрия в «третье» пространство, а также при использовании тиазидных диуретиков. В результате могут наблюдаться абсолютное уменьшение внеклеточной жидкости и эффективного объема крови, гипонатриемия и гипотензия.
|
Если гиповолемия сопровождается снижением эффективного объема крови, усиливается секреция АДГ, несмотря на снижение осмо-ляльности плазмы в связи с уменьшением содержания натрия в плазме. Увеличение секреции АДГ (вследствие его неосмотической стимуляции) способствует увеличению реабсорбции воды канальцами почек. Результатом этих патофизиологических изменений является выделение мочи высокой осмоляльности, но с низким содержанием натрия.
Наряду с увеличением реабсорбции натрия увеличивается реабсор-бция мочевины, уровень которой значительно повышается в плазме, в то время как концентрация креатинина плазмы не меняется, поскольку кре-атинин не реабсорбируется канальцами. Соотношение азот мочевины/ креатинин плазмы может увеличиваться до 20/1 при норме 10/1 — 15/1.
Реакция разных барорецепторов, чувствительных к снижению объема крови и уменьшению интраваскулярного давления, приводит к повышению симпатической активности, направленной на поддержание артериального давления, увеличению частоты сердечных сокращений, улучшению инотропной функции сердца и увеличению сосудистой рези-стентности. Увеличение секреции вазоконстрикторных гормонов (ангио-тензина II, АДГ и эндотелина) усиливает этот эффект.
При избирательной потере воды гипернатриемия развивается редко, поскольку при адекватности центрального механизма жажды высвобождается АДГ и при нормальной функции почек водный баланс восстанавливается. Гиперосмоляльность плазмы в этих случаях может развиться только при нарушении доступа к воде (у детей или стариков).
|
Интенсивная потеря воды наблюдается при нарушении продукции или высвобождении АДГ (несахарный диабет), либо при нарушении ответа почек на АДГ (почечный диабет). Полиурия в этих случаях достигает 3—5 л в сутки.
При развитии травматического несахарного диабета после начального периода полиурии в связи с недостатком АДГ возникает вторая фаза — неконтролируемое высвобождение АДГ, поэтому избыточное введение жидкости таким пациентам может привести к выраженной гипонат-
риемии и водной интоксикации. В течение нескольких дней после травмы эпизоды расстройств, характерных для несахарного диабета, могут повторяться, но не быть постоянными, так как регенерация клеток, секрети-рующих АДГ, происходит в течение нескольких недель или месяца с момента травмы.
При нефрогенном несахарном диабете в условиях недостатка воды сохраняется способность клеток к высвобождению АДГ, однако способность почечных канальцев реагировать на АДГ нарушена. Это наблюдается при врожденных дефектах почечных канальцев, действии многихле-карств, а также при отдельных болезнях почек, характеризующихся повреждением медуллярной области или сосочка почек (поликистоз, об-структивная уропатия, поражение интерстиция). Из большого перечня лекарств, ведущих к нарушению реакции на АДГ, выделяют литий, демек-лоциклин, амфотерцин В.
Падение объема внеклеточной жидкости может привести к гипово-лемическому шоку и вызвать тяжелую гипоперфузию мозга, сердца, почек, способствуя появлению таких осложнений, как тромбоз сосудов головного мозга, инфаркт миокарда, острый тубулярный некроз.