Анатомо-физиологические особенности организма ребенка, предрасполагающие к развитию диатеза

Аномалии конституции

Конституция (от лат. «constitutio » – устройство) – совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных (в том числе психологических) свойств человека, обусловленная его генотипом, и длительным и/или интенсивным влиянием окружающей среды. Конституция определяет функциональные способности и реактивность организма на воздействие факторов внешней среды.

Диатез (от гр. «diathesis » – предрасположенность) – аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к некоторым болезням и неадекватным реакциям на внешние раздражители. По современным представлениям, аномалия конституции (диатез) – полигенно (мультифакторно) наследуемая склонность к заболеваниям и неадекватным реакциям на обычные раздражители, с развитием патологических процессов в ответ на воздействие внешних вредностей и более тяжелым течением заболеваний.

Выделяют три основные формы диатезов: экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический, а также аллергические диатезы.

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ

Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) –своеобразное функциональное состояние организма, характеризующееся повышенной раздражительностью кожи и слизистых оболочек, рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным их поражением, измененной адаптацией к внешней среде с пониженной сопротивляемостью инфекциям и затяжным течением воспалительных процессов, склонностью к развитию аллергических реакций, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена. Около 40-60% детей первых двух лет жизни имеют хотя бы кратковременные эпизоды ЭКД (Н.П.Шабалов). Наиболее выражены проявления диатеза в первые 3 года жизни, особенно у детей до 2 лет (у 25-40% детей этого возраста).

Анатомо-физиологические особенности организма ребенка, предрасполагающие к развитию диатеза

Причины. В основе ЭКД лежат атопические особенности иммунологической реактивности, что проявляется избыточной продукцией иммуноглобулинов классов Е и G₄.

Последнее повышает риск развития анафилактических реакций и гиперергического течения воспаления. Помимо этого к факторам, способствующим формированию ЭКД, относятся неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), патология родов (гипоксия, повреждения ЦНС), воздействия факторов внешней среды (характер вскармливания, климато-метеорологические условия, инфицированность, медикаменты, профилактические прививки).

Патогенез. В зависимости от иммунологических механизмов развития выделяют иммунный и неиммунный варианты ЭКД (Ю.В.Малаховский).

Истинный (генетически детереминированный) иммунный вариант встречается у 15% детей с ЭКД, характеризуется наличием аллергической предрасположенности по данным семейного анамнеза, наследственно обусловленной гиперпродукцией иммуноглобулинов класса Е (реагинов, кожно-сенсисбилизирующих антител) с развитием аллергических реакций I типа (атопических), с последующей трансформацией кожных поражений в нейродермит и детскую экзему.

Транзиторный иммунный вариант встречается у 85% детей с ЭКД, характеризуется поздним созреванием ферментных систем и незрелостью ЖКТ, дефицитом секреторного Ig А, когда вследствие недостаточного переваривания лактоальбумина коровьего молока и повышенной проницаемости кишечной стенки последний массивно поступает в кровь, что вызывает вторичную гиперпродукцию Ig E.

Подобные реакции возникают также под воздействием вакцинаций, медикаментов, при употреблении в пищу ребенком или кормящей матерью яиц, цитрусовых, клубники, овсяных каш в больших количествах. Предполагается, что в основе этого варианта ЭКД лежит возрастная задержка становления глюкокортикоидной функции надпочечников с гиперпродукцией АКТГ и минералкортикоидов (Д.К.Кудаяров, И.Ф.Алексеенко). К возрасту 2-3 лет, по мере нормализации глюкортикоидной функции, интенсивность проявлений ЭКД уменьшается вплоть до полного исчезновения.

Неиммунный либераторный вариант характеризуется активацией гистамина и других биологически активных веществ с помощью либераторов (без участия реагинов) – облигатных пищевых аллергенов яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов, шоколада, рыбы. Аллергические реакции протекают при этом по немедленному типу в виде острой или рецидивирующей крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма.

Неиммунный гистаминазный вариант характеризуется низкой активностью гистаминазы крови, что приводит к недостаточной инактивации гистамина.

Классификация ЭКД. По фенотипу выделяют пастозный тип (дети полные, рыхлые, малоподвижные, кожа и слизистые бледные, кожные элементы диатеза сочные, мокнущие) и эретический тип (дети худые, беспокойные, высыпания на коже сухие, зудящие). По клинической картине выделяют преимущественно кожные формы (аллергический дерматит, ограниченная и диссеминированная детская экзема, нейродермит) и сочетанные формы (кожно-респираторный синдром, кожно-интестинальный синдром, кожно-слизистый синдром). По течению выделяют латентное, манифестное и рецидивирующее течение.

Клинические проявления. У ребенка первых месяцев жизни о наличии ЭКД может свидетельствовать неправильность нарастания веса при правильном вскармливании, легкость появления опрелостей и себореи при правильном уходе, повышенная нервная возбудимость. Поражения кожи и слизистых появляются обычно в возрасте 3-5 месяцев и наиболее выражены в период с 6 месяцев до 1,5 лет. К концу 2-го года жизни они смягчаются и постепенно ликвидируются (при транзиторном иммунном варианте ЭКД) либо трансформируются в кожные или респираторные аллергозы (при истинном иммунном варианте ЭКД).

К кожным изменениям при ЭКД относятся: гнейс – жировые себорейные чешуйки на голове; молочный струп – ограниченное покраснение кожи щек, в дальнейшем с развитием мелких белых чешуек, иногда – пузырьков; стойкие опрелости в кожных складках, сухие или мокнущие; строфулюс – зудящие узелки (папулы) и наполненные серозным содержимым везикулы на фоне губчатой, ноздреватого вида коже (вследствие расслоения клеток эпидермиса серозным экссудатом и лимфоидной инфильтрацией); почесуха – мелкие, плотные, сильно зудящие узелки, расположенные преимущественно на конечностях, на фоне повышенной сухости кожи, с шелушением; мокнущая экзема – обильные мокнущие везикулярные высыпания; сухая экзема – эритематозные и эритематозно-папулезные высыпания (себорейный дерматит); крапивница – множественные зудящие бледные папулы с красноватой кольцевидной каймой, выступающие над поверхностью кожи.

К поражениям слизистых оболочек при ЭКД можно отнести «географический» язык (следствие усиленного и неравномерного слущивания эпителия); аллергические риниты, конъюнктивиты, фарингиты, бронхиты; склонность к диспепсии, запорам; повышенная десквамация эпителия мочевыводящих путей с быстрым их инфицированием.

Характерна гиперплазия лимфоидной ткани – увеличение лимфатических узлов (особенно вблизи пораженных участков кожи и слизистых), миндалин, реже – печени и селезенки.

В крови при обострении процесса регистрируется гипохромная норморегенераторная анемия, умеренный лейкоцитоз, повышается содержание эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов, снижается уровень альбуминов и γ-глобулинов, в иммуннограмме – высокое содержание Ig E.

Дифференциальный диагноз. Истинный и транзиторный иммунный варианты ЭКД дифференцируются при динамическом наблюдении (истинная экзема проявляется при введении даже незначительных количеств коровьего молока и даже кефира, при транзиторном варианте уменьшение количества продукта или замещение его кефиром приводит к стиханию кожных проявлений).

При рецидивирующих инфекциях исключают наследственные дефекты иммунитета, при неинфекционных кишечных расстройствах – экссудативную энтеропатию, недостаточность дисахаридаз кишечника, при отставании в психическом развитии – фенилпировиноградную олигофрению, наследственную ксантинурию.

Течение ЭКД волнообразное, обострение связано с диетическими нарушениями, переносимыми заболеваниями, введением γ-глобулина, обострением рахита.

Исходы. В конце 2-го года экссудативные явления смягчаются и постепенно ликвидируются, у 30% детей в дальнейшем могут развиться экзема, нейродермит, бронхиальная астма.

Лечение. Правильная организация режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, исключение стрессовых ситуаций, физических и психических перегрузок, контактов с инфекционными больными.

Рациональное вскармливание с исключением облигатных аллергенов, ограничением углеводистой пищи (каш, киселей, мучных изделий), поваренной соли и жидкости, дополнительным введением солей калия. При обострении сахар рекомендуется заменить сорбитом или ксилитом. Показано максимально длительное кормление грудью при строгом соблюдении сроков и техники введения прикормов, с исключением из питания кормящей матери облигатных трофоаллергенов (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервов, пряностей, грубых животных жиров.

При смешанном и искусственном вскармливании необходимо использовать индивидуально подобранные кисломолочные смеси. В случаях упорного течения диатеза следует перейти на безмолочное питание – соевое или миндальное молоко, смеси «Семилак-изомил», «Нутри-соя».

В качестве первого прикорма рекомендуется овощное пюре (белокочанная и цветная капуста, кабачки, репа, картофель), которое вводится в более ранние сроки. Продукты, входящие в состав пюре, вводят поочередно, через 3-5 дней каждый. Из каш предпочтение отдается гречневой, пшенной, перловой, рисовой. Для приготовления каш и пюре используется овощной отвар. Богатые крахмалом продукты (картофель, рис) вымачиваются в течение 12-18 часов в холодной воде.

Рекомендуется более раннее введение фарша из мяса кролика, баранины, нежирной свинины. Мясо дается в отварном виде. Мясные бульоны исключаются. Соки из красных и желтых фруктов исключаются, для соков и фруктовых пюре лучше использовать кислые яблоки, смородину.

Для установления индивидуальной переносимости к определенному виду пищи необходимо вести пищевой дневник.

В случае установления причинно значимого антигена проводится специфическая гипосенсибилизация, которая заключается в подкожном введении антигена в возрастающих дозировках.

Неспецифическая гипосенсибилизация включает назначение антигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, перитол, фенкарол) курсами по 7-10 дней.