Министерство здравоохранения Российской Федерации Северо-Осетинская Государственная Медицинская Академия
РОЖА
Учебно-методическое пособие для самостоятельной подготовки студентов лечебного,педиатрического,стоматологического,медико-профилактического факультетов
Владикавказ 2007
Цель занятия
Целью изучения темы является освоение студентами патогенетических механизмов, клиники рожи, приобретение навыков диагностики заболевания, оценки тяжести течения и выбора методов лечения.
Студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез рожи
2.Клиническую классификацию и характеристику
различных клинических форм болезни.
3. Методы диагностики.
4. Методы комплексной терапии рожи.
5.Профилактику болезни.
Студент должен уметь:
.1.Правилбно собрать анамнез заболевания и эпидемиологический анамнез.
2. Обследовать больного.
3. Анализировать результаты анамнестических и клинических данных.
4.Обосновать диагноз.
5. Выбрать методы лечения.
Историческая справка
Рожа была известна древним медикам Индии, Египта, и других стран. В знаменитом папирусе Эберса, написанном в 3730-3710 гг. до н.э., приводятся сведения о роже. Цельсий(25-30 гг. н.э.) выделяет рожу как самостоятельное заболевание и как осложнение ран. Гален(131-21 гг. до н.э.) различал рожу и флегмону. Абу Али ибн Сина (Авиценна) подробно описывал рожу в «Каноне врачебной науки», обращал внимание на локализованную и ползучую рожу, занимался вопросами лечения. Тоас Сиденгам описал общие симптоиы у больных рожей, проводил дифференциальную диагностику между рожей и другими экзантемами. В конце 18 в. стали высказываться предположения о контагиозности рожи. Наш соотечественник Н.И.Пирогов и австрийский акушер И. Земмельвейс описывали вспышки рожи в госпиталях для раненых и в родильных домах. В этот период обращают вниание на возвраты болезни - рецидивы. Н.И. Пирогов выделяет флегмонозную и гангренозную рожу. Позже предположение о заразном начале болезни получает широкое распространение. В прошлом веке вышел ряд работ русских врачей, посвященных роже. Чеслав Пенчковский (1863) в диссертации «О роже вообще» выделяет наружные и внутренние причины рожи, обращает внимание на общие симптомы. Иван Геништ(1864) в диссертации «Об истинной роже» рассуждает о предрасположенности к заболеванию, придает значение поражению лимфатической системы, возрасту больных, разрешающим факторам, в то числе психологической травме. В 70-х годах 19 века. В. Лукоский впервые обратил вниание на наличие микроорганизмов в коже и внутренних органов больных рожей. Цепочечные кокки, выделенные Л. Бастеро и А. Огстоном, были названы Ф. Бильротом стрептококками, он указывал на эндогенный и экзогенный пути проникновения их в организм. Фелейзен(1883) выделил чистую культуру стрептококков от больных рожей, воспроизвел в эксперименте рожу путем введения стрептококков 3 людям и 3 кроликам. Подобно Р. Коху, а позже Шотмюллеру, Н. Напалкову(1933), Ю.Е. Березову и А.И.Куликовой(1946), Фелейзен считал, что существует специфический рожистый стрептококк. Наряду с этим отечественные исследователи прошлого столетия(А. Зее, И.еерович и др.), а также современные авторы считают, что любой штамм бета-гемолитического стрептококка из группы А способен вызвать рожу, а также другие стрептококковые инфекции. Данные В. Лукомского и Фелейзена были подтверждены Небыковым в диссертации «Этиологические исследования рожи». В 80-х гг. прошлого столетия в русском переоде выходит монография Г. Тильманса, в которой обобщаются сведения о причинах, механизмах возникновения, путях распространения и клинических проявлениях болезни.
Большой вклад в изучение проблемы рожи в наше время внесли Э. А. Гальперин и В.Л. Черкасов.
ЗНАЧИМОСТЬ ТЕМЫ
Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением любых серологических типов. Это группы четко ограниченных участков кожи. Заболевание известно также под названием «огонь святого Антония».
В последние годы рожа как инфекционно заболевание вновь привлекает внимание исследователей и практических врачей своей широкой распространенностью и склонностью к рецидивирующему течению, встречающееся у 35-45% больных. Оно вызывает формирование стойких лимфостазов и приобретенной слоновости, что в свою очередь приводит к ивалидизации больных, нередко еще в работоспособном возрасте. На протяжении многих лет рожа считалась тяжелой эпидемической болезнью, протекавшей с разнообразными и опасными осложнениями. Успехи антибиотикотерапии привели к изменению наших представлений об этом заболевании. В настоящее время рожу принято относить к числу спорадических, мало контагиозных инфекций с невысокой летальностью.
Современное состояние проблемы рожи и ее актуальность характеризуются: 1.Значительной, не поддающейся заметному снижению заболеваемостью(12-20 на 10000 населения);
2.Отчетливо выраженной тенденцией к развитию частых и упорных рецидивов;
3. Большим значением рожи в формировании вторичной слоновости;
4.Малой противорецидивной эффективностью традиционных методов лечения;
5. Серьезными недостатками в организации медицинской помощи при этой инфекции.
При отсутствии эффективных методов первичной иммунопрофилактики стрептококковых инфекций, включая рожу, снижение заболеваемости при этой болезни может быть достигнуто только за счет уменьшения частоты ее рецидивов. Однако разработка принципов рациональной противорецидивной терапии и профилактики рожи невозможна без изучения особенностей течения стрептококковой инфекции при различных клинических формах этого заболевания.
В настоящее время общепринята точка зрения о стрептококковой этиологии рожи, хотя на фоне лечения антибиотиками крайне редко удается выделить гемолитический стрептококк из крови и очага воспаления у больных. В связи с этим была вновь выдвинута гипотеза о полиэтиологичности рожи с ведущей ролью стафилококка в ее возникновении (В.А. Проскуров). Это привело к широкому и безуспешному назначению антистафилококковых иммунопрепаратов для профилактики и лечения рецидивов рожи. Однако с позиций клиницистов кажется маловероятным, чтобы стафилококк имел сколько-нибудь серьезное значение в этиологии неосложненных форм рожи. Быстрое купирование острых проявлений болезни пенициллином, применяющимся в средних терапевтических дозах, крайняя редкость осложнений в виде сепсиса и тромбоэмболических процессов, серозный и серозно-геморрагический характер воспаления абсолютно нехарактерны для обширных и глубоких стафилококковых поражений кожи. Очень редко в последние годы выделение гемолитического стрептококка у больных рожей объясняется как высокой чувствительностью микроба к назначаемым антибиотика, так и несовершенством применяемых бактериологических методов. Вместе с те использование комплекса современных иммунологических исследований позволяет не только подтвердить стрептококковую этиологию рожи, но и обнаружить различия в иммуногенезе и патогенезе ее основных клинических форм.
В результате проведенных клинико-иммунологических наблюдений было установлено. Что рожа является одной из нозологических разновидностей стрептококковой инфекции, характеризующейся как острым, так и хроническим течением. Для каждой из конкретных клинических рожи свойственны определенные проявления иммунитета и аллергии. Клинико-иммунологическая характеристика первичной и повторной рожи, а также поздних рецидивов болезни позволяет отнести эти формы заболевания к ограниченным во времени острым стрептококковым инфекциям. Возникновение их происходит вследствии первичного экзогенного заражения или реинфекции другими серотипами стрептококка. Рецидивирующая рожа при частых и ранних рецидивов относится к хронически текущей эндогенной стрептококковой инфекции с выраженным аллергическим компонентом в патогенезе.
Другой стороной проблемы является ведущая роль рожистого воспаления в формировании стойких лимфостазов и слоновости, нередко приводящих к инвалидности больных. У больных выявлено диссоциированное нарушение функции коры надпочечников, проявляющееся в изменении соотношения между глюкокортикоидными гормонами и минералокортикоидами в сторону относительного преобладания последних. Одновременное снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников и повышение экскреции альдостерона в сочетании с нарушениями обмена гистамина и серотонина также были преимущественно при рецидивирующей роже с глубокими расстройствами лимфообращения. Это позволяет предположить большое значение выявленных биохимических нарушений в патогенезе стойкого лимфостаза. Клинический эффект от преднизолона в случае формирующегося лимфостаза при рецидивах заболевания сопровождался устранением выраженной гипергистаминемии у этих больных. Указанные наблюдения являются предпосылкой для разработки лечебных методов, предупреждающих развитие слоновости.
Как известно, рожа является инфекционно-аллергическим заболеванием с наличие в ее патогенезе инфекционно-токсического и аллергического компонентов. Обнаруженные нарушения функции гипофизарно-надпочечниковой системы определялись степенью сенсибилизации организма больных к гемолитическому стрептококку и мало зависели от степени тяжести интоксикации при роже. Согласно современным представлениям,гипофизарно-надпочечниковая система является важным фактором, определяющим неспецифическую реактивность организма. Неспецифическая реактивность во многом определяет исход заболевания, в том числе формирование рецидивирующих и хронических форм. При роже эти явления тесно связаны между собой; основная причинная роль принадлежит хронически-рецидивирующей стрептококковой инфекции с выраженной сенсибилизацией организма к гемолитическому стрептококку. Настоящее положение является принципиально важным. Оно указывает на необходимость полной ликвидации очагов хронической стрептококковой инфекции в организме больных предупреждения последующей реинфекции в период еще не восстановившейся реактивности организма, что отмечается на протяжении 1-1,5 лет после выздоровления от рожи. Естественно, что применяемые традиционные методы лечения рожи(сульфаниламиды, пенициллин, физиотерапия), ликвидируя острые проявления болезни, не предупреждают ее последующих рецидивов.
Исходя из полученных результатов клинических наблюдений, иммунологических и биохимических исследований, в клинике инфекционных болезней лечебных факультетов 1 Московского медицинского института предположено два этапа мероприятий для предупреждения частых и упорных рецидивов рожи. На первом этапе предусматривается комплексное лечение больных во время рецидива заболевания с использованием двухкурсовой антибиотикотерапии резервными антибиотиками, биогенной стимуляции и глюкокортикоидов (при формирующихся лимфостазов) для подавления очагов хронической стрептококковой инфекции в коже. Второй этап заключается в систематическом ежемесячном введении антибиотиков пролонгированного действия(бициллин-5) на протяжении 2-3 лет для предупреждения реинфекции и развития поздних рецидивов. Бициллинопрофилактику целесообразно проводить одновременно с диспансерным наблюдением за больными и лечением сопутствующих заболеваний кожи и периферических сосудов. Резкое снижение числа рецидивов болезни у больных, получавших поэтапное противорецидивное лечение, позволяет рекомендовать его для введения в широкую практику. Выраженный противорецидивный эффект отечественного препарата бициллина-5, его малая токсичность, отсутствие серьезных побочных аллергических реакций делают его незаменимым для предупреждения рецидивов рожи у больных, страдающих разнообразными сопутствующими заболеваниями, включая слоновость. В обозримом будущем не предвидится появления эффективных и безопасных средств иммунопрофилактики рожи и других стрептококковых инфекций. Внедрение антибиотиков пролонгированного действия еще долго будет оставаться единственно возможным путем предупреждения их рецидивов.
Этиология
Возбудителем рожи является бета- гемолитический стрептококк группы А любых серологических типов, циркулирующих в данной местности. Это Г+ микроорганизм, который может существовать в бактериальной, переходной формах и L-форме. Чистая культура его впервые выделена Feleisen(882) от больного рожей. Это послужило поводом говорить о специфическом рожистом стрептококке. Позднее стало ясно, что аналогичные серологические типы выделяются при любых стрептококковых инфекциях и специфического рожистого стрептококка не существует. На фоне широкого применения антибиотиков получить стрептококк из крови и очага инфекции стало трудно. Наряду с этим в связи с фиксирующей ролью местного воспалительного очага и вторичным инфицированием стали выделять стафилококк, кишечную палочку и другие микроорганизмы.Была высказала мысль о вирусной этиологои рожи.Несмотря на это, стрептококковая этиология подтверждается получение стрептококковых антигенов, L-форм, серологическими реакциями. У реконвалесцентов -форы на месте бывшего очага находятся как в свободном виде, так и в макрофагах, очищающих клетки от бактерий. В ряде случаев в результате лечения антибиотиками, а также под действие антител, лизоциа, компонента комплемента С3 и других еханизов противоинфекционной защиты бактериальные формы стрептококка могут трансформироваться в L-формы и элиминироваться.
Эпидемиология.
Рожа давно перестала быть эпидемической контагиозной болезнью. Почти не встречаются наблюдавшиеся в прошлом вспышки этой инфекции в родильных домах и хирургических отделениях. Исключение составляют редкие вспышки в психиатрических больницах. Рожа может быть как экзогенной, так и эндогенной инфекцией.
Несмотря на спорадичность, рожа является распространенным заболеванием с показателем заболеваемости 120-240 на 100 000 населения. Источнико инфекции чаще всего служат здоровые бактерионосители стрептококка, реже –лица с разными стрептококковыми болезнями и крайне редко –больные рожей. Последние становятся источником инфекции в порвые часы и дни болезни для лиц с генетически детерминированным предрасположением на фоне иммунодефицита разной природы. Новорожденные, родильницы, роженицы, лица, перенесшие полостные операции, больные с различными вариантами иммунодефицита, больные ВИЧ-инфекцией, гематологические и онкологические больные не должны иметь контакт с больными рожей в остром периоде болезни, так как для них высок риск заражения.
Механизм передачи осуществляется контактным и воздушно-капельным путями. Эпидемиологический анамнез больных рожей существенно отличается от такового при других острых инфекциях. При его сборе необходимо учитывать контакт с больными, в том числе любой стрептококковой инфекции(ангина, скарлатина, ревматизм, рожа, ОРЗ); генетическое предрасположение (рожа, нарушение лимфообращения у близких родственников); профессиональные факторы (условия работы). Следует определить общее и местное предрасположение. К первому относятся хронический тонзиллит и другие стрептококковые болезни. При которых рожа возникает в 5-6 раз чаще. Местное предрасположение для рожи представляют собой хронические болезни ротовой полости, кариозные зубы, болезни Лор-органов для рожи нижних конечностей- лимфедема, лимфовенозная недостаточность, отеки различного генеза, микоз стоп, трофические нарушения; для рожи грудной клетки и верхних конечностей- перенесенные операции на молочных железах с последующими постоперационными рубцами, лимфедемой, слоновостью, лифореей, свищами, незаживающими ранами и др.; для рожи половых органов- врожденная или приобретенная слоновость нарушных половых органов.
Посттравматические и постоперационные рубцы предрасполагают к локализации очага именно в месте своего расположения. Следует уточнить, болел ли пациент в прошлом рожей, когда, сколько раз, какова частота рецидивов, когда был последний, где и чем лечился.
Повышение восприимчивости к роже может быть вызвано длительным приемом стероидных гормонов. В еханизме развития рожи учитываются и разрешающие факторы: микротравмы, травмы, охлаждение, резкая смена температуры, психотравма. Заболеванию более подвержены работоспособные женщины старших возрастных групп, мужчины болеют в 2 раза реже, а дети совсем редко.
Рожей болеют лица разных профессий, часто строители, работники «горячих» цехов, работающие в холодных помещениях, а для рабочих металлургических и коксохимических предприятий стрептококковая инфекция становится профессиональным заболеванием. Сезонность заболевания рожей не совпадает с весенне-осенней, как у больных другими стрептококковыми инфекциями. Больные первичной рожей, при которой чаще поражается лицо, болеют в холодное время года- осенью и зимой. Больные с рецидивирующей рожей, которая чаще имеет локализацию очага в области нижних конечностей, болеют преимущественно в теплое и влажное время – летом, теплой весной и осенью.
Патогенез
Общие закономерности развития болезни при экзогенно пути заражения у больны с первичной, повторной и редко рецидивирующей рожей отличаются то патогенеза хронической, упорно рецидивирующей рожи при эндогенном
пути заражения. Внедрение бетагемолитического стрептококка в кожу происходит в связи с повреждением ее у больных с первичной рожей или инфицированием из очага латентной инфекции при часто рецидивирующей. Далее происходит размножение возбудителя в лимфатических капиллярах дермы. Экзо- и эндотоксины проникают в кровеносное русло, а это ведет к появлению озноба, высокой лихорадки и остальных симптомов интоксикации. Бактериемия носит кратковременный характер и ее значение в развитии болезни до конца не выяснено. Местный возбудительный очаг носит инфекционно-аллергический характер, он связан с образованием иммунных комплексов (ИК) в дерме и сосочковом слое кожи с одновременной инфильтрацией лимфоцитами. При периваскулярном расположении ИК, содержащих третью фракцию комплемента, они выступают в качестве пускового механизма, вызывающего внутрисосудистое свертывание крови с нарушением целостности сосудистой стенки, микротромбообразованием и микрокровоизлияниями. Так формируется местный геморрагический синдром. В редких случаях кровоизлияние в глубоких слоях кожи может привести к развитию некроза, некротического фасцита.
Поражаются капилляры кровеносных и лимфатических сосудов. Нарушение капиллярного лимфообращения в коже ведет к образованию георрагий и пузырей с серозными и геморрагическим содержимым
Формирование очагов хронической стрептококковой инфекции в коже и регионарных лимфатических узлах с наличием бактериальных и L-форм стрептококка приводит у ряда больных к развитию ранних рецидивов рожи.
Элиминация бактериальных форм стрептококка на фоне фагоцитоза, образования ИК и других механизмов защиты может заканчиваться выздоровлением.
Заболеванию рожей способствует аллергизация организма к стрептококку и его токсинам и снижение уровня факторов естественной резистатности. Перенесенная даже однократно, рожа усиливает предрасположение к рецидивированию. Без индивидуального предрасположения с аутоиммунными и иммунокомплексными реакциями не разовьется характерная клиническая картина с негнойным воспалительным очагом. Инфекционно- токсические проявления сопровождаются действием токсинов и биологически активных веществ, а аллергические- предопределяют развитие очага. При упорно рецидивирующей рожже формируется стойкий очаг стрептококковой инфекции, нередко с L- формами стрептококка, персистирующими в макрофагах. Они могут подвергаться реверсии в бактериальные формы, при это снижается бактерицидная активность кожи, фагоцитоз и другие факторы неспецифической противоинфекционной защиты. Угнетение клеточного иммунитета сопровождается уменьшением общего числа Т –клеток, субпопуляций Т-лимфоцитов. Снижение показателей активности гуморального иммунитета характеризуется падением уровня IgA, противострептококковых антител(АСЛ-О,АСГ,АСК), повышением аутоиммунных реакций по отношению к антигенам кожи и тимуса.
Инфекционно-аллергические и иммунокомплексные механизмы формирования местного воспалительного очага объясняют его негнойный – серозный или серозно-геморрагический характер. Поражение кровеносных и лимфатических капилляров при предшествующей неполноценности лимфатических узлов может приводить к склерозированию их стенок с последующим нарушением оттока лимфы.
Метаболические нарушения в коже способствуют повышению активности фибробластов, образованию соединительной ткани и лимфедеме.
При повторных рецидивах и последующих нарушениях лимфооттока процессы фиброза прогрессируют, образуется фибредема. Функциональная активность нейтрофилов снижается у больных рецидивирующей рожей.
Повышение активности клеточного и гуморального иммунитета способствует саногенезу. Саногенез связан с нейтрализацией токсинов и формированием активной фагоцитарной реакции по отношению к стрептококку.
Патоморфологические изменения у больных рожей характеризуются утолщением эпидермиса и дермы за счет отека, инфильтрацией лимфоидными, гистиоцитарными элементами; при геморрагических проявлениях характерен геморрагический экссудат с примесью фибрина. При гистологическом исследовании кожи на месте бывшего очага видны признаки серозного или серозно-геморрагического воспаления с мелкоклеточной лейкоцитарной инфильтрацией дермы, преимущественно вокруг капилляров. В экссудате обнаруживаются стрептококк и клеточные элементы крови. Во внутренних органах специфических морфологических изменений не выявляется. Дистрофические изменения выражены умеренно.
Клиническая картина.
За последние годы наблюдается эволюция клинического течения рожи, которая характеризуется увеличением числа больных с тяжелым течением болезни, резким увеличением числа геморрагических форм рожи, преобладающей локализацией местного воспалительного очага в области нижних конечностей.
Для правильной диагностики рожи необходимо пользоваться наиболее рациональной классификацией болезни.
Клиническая классификация рожи
1. По степени тяжести:
1)легкая;
2)среднетяжелая;
3)тяжелая.
2. По характеру местного очага:
1) эритематозная;
2) эритематозно-буллезная;
3) эритематозно-геморрагическая;
4) буллезно-геморрагическая.
3. По краткости
1) первичная;
2) повторная;
3) рецидивирующая(ранние, поздние рецидивы, упорнорецидивирующая,
число рецидивов)
4. По распространенности местных проявлений:
1) локализованная;
2) распространенная;
а) мигрирующая;
б) метастатическая.
5. Осложнения:
1) местные;
2) общие.
6. Последствия:
1) лимфедема;
2) вторичная слоновость(фибредерма).
Для рожи характерно острейшее начало независимо от краткости. Обычно больные указывают не только число, но и час начала болезни. Инкубационный период устанавливается лишь при посттравматической роже, он составляет 2-3 сут. Начальный период сопровождается быстрым развитие интоксикации, высокой лихорадкой, повторными ознобами, головной и мышечной болями, слабостью, падением АД. Не удивительно, что в первые часы болезни нередко диагностируются грипп, пищевая токсикоинфекция, менингит. Через несколько часов, а при роже нижних конечностей чаще на 2-й день болезни начинает формироваться местный воспалительный очаг и наступает период разгара болезни. Одновременно с парестезиями в очаге появляется боль в области регионарных лимфатических узлов. В связи с иррадиацией болей в подвздошную область у некоторых больных ошибочно диагностируют острый аппендицит и паховую грыжу.
Эритематозная форма является начальной стадией для других форм, а как самостоятельная в настоящее время встречается редко. Рожистая эритема всегда яркая, горячая и имеет неправильные очертания. Боль в очаге незначительная, может появляться при пальпации или перемене положения. Эритематозно-геморрагическая рожа трансформируется из эритематозной с конца 2-го-начала 3-го дня болезни. Переход в буллезно-геморрагический очаг происходит из предыдущих в результате более глубокого повреждения кровеносных сосудов сетчатого и сосочкового слоев дермы.
У 80-90% больных очаг имеет эритематозно-геморрагический и буллезно-геморрагический характер. Рожа нижней конечности локализуется в области голени и стопы. По внутренней поверхности бедра распространяется болезненный лифангиит; изолированного поражения бедра не бывает. Распространение очага вверх, на туловище, ягодицы наблюдается у людей с удаленными в прошло пахово-бедренными лимфатическими узлами.
При локализации очага на лице суживаются глазные щели, очаг распространяется на щеки, лоб, веки, нередко на ушные раковины, волосистую часть головы.
Рожа верхних конечностей и грудной клетки наблюдается главным образом у женщин, перенесших мастэктомию, на фоне постмастэктомической лимфедемы разной степени. Очаг появляется на фоне интоксикации, а пору одновременно с ней, может носить пятнистый характер, но всегда имеет неправильные очертания. В связи с отсутствием подмышечных лимфатических узлов очаг распространяется на грудную клетку, туловище и бывает горячим и ярким. У мужчин такая форма рожи может возникнуть как экзогенная посттравматическая при несоблюдении техники безопасности, а также на фоне лимфедемы различного генеза.В редких случаях у женщин рожа верхней конечности и грудной клетки развивеатся без предшествующей мастэктомии, на фоне неоперированной опухоли молочной железы после химиотерапии или лучевой иерапии.
Рожа наружных половых органов встречается редко на фоне лимфедемы этой области, чаще у мужчин, протекает тяжело и может сопровождаться гнойно-некротическими осложнениями. Распространение очага на туловище наблюдается на фоне любых форм рожи. При локализации очага в области нижних и верхних конечностей обычно поражается одна конечность и никогда не бывает изолированного поражения кистей и стоп.
Осложнения
При роже осложнения встречаются у 3-8% больных. Местные осложнения могут представлять собою абсцесс, флегмону, нагноившуюся гематому, поверхностный некроз, пустулизацию булл, флебит, тромбофлебит, ИТШ.
В разгар болезни более чем у половины больных рожа сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом, ускоренной СОЭ, токсической протеинурией, изменение иммунного статуса, образованием имунных комплексов, гиперкоагуляцией, нарушением гемостаза, фибринолиза, различными вариантами внутрисосудистого свертывания крови. Все это имеет значение для развития рецидивов, прогноза, дифференцированного лечения, а не для диагностики заболевания.
Дифференциальная диагностика рожистого воспаления.
Повсеместное распространение рожи, наличие в ее клиническом течении симптомов, сходных с проявлением многих других заболеваний, требуют дифференциальной диагностики рожистого воспаления более с чем 50 нозологическими формами. При этом диагноз рожи нередко бывает ошибочным. Наибольшее количество диагностических ошибок наблюдается при дифференциации рожи с хирургическими и кожными заболеваниями, что объясняется недостаточным знакомством врачей с особенностями клинического течения рожистого воспаления. Ежегодно у 40-50% больных, ошибочно направленных по поводу рожи в инфекционное отделение, при поступлении диагностируются разнообразные гнойные процессы(абсцесс, флегмона, панариций).
Заболевания переферических сосудов (тромбофлебит, флебит, облитерирующий атеросклероз) и их осложнения являются причиной неправильного диагноза рожи в 28-36 % случаев. У 18-20% больных, не по профилю направленных в рожистое отделение, выявляются различные заболевания кожи, в том числе дерматиты, токсикодермин, экземы, опоясывающий лишай и другие. Значительно реже (2-3%) возникает необходимость дифференцировать рожу от острых артритов разной этиологии, кожных проявлений коллагенозов и болезней системы кроветворения.
Для постановки правильного диагноза рожи необходимо знание основных диагностических критериев этой болезни. В результате изучения и анализа историй болезней 3100 больных с различными формами рожи было установлено, что в качестве клинических диагностических критериев огут быть использованы следующие типичные проявления болезни: острое начало заболевания (93%) с выраженными симптомами интоксикации, срели которых наиболее постоянны головная боль (96,2%), общая слабость (85,6%), озноб(78,5%), нередко тошнота(34,8%) и рвота(26%); лихорадка с быстрым повышением температуры до 38,0-39,0 и выше; более раннее развитие симптомов интоксикации и лихорадки(на несколько часов и даже 1-2 сут) по сравнению с возникновением местных проявлений болезни (62%);преимущественная локализация местного процесса на нижних конечностях(60,8%) и лице (31,5%); развитие характерной рожистой эритемы с четким ограничением ее от здоровой кожи, быстрым распространением, инфильтрацией, отеком; регионарный лимфаденит (67%);отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое; умеренный нейтрофильный лейкоцит с нейтрофильным сдвигом влево и умеренно повышенной СОЭ(56%)
В результате исследований установлено, что в остром периоде заболевания. Независимо от тяжести и форы местного процесса, развивались однотипные изменения в иммунограмме. Концентрация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) повышалась в 4-6 раз по сравнению с показателем у здоровых. В этом периоде нарастание уровня ЦИК было обусловлено в основном комплексами крупных размеров. Изменения в иммуноглобулиновом спектре крови достоверно не отличались от показателей здоровых. Снижалось общее и относительное количество Т-лимфоцитов. Уровень В-лимфоцитов изменялся незначительно. Субпопулярный состав Т-лимфоцитов характеризовался в остром периоде снижением содержания «активных» розеткообразующих клеток-РОК и коэффициента соотношения теофиллинрезистентных(ТФР) и теофиллинчувствительных (ТФЧ) РОК. По данным анализа результатов ТТММ установлено подавление ингибирующей способности Т-лимфоцитов дермы по отношению к миграционной активности макрофагов.
Таким образом, при первичной роже, независио от формы и течения болезни, развивается иммунодефицит различной степени выраженности. Формирование иммунодефицита 2-3 степени имеет большое значение в развитии рецидивов болезни. Исходя из приведенных данных, можно сделать вывод о необходимости поисков схем адекватной иммунокорригирующей терапии.
Среди гнойных заболеваний, наиболее часто принимаемых за рожу следует указать абсцессы различной локализации, особенно в периоде, предшествующем возникновению флюктуации, В отличие от рожи, когда поражается собственный слой кожи (дерма), абсцесс развивается в подкожной жировой клетчатке, где формируется полость гнойника. Болезнь развивается постепенно. В области назревающего абсцесса кожа краснеет, отмечаются инфильтрат и отек. Однако участок гиперемии кожи не имеет причущих роже четких границ и тенденций к значительному распространению. Наблюдается выраженная болезненность при пальпации инфильтрата, особенно в его центре. При ощупывании рожистой эритемы болезненность отмечается обычно по периферии пораженного участка кожи. Боли в очаге поражения наблюдаются при абсцессе и в покое, особенно усиливаясь при активных и пассивных движениях пораженной конечности. Повышение температуры и симптомы интоксикации нарастают у этих больных постепенно по мере прогрессирования гнойного воспаления.
В начальном периоде заболевания флегмоной могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике ее с рожей. Как и при рожи, начало флегмоны острое, иногда бурное, с повышением температуры до 39-40. В области локализации флегмоны возникает сильная пульсирующая боль. Наблюдается припухлость, отек, покраснение кожи. При ощупывании мягких
тканей определяется чрезвычайно плотная инфильтрация разлитого характера, позднее она смягчается и появляется флюктуация. Сильная боль в месте локализации флегмоны при пальпации и в покое, чрезмерно плотный характер инфильтрата позволяют, несмотря на яркую эритему, исключить диагноз рожистого воспаления.
Тромбофлебиты подкожных вен начинаются с боли по ходу сосудов пораженной, в самой конечности, ее отека. Наблюдается ограниченная гиперемия кожи в виде пятен и полос лишь над пораженными венами. Температура обычно субфебрильная, интоксикация и явление регионарного лимфаденита отсутствуют.
Изменения кожи при облитерирующем атеросклерозе локализуются в области стоп и дистальных отделов голеней, где отмечается застойная гиперемия с характерным цианотичным оттенком или явления некроза.
Среди кожных заболеваний дерматит особенно часто диагносцируется как рожа. Контактному дерматиту наряду с зудом, покраснением и отеком рожи присуще достаточно четкое ограничение воспалительного очага. В отличие от рожи на фоне эритематозной поверхности у больных дерматитом возникают разнообразные элементы- узелки, пузырьки, чешуйки, корочки. Инфильтрация кожи выражена незначительно, отсутствуют интоксикация, регионарный лимфаденит.
При токсикодермии, как и при роже, возникновение местных проявлений болезни сопровождается высокой температурой и симптомами интоксикации. Различие заключается в том, что местные изменения при токсикодермии весьма разнообразны. Эритема сочетается с другими высыпаниями, множественность которых наряду с данными анамнеза позволяет поставить правильный диагноз.
Острая экзема при локализации на лице при первом взгляде на больного напоминает рожу. При более тщательном осмотре выявляется полиморфизм поражения: на фоне гиперемии кожи видны мелкие пузырьки, эрозированные участки, мокнутия, сухие корочки. Нет характерных для рожи инфильтрации кожи и регионарного лимфаденита, температуры и интоксикации.
Также рожу часто приходится дифференцировать от опоясывающего лишая. Четкое ограничение гиперемированого участка кожи, наличие везикулезных элементов, температуры и интоксикации придают эти двум заболеванием сходные черты. В отличие от рожи опоясывающий лишай начинается с боли или чувства жжения по ходу нервных стволов, с последующим возникновением эритемы и локализации ее по ходу ветвей того или иного нерва.
Среди больных, направленных в рожистое отделение, периодически выявляются страдающие разными формами глубоких васкулитов, чаще всего –острой узловатой эритемой.
К числу более редких заболеваний, имеющих значение для дифференциальной диагностики рожи лица и ее последствий, следует отнести синдром Россолимо- Розенталя.
Из инфекционных заболеваний, протекающих с эритемами, лишь эризипелиод ошибочно диагностируется как рожа. За нее обычно принимают кожную форму болезни.
По данным литературы, из других инфекционных болезней дифференциальной диагностики с рожей требует лишь кожная форма сибирской язвы.
В начальном периоде рожи, до возникновения местных изменений, но уже при развившихся температурной реакции и интоксикации заболевание необходимо дифференцировать с гриппом, пищевой токсикоинфекцией, менингитом.
У больных рецидивирующей рожей данные анамнеза и наличие остаточных явлений предыдущих рецидивов помогают определить дальнейшее направление диагностического поиска. Анализ диагностических ошибок пока