Из левой половины сердца, Аорты и крупных артерий, а также из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки и кишечника




Цель

1. Понятие об Общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, классификация. Особенности у детей.

Полнокровие. Артериальное полнокровие.

Причины, виды, морфология.

План

1. Застойное полнокровие внутренних органов.

Общие кровоизлияние.

Кровеносная система координирует и связывает воедино функционально разные органы и системы в интересах организма как целого. Функция кровеносной системы, как и лимфатической, обеспечивается механизмами нейрогуморальной регуляции (нервные приборы сердца, рецепторы сосудов. Сосудодвигательный центр. Гуморальной константы крови, лимфы, вазоконстрикторы и вазодилататоры.

Кровеносная система. Как и лимфатическая, система объединяется в единое целое, сердце – источник кровотока, сосуды – источник крове распределения, лимфосбора. микроциркуляторное русло – плацдарм транскапилярного обмена и тканевого метаоболизма.

Нарушение крово- и лимфообращение возникает не только в результате расстройства кровеносной и лимфатической системы,

Но и нейрогуморальной регуляции работы сердца, структурного палома на любом уровне сердца. Кровеносных сосудов.

Общее расстройство и местные расстройства (кровоизлияние в мозг).

Можно разделить на 3 группы:

1. Нарушение кровенаполнение представлено полнокровием (артериальным и венозным)

2. Нарушение проницаемости стенки сосуда. К которым относят (кровотечение-кровоизлияние и плазморагию)

3. Нарушение течения и состояния (т.е.реология) крови в виде стаза, слайдж-феномена,тромбоза и эмболии. (С-С-С), х.с.; н.с.с. ДВС-синдром.

Полнокровие (гиперемия – может быть артериальным и венозным).

Артериальное полнокровие –повышенное кровенаполнение органа, ткани

1. Физиологическая гиперемия – при действии адекватных доз, физических и химических факторов. чувство гнева и стыда.

2. Ангионевротическое (нейропаралитическое). Гиперемия вследствие раздражения сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов (без следа не проходит).

3. Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбам иди эмболу.

4. Гиперемия после анемии как факторы ведущие давлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости,лигатура). Быстро устраняется.

Вакантная гиперемия развивается с уменьшением барометрического давления (у водолазов.кессоных рабочих. При быстром подъеме в области повышенного давления.)

Местная. Вакантная гиперимия появляется на коже по действием медицинских банок.

Воспалительная гиперемия – постоянный спутник воспаления

Венозная полнокровие повышенное кровенаполнение органов или ткани с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменении или уменьшен.

Общее венозное полнокровие р азвивается при патологии сердца, ведущей к острой и хронической сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, острый миокардит) в результате гипоксического повреждения, гистогематических барьеров. Резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдается плазматическое пропитывание (плазморрагия и оттек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапитезного характера – в органе развивается острый венозный застой, дистрофические и некротические изменения (печень).

 

Хроническое общее полнокровие при синдроме (х-с-с – осложняющим многие хронические заболевания сердца (пороки, ИБС. хронический миокардит, кардиомиопатии, фиброэластоз эндокарда.)

Кожа, особенно нижних конечностей становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз).

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная. Ее края закруглены,поверхность на разрезе пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех – называют мускатной.

Микроскопически – полнокровна лишь центральные отделы долек. Где гипотоциты разрушены. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии. Нередко жировой. Гипотоциты периферии долек компенсаторное гипертрофируются и приобретают сходство центролобулярными.

Разрастание соединиьельной ткани в зоне кровоизлиянии и гибели гепотацитов связаны с пролиферации клеток синусоидов – липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов.

В легких при хроническом венозном полнокровии обусловливающие гемоседороз легких и разрастание соединительной ткани. т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными – бурое уплотнение (Индурация легких).

Малокровие или ишемией называют уменьшенное кровью наполнение ткани органа, и части тела в результате недостаточного притока крови. При остром малокровии возникают дистрофические некробиотические изменения.

Ангеспастичесеое малокровие – возникает в следствии спазма артерии в связи с действием различных раздражителей.

Аптурационное малокровие развивается в следстваии закрытия просвета артерии тромбом или эмболом в результате разрастания соединительной ткани.

Компрессионное малокровие перераспределение крови (ишемия головного мозга, при извлечении жидкости из брюшной полости куда устремляется большая масса крови.

 

 

Кровотечение – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду или полости тела (внутренне кровотечение). Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье, кровотечение из носа, рвота кровью, выделение крови с калом, кровотечение из матки.

При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда, плевры (гемоторекс),брюшной полости (гемопереториум).

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии.

Скопление свернувшейся крови в ткани нарушение е целостности называют гематомой, а при сохранении тканевых элементов геморрагическим пропитыванием (геморрагической инфильтрацией).

Плоскостные кровоизлияния например кожи. Слизистых оболочках называют – кровоподтеками, а мелкоточечные кровоизлияния –петехиями или экхимозами.

Причинами кровотечений могут быть разрыв, разъедание и повышенная проницаемость в стенки сосуда (сердца).

Кровотечения в результате разрыва стенки сосуда или сердца возникают при ранении, травм стенки или развитии в ней патологических процессов как некроз (инфаркт. Воспаление или склероз).

 

Кровотечения в результате разъедании стенки сосудов – аррозия чаще при воспалении, некрозе или злокачественной

Опухоли. (гнойный аппендицит. Желудочным соком – язва желудка, казеозным некрозом – стенки туберкулезной каверны, при изъязвленном раке прямой кишки.).

Плазморагия –выход плазмы из кровеносного русла.

При микроскопическом исследовании плазматическое пропитывание стенки артериолы делают ее утолщенной. Гамогенной – возникает фибриноидный некроз.

Происходит тканевая гипоксия. Изменяется констант крови, повышается сосудистая проницаемость. Увеличивается содержание в плазме вазоактивных веществ (гистомин, серотонин), естественных антикоагулятнов (гипарин. Фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появление иммунных комплексов, нарушение реологических свойств.

Часто при гипертонической болезни, артериосклерозе. Декомпенсированных пороках сердца, инфекционных – Аллергическихи аутоиммунных заболеваниях.

Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла в капиллярах. Основными особенностями слайдж-феномена считают прилипание к друг другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Нарастание вязкости в плазме, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Стаз явление обратимое. Необратимый стаз ведет к некробиозу.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полости сердца. Образующиеся при этом сверток крови называют тромбом.

Происходит 4 стадии:

1. проТромбокиназа + активаторы------------- тромбокиназа

2. протромбин + кальций +тромбокиназа-----тромбин

3. фибриноген + тромбин---------------фибрин-мономер

4. фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор -----фибрин-полимер

Механизм развития: агглютинация тромбоцита, каогуляция фибриногена и образование фибрина, агглютинация эритроцитов, прицепитация белков.

Эмболия – циркуляция крови не встречающихся в нормальных условиях, частиц и закупорка ими сосудов.

Эмболы чаще перемещаются потоку крови по 3 направлениям:

Из венозной системы Б.К.кровобращения и справого отдела сердца в сосуды малого круга кровообращения – например: в системе нижней или верхней полувены, то они попадают в легкие

Из левой половины сердца, Аорты и крупных артерий, а также из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки и кишечника

Из ветвей портальной системы в воротную вену печени. В зависимости от природы эмболы могут быть – тромбоэмболия жировая, воздушная, газовая, тканевая, микробная, инородными телами. При эмболии мелких ветвей легочных артерий развивается геморрогический инфаркт легкого. А при тромбоэмболии крупныхветвей наступает внезапная смерть.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-06-21 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: