Наиболее частым и типичным Осложнением инфекционных деструкции легких является пиопневмоторакс, развивающийся вследствие прорыва инфекционно-некротического очага в плевральную полость. При этом развивается эмпиема плевры, своеобразие которой определяется сообщением полости эмпиемы через очаг деструкции и бронхиальное дерево с внешней средой и полным или частичным (при наличии сращений) спадением легкого. У некоторых больных с пиопневмотораксом, ограниченным сращениями, полость деструкции в легком и полость плеврального нагноения как бы сливаются в одну плевролегочную полость больших размеров.
Ухудшение состояния больного, особенно в случае тотального и субтотального пиопневмоторакса, объясняется, с одной стороны, значительным расширением зоны инфекционного процесса и увеличением поверхности всасывания токсических продуктов, а с другой, — нарушением газообменной функции непораженных частей спавшегося легкого. Дыхательные нарушения резко усугубляются в случаях, когда в области бронхоплеврального сообщения формируется клапанный механизм и развивается напряженный, или клапанный, пиопневмоторакс, сопровождающийся смещением средостения в «здоровую» сторону, нарушением вентиляции противоположного легкого, медиастиналыюй эмфиземой и серьезными гемодинамическими расстройствами.
Частота пиопневмоторакса при инфекционных деструкциях легких составляет, по данным различных авторов, от 10 до 40 %. Осложнение развивается чаще всего на третьей неделе болезни и во многих случаях является поводом для перевода больных в торакальное хирургическое отделение.
При остро протекающей тяжелой форме больной внезапно ощущает резкую боль в груди на стороне поражения. Общее состояние ухудшается, появляется или усиливается одышка. При осмотре определяется цианоз, учащение дыхания, вынужденное сидячее положение в постели. Перкуторно выявляется тимпанит и ослабление или отсутствие дыхательных шумов. На рентгенограммах видна картина тотального или субтотального спадения легкого и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости.
При напряженном пневмотораксе расстройства дыхания и цианоз выражены более резко. Обращает на себя внимание увеличение объема шеи, верхней части груди, лица, причем пальпаторно в области припухлости выявляется крепитация, связанная с подкожной и межмышечной эмфиземой. Иногда лицо становится как бы шарообразным, глазные щели почти полностью закрываются, а эмфизема распространяется книзу на живот, поясницу, мошонку и даже нижние конечности. Рентгенологически определяется полное спадение легкого, контрлатеральное смещение средостения, прослойки воздуха в тканях средостения и шеи, характерный перистый рисунок в области грудных мышц — из-за проникновения воздуха между мышечными пучками.
При пневмотораксе средней тяжести, который С. И. Спасокукоцкий не вполне удачно назвал «мягким», симптомы выражены в меньшей степени, а спадение легкого бывает частичным, реже — субтотальным.
Наконец, при «скрытом» (по Спасокукоцкому) течении начало осложнения протекает малозаметно для больного, не вызывая резких изменений в клинической картине. Однако на рентгенограммах выявляется, как правило, частичное спадение легкого со скоплением в плевральной полости жидкости с горизонтальным уровнем и воздуха над ним. Нередко при этом формируется уже упоминавшаяся общая плевролегочная полость, расположенная пристеночно с достаточно широким горизонтальным уровнем (или уровнями) жидкости. По всей вероятности, это одна из возможностей формирования так называемых гигантских (свыше 10 см в диаметре) абсцессов легких.
Спонтанный прорыв гноя через грудную стенку (empyema necessitatis) в настоящее время почти не наблюдается, и дальнейшее течение рассматриваемого осложнения происходит в условиях дренирования плевральной полости (см. ниже). При этом в одних случаях бронхоплевральное сообщение спонтанно или под влиянием лечебных мер закрывается, гной и некротический субстрат из очага деструкции эвакуируется через плевральный дренаж, легкое расправляется и наступает выздоровление. При менее благоприятном течении бронхоплевральное сообщение сохраняется, создать вакуум в плевральной полости и расправить легкое не удается, последнее фиксируется в спавшемся состоянии плевральными швартами, в результате чего формируется хроническая эмпиема с бронхоплевральными и плеврокожными свищами. В некоторых случаях множественные бронхоплевраль-ные свищи, открывающиеся на поверхности легкого после отторжения некротического субстрата, создают картину так называемого «решетчатого легкого».
Следующим по частоте и значению осложнением деструктивных пневмонитов является легочное кровотечение. Кровотечение нередко предшествует кровохарканье, которым называют примесь крови к гнойной мокроте ориентировочно в количестве не более 50 мл в сутки. Выделение большего количества крови условно считается легочным кровотечением, которое при крово-потере в сутки от 50 до 100 мл расценивается как малое, от 100 до 500 мл — как среднее и свыше 500 мл — как обильное или тяжелое.
Кровотечение, как правило, бывает артериальным и возникает вследствие аррозии аневризматически расширенных и истонченных бронхиальных артерий. Кровотечение венозной кровью из ветвей легочной артерии, в большинстве случаев тромбированных в зоне деструкции, по всей вероятности, наблюдается реже.
После возникновения осложнения больной начинает откашливать большое количество пенистой алой крови. Иногда последняя вытекает изо рта и без кашлевых движений. При незначительных кровотечениях быстро возникают симптомы кровопотери (бледность, учащение пульса, артериальная гипотония. Аспирация крови в функционирующие участки легкого может привести к прогрессирующей дыхательной недостаточности, причем в легких с обеих сторон начинают выслушиваться обильные влажные хрипы. Рентгенологически в нижних отделах легких появляются очаговые тени, связанные с ателектазами.
Спонтанно или под влиянием лечения кровотечение может прекратиться, но через несколько часов или суток оно почти неотвратимо возобновляется, приводя к смертельному исходу, если не приняты неотложные меры.
Бронхогенное распространение первично одностороннего деструктивного процесса на противоположную сторону встречается при тяжелом течении заболевания у больных с ослабленной реактивностью. При этом возникает ухудшение состояния, усиление одышки и цианоза, возникновение физикальных и рентгенологических признаков деструктивного пневмонита — чаще в нижних отделах противоположного легкого.
Бактериемический шок является проявлением сепсиса и наблюдается в остром периоде у наиболее тяжелых больных. При этом массивное поступление в кровь микроорганизмов-возбудителей и их токсинов ведет к генерализованному поражению капилляров, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и выделению множества биологически активных веществ, которые, воздействуя на сосудистый тонус, обусловливают коллапс, дефицит ОЦК, расстройства микроциркуляции, цирку ляториую гипоксию тканей.
Состояние больного ухудшается. Появляется резкая слабость, адинамия, бледность или мраморность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотония, падение ЦВД, снижение диуреза, резкий метаболический ациноз. Несмотря на интенсивную терапию, летальный исход наступает в половине случаев.
Острый респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное легкое», «шоковое легкое»)может явиться результатом общего поражения сосудов при бактериемическом шоке или без выраженных расстройств системного кровообращения. В данном случае под влиянием микробных токсинов и вторично выделяющихся биологически активных веществ происходит внутри-сосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов в легочных капиллярах, увеличение проницаемости стенок последних с вы-хождением жидкой части крови в интерстициальную ткань. При этом резко нарушается легочное кровообращение, вследствие интерстициального отека уменьшается диффузионная способность, а также проходимость мелких дыхательных путей. К тому же снижается комплайнс (податливость), что ведет к возрастанию работы дыхания.
Клинически респираторный дистресс-синдром проявляется быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Появляются резкая одышка, цианоз, учащение пульса. В случае перехода интерстициального отека в альвеолярный появляется кашель с обильной пенистой мокротой, окрашенной в розовый цвет. В легких, помимо аускультативной картины основного заболеваний, начинают выслушиваться обильные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически в непораженных деструкцией отделах легкого усиливается интерстициальный рисунок, появляются мелкие сливающиеся затенения, корни расширяются, теряют структуру. При исследовании газов крови выявляется катастрофическое снижение Ра02, а в терминальной стадии и гиперкапния.
Крайне тяжелым, часто смертельным осложнением является сепсис, протекающий в форме септикопиемии с формированием вторичных гнойных очагов. Гематогенные очаги нагноения возникают в головном мозге, почках, печени, а также в других органах и тканях. Нередко развивается гнойный перикардит, хотя в данном случае скорее всего имеет место лимфогенное распространение инфекции. Нередко септикопиемия на фоне других тяжелых проявлений деструкции протекает незаметно, и вторичные гнойники выявляются лишь на вскрытии.
Прижизненно диагноз сепсиса ставится на основании особо тяжелой гектической лихорадки, увеличения селезенки, повторных высевов возбудителей из крови.
Вторичные гнойники соответствующих локализаций, а также гнойный перикардит могут давать характерную клиническую симптоматику.
Литература
1. Бакулев А. Н., Колесникова А. С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний легких. — М.: Медицина, 1999.
2. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей / Под ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.
3. Кабанов А. Н., Ситко Л. А. Эмпиема плевры. — Иркутск, 2005.
4. Колесников И. С, ЛыткинМ. И., ЛесницкийЛ. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. — Л.: Медицина, 1983.
5. Лукомский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры. — М.: Медицина, 2003.
6. Лукомский Г. И., Шулутко М. Л., ВиннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонэктомия. - М.: Медицина, 2003.
7. Путов Н. В., Левашев Ю. Н., Коханенко В. В. Пиопневматоракс. — Кишинев: «Штиинца», 1988.
8. Розенштраух Л. С, Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. - М.: Медицину 1987.