• Главная
• Избранное
• Популярное
• Новые добавления
• Случайная статья

Внесердечные механизмы компенсации

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения (НК) - это нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани не обеспечиваются соответствующим количеством циркулирующей крови, которым доставляются необходимые О2 и питательные вещества, а также удаляются продукты обмена.

Виды:

- сердечная (при нарушении функции сердца), сосудистая (при нарушении функции сосудов), смешанная;

- острая и хроническая, в зависимости от быстроты развития симптомов;

- компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная.

Проявления НК связаны с развивающейся гипоксией (циркуляторного типа): тахикардия, одышка, цианоз, нарушение функции органов. Нарушение гемодинамики приводит к застою в венозной системе, отекам, нарушению кровенаполнения артериального русла.

Рассройства кровообращения, связанные с нарушением функции сердца, могут быть результатом перегрузки миокарда (недостаточность от перегрузки), первичного повреждения миокарда (надостаточность при повреждении миокарда) и сочетания этих факторов (смешанная).

Недостаточность сердца от перегрузки развивается, если предъявляемая нагрузка превышает функциональные возможности миокарда. Работа сердца зависит от объема притекающей крови и общего периферического сопротивления, которое приходится преодолевать миокарду. В связи с этим выделяют виды перегрузок:

- объемом (увеличение ОЦК, пороки клапанов типа недостаточности, дефекты перегородок, физическая нагрузка), когда во время диастолы в сердце увеличивается остаточный объем;

- давлением (пороки клапанов по типу стеноза, коарктация аорты, гипертензия большого или малого круга кровообращения, системный атеросклероз), когда увеличивается сопротивление работе сердца;

- смешанная.

Сердечно-сосудистая система обладает способностью приспосабливаться к повышенной нагрузке и компенсировать расстройства кровообращения.

Внутрисердечные механизмы компенсации:

- гетерометрический (закон Франка-Старлинга) - увеличение силы сокращения кардиомиоцитов в ответ на растяжение - срабатывает в случае перегрузки объемом при обязательном условии - отсутствии сопротивления оттоку. Это наиболее выгодный механизм компенсации, так как не требует больших затрат АТФ. Пороки сердца типа недостаточности клапанов остаются компенсированными более долгое время, по сравнению со стенозами;

- гомеометрический- увеличение силы сокращения за счет изометрического напряжения - срабатывает при перегрузке давлением, когда есть сопротивление работе сердца. Этот механизм требует значительных затрат АТФ, а значит, увеличивается потребление О2 миокардом;

- тахикардия развивается при растяжении стенки правого предсердия в котором находится водитель ритма. С энергетической точки зрения это наименее выгодный механизм компенсации, так как он требует большого количества О2, и сопровождается укорочением диастолы - периода восстановления миокарда.

Внесердечные механизмы компенсации

приводят к тахикардии за счет рефлексов с хеморецепторов, направленных на устранение гипоксии, и рефлексов с волюмо- и барорецепторов, направленных на восстановление гемодинамики. (Повторить механизмы компенсации гипоксии)

Гипертрофия миокарда относится к долгосрочным механизмам компенсации. Длительная перегрузка кардиомиоцитов приводит увеличению нагрузки на единицу мышечной массы, интенсивности функционирования структур. В ответ на это активизируется генетический аппарат и увеличивается синтез сократительных белков, компонентов цитоплазмы. Увеличивается объем каждого мышечного волокна, поэтому нагрузка на единицу мышечной массы снижается.

Гипертрофия развивается по стадиям:

1) аварийная; нагрузка на миокард превышает его функциональные возможности. После включения срочных механизмов компенсации в кардиомиоцитах увеличивается потребление О2, гликогена, снижается содержание креатинфосфата, внутриклеточного калия, накапливается лактат, натрий. Быстро происходит увеличение массы сердца за счет усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон;

2) стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции; выравнивается нагрузка на единицу мышечной массы, нормализуются обменные процессы, в этом состоянии гипертрофированное сердце длительно компенсирует увеличенную нагрузку;

3) стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза; при чрезмерной или слишком длительной перегрузке развивается выраженная гипертрофия миокарда, при которой увеличенная масса сердечной мышцы не обеспечивается в полной мере питательными веществами и О2. Результатом является замещение части мышечных волокон соединительной тканью и кардиосклероз. Сердце не способно выполнять нагрузку, в результате чего развивается хроническая застойная недостаточность.

Особенности гипертрофированного сердца:

- увеличение массы волокон происходит за счет цитоплазмы без значительного увеличения поверхности мембраны, ядра, в результате чего снижаются процессы обмена и обеспечения внутриклеточных структур пластическими и энергетическими веществами;

- в гипертрофированном сердце рост коронарных сосудов, а также нервного аппарата отстает от увеличения мышечной массы, в результате чего нарушается сосудистое и регуляторное обеспечение сердца;

- в результате нарушения снабжения кардиомиоцитов О2 развивается гипоксия. Наблюдается сглаживание внутренних мембран митохондрий, изнашиваются ферменты тканевого дыхания, в результате чего снижается выработка АТФ;

- дефицит АТФ приводит к нарушению функционирования ионных каналов плазматической мембраны и саркоплпзматического ретикулума. Нарушается сокращение и расслабление кардиомиоцитов, в результате чего могут возникнуть контрактуры;

- в гипертрофированном сердце снижен функциональный резерв, дальнейшее увеличение нагрузки на миокард требует дополнительного пластического и энергетического обеспечения. Такое несоответствие делает гипертрофированное сердце менее приспособленным к неблагоприятным условиям и приводит к развитию вторичного повреждения.

Из пропедевтики: особенности право- и левожелудочковой недостаточности.

Поиск по сайту: