Вторичная аменорея при патологии матки.

ВТОРИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ.

Вторичная аменорея – нарушение менструальной функции, характеризующееся отсутствием менструаций в течение 6 месяцев и более у женщин, которые с менархе имели регулярный ритм менструаций. В структуре нарушений менструального цикла вторичная аменорея составляет 75-80%.

Вторичная аменорея является симптомом различных заболеваний и возникает, как правило, в результате гипоталамо-гипофизарных (функциональных и органических) нарушений и на фоне патологических состояний яичников и органов-мишеней (шейки и матки). Менструации могут прекращаться у женщин с заболеваниями других эндокринных желез (надпочечники, щитовидная железа), при некоторых соматических заболеваниях (туберкулез, лейкоз), а также после приема лекарственных препаратов, лучевой и химиотерапии.

В случае внезапного прекращения менструаций на первом этапе обследований исключается беременность, затем проводится комплексное клинико-гормональное и рентгенологическое обследование, позволяющее определить уровень и характер нарушения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и надпочечниковой системе, а также патологию шейки матки и матки.

Методы исследования пациенток с вторичной аменореей.

Ø Сбор данных анамнеза: анализ наследственных факторов, сведений о соматических заболеваниях, оперативных вмешательствах, черепно-мозговых травмах, условий жизни, тяжелых стрессовых ситуаций, предшествующих прекращению менструаций (аборты, самопроизвольные выкидыши, осложненные роды), влияния физического и умственного перенапряжения, психогенных факторов, медикаментозной и других видов терапии, в том числе прием КОК, резкое снижение веса.

Ø Гормональное обследование: определение уровня пролактина, ФСГ, ЛГ, эстрадиола, тестостерона, кортизола, ДЭА, ДЭАС, ТТГ, Т4своб, антител к тиреоглобулину.

Ø Рентгенологические методы и консультация окулиста: краниограмма, обследование глазного дна и полей зрения на белую и цветную метки.

Ø Гормональные пробы. Наиболее часто проводится прогестероновая проба: дуфастон по 10 мг или утрожестан по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. Проба считается положительной при появлении менструальноподобных выделений на 2-6 день после отмены препарата. Дефицит эстрогенов незначительный, имеется дефицит прогестерона, исключена маточная форма аменореи. Проба отрицательная: выраженный дефицит эстрогенов, не исключена маточная форма аменореи. При отрицательном или слабоположительном результате пробу повторить через 2-3 недели. При отрицательной пробе следует провести циклическую пробу с эстроген-гестагенными препаратами в течение 21 дня.

 

Согласно представленному алгоритму, уже на первом этапе обследования можно всех пациенток разделить на две большие группы: с гиперпролактиновой и нормопролактиновой аменореей.

В настоящее время считается, что при возникновении вторичной аменореи без галактореи на фоне нормопролактинемии возможно несколько уровней поражения:

- гипоталамо-гипофизарная дисфункция;

- нарушение функционального состояния яичников;

- патологические изменения в матке (синдром Ашермана);

 

Наиболее частыми причинами развития патологических изменений на уровне гипоталамуса считают физическое и нервное переутомление, психо-эмоциональное перенапряжение, стрессовые ситуации, анорексия невроза, резкое снижение веса, прием эстроген-гестагенных препаратов, опухоли гипофиза, синдром Шихана – острый послеродовый некроз гипофиза вследствие массивной кровопотери, в результате чего развивается пангипопитуитаризм. Впоследствии функциональное состояние гипофиза не восстанавливается.

Вторичная аменорея, обусловленная гипоталамо-гипофизарной дисфункцией, характеризуется нормальным или сниженным уровнем ФСГ и ЛГ при положительной прогестероновой пробе. Признаки опухоли турецкого седла на рентгенограммах отсутствуют.

Лечение данной группы пациенток проводится в зависимости от этиологических факторов, на фоне которых возникло нарушение. Назначается седативная терапия, психотропные препараты, витамины. У 70-80% пациенток возможно самостоятельное восстановление менструального цикла после нормализации веса и психоэмоционального состояния. Циклическая и заместительная гормональная терапия (климонорм, дивина, фемостон), эффективны в плане регуляции и последующего восстановления меструального цикла. Однако эти препараты желательно назначать после восстановления массы тела.

Следует помнить о вторичной аменорее, возникающей на фоне высокого базального уровня ФСГ и ЛГ, обусловленной опухолью гипофиза. В данном случае о наличии опухоли свидетельствуют неврологические симптомы, головная боль, нарушение зрения и данные краниографии.

Вторичная аменорея на фоне нарушения функции яичников.

Согласно данным гормонального обследования, у всех пациенток выявляется повышенный в 2-4 раза уровень ФСГ и ЛГ на фоне выраженного снижения уровня эстрогенов. Результаты УЗИ свидетельствуют как о нарушении процессов овуляции, формировании поликистозных яичников, так и о значительном сокращении фолликулярного запаса яичников, вплоть до полного их отсутствия.

Синдром резистентных яичников – развивается у женщин моложе 35 лет. Возникновение данной патологии может быть изначально связано с неполноценным развитием фолликулярного аппарата, аутоиммунными процессами или влияниями повреждающих факторов (лучевая, химиотерапия). Частота данной патологии в структуре вторичной аменореи около 6%. Большая часть пациенток страдает первичным бесплодием. Несмотря на прекращение менструаций, у женщин этой группы отсутствуют симптомы ранней менопаузы, особенно вегето-сосудистые.

Синдром истощения яичников составляет около 2% в популяции и повышается до 10-12% в группе пациенток с вторичной аменореей. Развивается у женщин до 38 лет и сопровождается выраженными вегето-сосудистыми симптомами. Тем не менее СИЯ не следует рассматривать как ранний климакс. Одной из наиболее частых причин развития данной патологии является наследственная предрасположенность к хромосомным аномалиям: наличие трех Х-хромосом. Женщины данной группы имеют своевременное менархе, хорошо развитые вторичные половые признаки, многие из них успевают реализовать репродуктивную функцию. Клинически картина вторичной аменореи развивается на фоне значительного повышения уровня ФСГ и ЛГ и выраженной гипоэстрогении, степень атрофических и инволютивных изменений молочных желез зависит от возраста прекращения менструаций и длительности аменореи.

Аутоимунное поражение яичников - это нарушение, которое проявляется преждевременным угасанием функции яичников или преждевременной менопаузой. В яичниках выявляются нормальные по виду примордиальные фолликулы. Возможно сочетание этой патологии с нарушением функции щитовидной железы, в частности с аутоимунным тиреоидитом.

Преждевременная менопауза является причиной вторичной аменореи у 22% женщин и характеризуется возрастным угасанием функционального состояния яичников до 40 лет. Клиническими проявлениями этого периода являются ранние вегето-сосудистые и урогенитальные симптомы.

Вторичная аменорея при патологии матки.

Синдром Ашермана (внутриматочные сенехии) – вторичная аменорея при поражении базальной мембраны эндометрия. Диагноз ставится пациенткам с вторичным бесплодием после родов, выкидышей или абортов, диагностического выскабливания. Возможно развитие внутриматочных сенехий на фоне туберкулезного эндометрита.

Лечение – оперативная гистероскопия с разделением внутриматочных сенехий, затем в течение 3 месяцев циклическая гормональная терапия эстрогенами и прогестагенами.

 

Нейрообменно-эндокринные синдромы.

Предменструальный синдром.

Предменструальный синдром (ПМС) характеризуется патологическим симптомокомплексом, проявляющимся нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями во второй фазе менструального цикла.

Частота ПМС вариабельна и зависит от возраста женщины. Так, в возрасте до 30 лет она составляет 20%, после 30 лет ПМС встречается примерно у каждой 2-ой женщины. Кроме того, ПМС чаще наблюдается у эмоционально лабильных женщин астенического телосложения, с дефицитом массы тела. Отмечена также значительно большая частота ПМС у женщин интеллектуального труда.

Этиология и патогенез. К факторам, способствующим возникновению ПМС, относят стрессовые ситуации, нейроинфекции, осложненные роды и аборты, различные травмы и оперативные вмешательства.

Существует множество теорий развития ПМС, объясняющих патогенез различных симптомов: гормональная, теория «водной интоксикации», психо-соматических нарушений, аллергическая и др.

В последние годы большая роль в патогенезе ПМС отводится пролактину. Помимо физиологического по­вышения, отмечают гиперчувствительность тканей-мишеней к пролактину во второй фазе цикла. Извест­но, что пролактин является модулятором действия многих гормонов, в частности надпочечниковых. Этим объясняется натрийзадерживающий эффект альдостерона и антидиуретический эффект вазопрессина.

Показана роль простагландинов в патогенезе ПМС. Многие симптомы ПМС сходны с состоянием гиперпростагландинемии. Нару­шением синтеза и метаболизма простагландинов объ­ясняют возникновение таких симптомов, как головные боли по типу мигрени, тошноту, рвоту, вздутие живота, поносы и различные поведенческие реакции. Простагландины ответственны также за проявление различных вегетативно-сосудистых реакций.

Многообразие клинических проявлений свидетель­ствует о вовлечении в патологический процесс цент­ральных, гипоталамических структур, ответственных за регуляцию всех обменных процессов в организме, а также поведенческих реакций. Поэтому в настоящее время основная роль в патогенезе ПМС отводится нарушению обмена нейропептидов в ЦНС (опиоидов, серотонина, дофамина, норадреналина и др.) и связан­ных с ним периферических нейроэндокринных про­цессов.

Таким образом, развитие ПМС можно объяснить функциональными нарушениями ЦНС в результате воздействия неблагоприятных факторов на фоне врожденной или приобретенной лабильности гипоталамо-гипофизарной системы.

 

Клиническая картина. В зависимости от прева­лирования тех или иных симптомов в клинической картине, выделяют четыре формы ПМС:

• нейропсихическая;

• отечная;

• цефалгическая;

• кризовая.

В зависимости от количества симптомов ПМС, их длительности и выраженности предлагают выделять легкую и тяжелую форму ПМС:

- легкая форма ПМС - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до менструации при значительной выра­женности 1-2 симптомов;

- тяжелая форма ПМС - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, из них 2-5 или все значительно выражены.

Следует отметить, что нарушение трудоспособности независимо от количества и длительности симптоме свидетельствует о тяжелом течении ПМС и часто соче­тается с нейропсихической формой

В течении ПМС можно выделить следующие три стадии:

- компенсированная стадия - появление симптомов в предменструальном периоде, которые с началом менструации проходят; с годами клиника ПМС не прогрессирует;

- субкомпенсированная стадия - с годами тяжесть те­чения ПМС прогрессирует, увеличивается длительность, количество и выраженность симптомов;

- декомпенсированная стадия - тяжелое течение ПМС, «светлые» промежутки постепенно сокраща­ются.

Нейропсихическая форма характеризуется наличи­ем следующих симптомов: эмоциональная лабиль­ность, раздражительность, плаксивость, бессонница, агрессивность, апатия к окружающему, депрессивное состояние, слабость, быстрая утомляемость, обоня­тельные и слуховые галлюцинации, ослабление памя­ти, чувство страха, тоска, беспричинный смех или плач, сексуальные нарушения, суицидальные мысли. Помимо нейропсихических реакций, которые высту­пают на первый план, в клинической картине могут быть другие симптомы: головные боли, головокруже­ние, нарушение аппетита, нагрубание и болезненность молочных желез, вздутие живота.

Отечная форма отличается превалированием в кли­нической картине следующих симптомов: отеки лица, голеней, пальцев рук, нагрубание и болезненность мо­лочных желез (мастодиния), кожный зуд, потливость, жажда, прибавка в весе, нарушение функции желу­дочно-кишечного тракта (запоры, метеоризм, поносы), боли в суставах, головные боли, раздражительность и др. У подавляющего большинства больных с отечной формой ПМС во второй фазе цикла отмечается отри­цательный диурез с задержкой до 500-700 мл жидко­сти.

Цефалгическая форма характеризуется превалиро­ванием в клинической картине вегетативно-сосуди­стой и неврологической симптоматики: головные боли по типу мигрени с тошнотой, рвотой и поносами (ти­пичные проявления гиперпростагландинемии), голо­вокружение, сердцебиение, боли в сердце, бессонница, раздражительность, повышенная чувствительность к запахам, агрессивность. Головная боль имеет спе­цифический характер: дергающая, пульсирующая в области виска с отеком века и сопровождается тошно­той, рвотой. В анамнезе у этих женщин часто отме­чаются нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, психические стрессы. Семейный анамнез больных с цефалгической формой ПМС часто отягощен сердеч­но-сосудистыми заболеваниями, гипертонической бо­лезнью и патологией желудочно-кишечного тракта.

При кризовой форме в клинической картине преоб­ладают симпато-адреналовые кризы, сопровождающи­еся повышением АД, тахикардией, чувством страха, болями в сердце без изменений на ЭКГ. Приступы не­редко заканчиваются обильным мочеотделением. Как правило, кризы возникают после переутомления, стрессовых ситуаций. Кризовое течение ПМС может быть исходом нелеченной нейропсихической, отечной или цефалгической формы ПМС на стадии декомпен­сации и проявляется в возрасте после 40 лет. У подав­ляющего большинства больных с кризовой формой ПМС отмечены заболевания почек, сердечно-сосуди­стой системы и желудочно-кишечного тракта.

 

Диагностика. Учитывая многообразие симптомов, предложены следующие клинико-диагностические критерии ПМС:

• Заключение психиатра, исключающее наличие пси­хических заболеваний.

• Четкая связь симптоматики с менструальным циклом — возникновение клинических проявлений за 7-14 дней до менструации и их исчезновение по окончании менструации.

Диагноз достоверен при наличии не менее пяти из следующих симптомов при обязательном проявлении одного из первых четы­рех:

1) Эмоциональная лабильность: раздражитель­ность, плаксивость, быстрая смена настроения.

2) Агрессивное или депрессивное состояние.

3) Чувство тревоги и напряжения.

4) Ухудшение настроения, чувство безысходности.

5) Снижение интереса к обычному укладу жизни.

6) Быстрая утомляемость, слабость.

7) Невозможность концентрации внимания.

8) Изменения аппетита, склонность к булимии.

9) Сонливость или бессонница.

10) Нагрубание и болезненность молочных желез, головные боли, отеки, суставные или мышечные боли, прибавка в весе.

Дополнительные методы исследования назначаются в зависимости от формы ПМС.

При выраженных церебральных симптомах (голов­ные боли, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения) показана ЭЭГ, КТ или ЯМР для исключения объ­емных образований мозга.

При отечной форме ПМС показано измерение диу­реза, исследование выделительной функции почек.

При болезненности и отечности молочных желез про­водится маммография в первую фазу цикла для диф­ференциальной диагностики мастодонии и мастопатии.

Обязательно к обследованию больных с ПМС при­влекаются смежные специалисты: невропатолог, психиатр, терапевт, эндокринолог.

Лечение.

- психо­терапия;

- нормализация режима труда и отдыха;

- питание с соблюдением диеты во второй фазе цикла, исключающей кофе, шо­колад, острые и соленые блюда, а также ограничива­ющей потребление жидкости;

- учитывая наличие нейропсихических проявлений различной степени выраженности при любой форме ПМС, рекомендуются седативные и психотропные препараты — тазепам, рудотель, седуксен, амитриптилин и др.; препараты назначаются во второй фазе цикла за 2-3 дня до проявления симптомов;

- препараты антигистаминного действия эффектив­ны при отечной форме ПМС, аллергических проявле­ниях (тавегил, диазолин, терален (тоже во второй фазе цикла));

- препараты, нормализующие нейромедиаторный об­мен в ЦНС, рекомендуются при нейропсихической, цефалгической и кризовой формах ПМС (перитол нормализует серотониновый обмен (по 1 таблетке 4 мг в день), дифенин (по 1 таблетке 100 мг два раза в день) обладает адренергическим действием; препара­ты назначаются на период 3-6 месяцев);

- с целью улучшения кровообращения в ЦНС эффек­тивно применение ноотропила, грандаксина (по 1 кап­суле 3-4 раза в день), аминолона (по 0,25 г в течение 2-3 недель);

- при цефалгической и кризовой формах при повышен­ном уровне пролактина эффективно назначение парлодела (по 1,25-2,5 мг в день) во второй фазе цикла или в непрерывном режиме;

- при отечной форме ПМС показано назначение верошпирона, который, являясь антагонистом альдостерона, оказывает калийсберегающий диуретический и гипотензивный эффект (по 25 мг 2-3 раза в день во второй фазе цикла за 3-4 дня до проявления клинической симптоматики);

- для лечения масталгии, мастодинии рекомендуется местное применение прожестожеля-геля, содержа­щего натуральный прогестерон.

- антипростагландиновые препараты — напросин, индометацин и др. (во второй фазе цикла, особенно при отечной и цефалгической формах ПМС);

- гормональная терапия проводится при недостаточ­ности второй фазы цикла (назначаются гестагены с 16-го по 25-й день цикла — дуфастон, медроксипрогестерона ацетат по 10-20 мг в день);

- в случае тяжелого течения ПМС показано примене­ние агонистов ГнРГ в течение 6 месяцев.

Лечение ПМС длительное, в течение 6-9 месяцев. В случае рецидива терапия повторяется. При наличии сопутствующей экстрагенитальной патологии лечение проводится совместно с другими специалистами.

Прогноз. Отмечено, что у женщин с ПМС в пременопаузальном периоде климактерические нарушения выражены значительно сильнее. Поэтому необходима своевременная коррекция нарушений при ПМС.

 

Климактерический синдром.

Климактерический синдром (КС) — вазомотор­ные и нейро-эмоциональные нарушения - отмечают 50-60 % женщин в возрасте 45-55 лет.

Клиническая картина:

- вазомоторные расстройства - приливы жара, повышенная потливость, приступы тахикардии, гипотония или гипертония, ознобы;

- эмоционально-психические расстройства - головокружение, нарушения сна, эмоциональная лабильность, раздражительность, слабость, беспокойство, депрессия, снижение либидо, забывчивость, невнимательность;

- урогенитальные расстройства - сухость во влагалище, боль при половом сношении, зуд и жжение, учащённое мочеиспускание;

- нарушение состояния кожи и придатков - сухость, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос;

- поздние обменные нарушения - остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания.

Наиболее постоянными являются приливы жара. Частые приливы (более 20 в сутки) отмечают 33% женщин. 51% женщин отмечают более 10 приливов в сутки и 16% - менее 10 приливов. По приведенной частоте приливов выделяют соответственно тяжелую, средней тяжести и легкую форму КС. Тяжесть КС обусловлена также преморбидным фоном. Так, у женщин с хроническими психосоматическими заболеваниями КС протекает тяжелее. В патогенезе приливов определенную роль играет пароксизмальное расширение сосудов кожи вследствие повышения тонуса дофаминергических структур гипоталамуса.

 

Диагностика. Диагноз трудности не представляет. Однако нередко женщины с КС попадают в терапевтические отделения больниц с такими диагнозами, как гипертоническая болезнь, ИБС, или в неврологические отделения с диагнозом астеноневротический синдром, невроз; порой женщины даже лечатся у психиатров по поводу депрессивных состояний. Правильной диагностике помогают знание климактерических симптомов, соответствующих возрасту, и наличие приливов, высокие уровни ФСГ и ЛГ, низкое содержание эстрогенов.

Лечение. При легкой форме КС, отсутствии жалоб, сохранённой работоспособности и быстром обратном развитии симптомов ЗГТ можно не проводить. В подобных случаях показаны витаминотерапия (витамины А и С), изменение режима питания, транквилизаторы при нарушении сна и лабильном настроении. Желательны двигательная активность, физио- и бальнеолечение, климатотерапия.

При средней и тяжёлой форме КС основным методом лечения КС является ЗГТ. Только эстрогены (без гестагенов) используются у женщин после удаления матки. Во всех остальных случаях к эстрогенам добавляют гестагены, необходимые для секреторной трансформации эндометрия. В составе препаратов для ЗГТ используются различные прогестагены: дидрогестерон, норэтистерон, левоноргестрел, медроксипрогестерона ацетат, которые могут обла­дать различными эндокринными и метаболическими эффектами. Основное свойство всех прогестагенов — это способность вызывать секретор­ные изменения в эндометрии. Наряду с этим многие прогестагены обладают андрогенными и метаболи­ческими эффектами, которые могут нивелировать защитное действие эстрогенного компонента и привес­ти к повышению риска сердечно-сосудистых заболева­ний. В последние годы для ЗГТ широко применяются двухфазные гормональные препараты с эстрогеновым и прогестероновым компонентами: Фемостон, Дивина, Климен, Климонорм, Циклопрогинова. На фоне их приёма снижает­ся уровень общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП, повышается уровень ЛПВП, что крайне важ­но при инсулинорезистентности, часто сопутствующей ожирению. Используются также депонированные препараты (Депо-провера), а также препараты в виде гелей, мазей и пластырей для трансдермального введения.

Длительность лечения определяется индивидуально, но не должна быть менее 2-3 лет, в течение которых вегетососудистые симптомы обычно исчезают. После 60 лет также возможно появление КС. В этом возрасте дозы гормонов при ЗГТ уменьшают в 1,5-2,0 раза.

Абсолютные противопоказания для ЗГТ:

· опухоли матки, яичников и молочных желёз;

· рак молочной железы или эндометрия;

· коагулопатии;

· нарушения функции печени и почек;

· тромбофлебит;

· маточные кровотечения неуточненного генеза;

· тяжёлые формы сахарного диабета.

Приведенные противопоказания справедливы для любого возраста и при любых проявлениях климактерических нарушений.

В пре-, пере- и раннем постменопаузальном периодах, осложненных психовегетативной симптоматикой, особенно депрессивными расстройствами, показана альтернативная терапия, включающая применение комплексных гомеопатических препаратов (климактоплан, ременс и др.).

Болезнь поликистозных яичников

(первичные поликистозные яичники, склерокистозные яичники,

синдром Штейна — Левенталя).

Основным мак­роскопическим признаком БПКЯ является двустороннее увеличение яичников, в 2-6 раз превышающее их нормальные размеры, с наличием множественных кистозно-атрезирующихся фолликулов. Поверхность яичников сглажена, следов овуляции нет, капсула плотная, белесоватая с пер­ламутровым оттенком, при осмотре невооруженным глазом представляется утолщенной.

Для гистологической картины первичных ПКЯ характер­ны:

• склероз белочной оболочки (капсулы) яичников с утол­щением ее;

• гиперплазия стромы яичников;

• кистозная атрезия фолликулов;

• гиперплазия (иногда с лютеинизацией) клеток внутрен­ней оболочки (тека клеток) кистозно-атрезирующихся фолликулов.

Патогенез. БПКЯ—мультифакторная патология, в патогенез которой включаются регулирующие механизмы (секреция РГЛГ и выделение тропных гормонов гипофиза) и местные факторы, участвующие в процессе синтеза стероидов яичников. Результатом являются структурные изменения яичников, гиперандрогения и относительная гиперэстрогения, определяющие клиническую симптоматику.

 

Клиническая картина. Ведущими клиническими симптомами первичных ПКЯ (БПКЯ) являются увеличение яичников; первичное бесплодие; олигоаменорея (реже — ациклические кровотечения), повышение массы тела примерно у половины женщин, гипертрихоз. Внешний вид женщин имеет некоторые особенности. Морфотип всегда женский, что в сочетании с нерезко выраженным гипертрихозом является отличительной чертой женщин с ПКЯ. При избыточной массе тела распределение жировой ткани имеет равномерный, универсальный характер. Молочные железы развиты правильно, без признаков гипоплазии. Увеличение яичников всегда двустороннее. Кроме того, первичные ПКЯ отличаются плотностью при пальпации.

Бесплодие всегда имеет первичный характер, поскольку нарушение функции начинается с момента пубертатной активации функции яичников. Первичное бесплодие - кардинальный признак БПКЯ.

Нарушение менструальной функции начинается с менархе, возраст наступления менархе, как и в популяции, приходится на 12-13 лет. После менархе регулярный цикл не устанавливается развивается олигоменорея. У 10-17 % девушек и молодых жен­щин отмечаются циклические маточные кровотечения, при­чиной которых является длительное монотонное влияние эстрогенов на эндометрий, на фоне сниженной секреции прогестерона и отсутствия секреторной трансформации, что приводит к пролиферации и гиперплазии эндометрия. Ги­перплазия эндометрия наблюдается также при отсутствии маточных кровотечений на фоне олиго- и аменореи. Частота гиперпластических процессов эндометрия, составляет 19,5%, аденокарциномы - до 2,5%. БПКЯ являются фактором, способствующим разви­тию аденокарциномы тела матки.

Гипертрихоз обычно нерезко выражен. Стержневые волосы и расположены на голени, задней поверхности бедер, про­межности, реже на белой линии живота. Оволосение лица обычно ограничивается "усиками" над верхней губой. Резко выраженный гирсутизм нетипичен для больных первичны­ми ПКЯ, так же как и такие признаки гиперандрогении, мак облысение, себорея, множественные акне вульгарис.

 

Диагностика. Эхоскопическими критериями БПКЯ являются: увеличение размеров яичников (объем более 9 см), наличие 8-10 фолликулярных кисточек диаметром 3-8 мм, увеличение стромальной плотности.

Информативным является лапароскопическое исследование. Манипулятор позволяет определить плотность капсулы, измерить длину и ширину яичников. Типичная картина первичных ПКЯ: сглаженная белесоватая капсула, на поверхности которой видны древовидно ветвящиеся мелкие сосуды, увеличение размеров яичников до 5-6 см в длину и 4 см в ширину.

Гормональные исследования - играют вспомогательную роль. Увеличение отношения ЛГ:ФСГ до 3:1 патогномонично для БПКЯ. Гормональные исследовании необходимо проводить на фоне гормональных проб с дексаметазоном. Для БПКЯ характерно умеренное повышение уровня тестостерона в крови, 17-КС в моче умеренно повышены.

 

Лечение первичных ПКЯ направлено на восстановление фертильности и профилактику гиперпластических процессов эндометрия, в том числе и аденокарциномы. Используют консервативные и оперативные методы лечения.

Консервативное лечение. Кломифен, относящийся к антиэстрогенам, применяется с целью индукции овуляции. Его назначают в дозе 50 мг/сут. с 5-го по 9-й день самостоятельных или индуцированных приемом синтетических гестагенов менструаций.

Эффективность лечения кломифеном оценивают по наступлению овуляции, которая отмечается примерно в 75-80%; беременность регистрируется значительно реже 45-50%, частота многоплодной беременности составляет 1,25-8%.

Консервативную терапию первичных ПКЯ проводят не только в целях стимуляции овуляции и лечения бесплодия, не менее важным является лечение, направленное на профилактику гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью применяют комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы) по стандартной схеме в течение 6-8 месяцев.

Для лечения гипертрихоза применяются комбинированные препараты, состоящие из активного антиандрогена - ципротерон ацетата (2 мг) и этинил-эстрадиола (0,35 мкг) - Диане-35".

Оперативное лечение. Основным и наиболее распространенным методом является клиновидная резекция яичников, удаляется до 2/3 ткани яичника. У 80% оперированных устанавливается регулярный менструальный цикл, у 63% наступает беременность. Частота самопроизвольного прерывания беременности составляет 6%.