обусловлен активацией симпатической при снижении тонуса парасимпатической нервной
нервной системы или увеличением выброса системы (при повреждении парасимп. ганглиев, при опухоли,
катехоламинов (при стрессе) хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов).
2. Гуморальный механизм – при увеличении содержания в ткани вазопрессорных (сосудосуживающих) веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландина F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция).
3. Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью и при уменьшении просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.
Классификация ишемии (по механизму развития):
¨ Вследствие ригидности (неспособности к расслаблению) атеросклеротически измененной сосудистой стенки.
¨ Обтурационная - является следствием тромбоза и эмболии, обусловлена закупоркой просвета сосуда эмболом, тромбом или сужением просвета в результате утолщения артериальной стенки (при эндоартериите, атеросклерозе).
¨ Компрессионная – развивается в результате сдавления сосудов извне (опухоль, гематома, отек, жгут, положение тела).
¨ Ангиоспастическая – развивается при вазоконстрикции, обусловленной нейрогуморальными влияниями (активация симпатических адренергических влияний при действии различных стрессовых факторов, холоде, травме) и фармакологическими препаратами (альфа-адреномиметики).
Последствия ишемии:
- инфаркты, инсульты, гангрена, дистрофические изменения в тканях и органах.
Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- Скорости развития ишемии.
- Диаметра пораженного сосуда.
- Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).
- Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).
- Степени развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.
стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.
Этиология (причины) и виды стаза:
- Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеивании и образовании конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.
- Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.
- Венозно-застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождения проагрегантов и далее агрегации и адгезии клеток.
Механизмы стаза:
1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины.
2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках, ионы нейтрализуют их отрицательный заряд, тем самым сближая клетки друг с другом и образуя конгломераты, адгезирующие на интиме (внутренней поверхности) сосудов.
3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп, и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.
Внешние проявления стаза перекрываются признаками венозного застоя или ишемии.
Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стазе – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).
Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающимися в норме и способными вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.
Классификация эмболии:
По происхождению:
- экзогенная – воздушная (газовая), жирорастворимыми лекарствами.
Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.
- эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).
По локализации:
- артериальная,
- венозная,
- малого круга кровообращения,
- большого круга кровообращения,
- воротной вены.
По механизму развития:
- прямая (при переносе эмболов по ходу кровотока),
- ретроградная (при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести).
Последствия эмболий:
· в артериальных сосудах – развивается ишемия;
· в венозных сосудах – венозная гиперемия.
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:
1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).
2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови.
Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови и тромбозу.
3. Замедление кровотока и его нарушения.
Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.
Виды тромбов:
В зависимости от локализации:
o артериальные;
o венозные;
o локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.
По степени закрытия просвета сосуда:
- пристеночные;
- закупоривающие (обтурирующие).
По морфологическим признакам:
· белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;
· красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;
· смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.
Особые виды тромбов:
- опухолевый – при врастании ткани опухолей в сосуды;
- септический – образуется при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани, в результате первичных повреждений эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, или вторичного попадания бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб.
исходы тромбов:
ü Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.
ü Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.
ü Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии.
ü Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.
Значение тромбозов для организма. Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечение гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и смертельных осложнений.
Последствия тромбоза:
ü Ишемия.
ü Ишемический или венозный инфаркт.
ü Гангрена.
ü Венозная гиперемия.
ü Тромбоэмболия.