Доцент Макаревич Н.А.
ЛПЗ. Тема: Болезни плотоядных вызываемые кокцидиями.
1. Токсоплазмоз кошек……………………………………………………………… 1
2. Саркоцистоыз собак, кошек и человека…………………………………… 12
3. Цистоизоспорозы плотоядных ………………………………………… 17
4. Приложение……………………………………………………………………… 23
1.Токсоплазмоз кошек
Токсоплазмоз – это зооантропонозное заболевание протозойной природы, которое характеризуется разнообразием клинических проявлений. Возбудитель болезни – Toxoplasma gondii – относится к типу Apicomplexa, (простейшие), классу споровиков, отряду кокцидий. В настоящее время возбудитель выявлен почти у 300 видов млекопитающих и, примерно, у 60 видов птиц, в том числе и у человека. Кошка находится в центре всех животных, являясь дефинитивным хозяином, следовательно, источником инвазии. Местом локализации токсоплазм в организме кошки являются эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, где простейшие размножаются и развиваются до стадии ооцист. У промежуточных хозяев (к.р.с., овцы, козы, свинья, лошадь, грызуны, птицы, а также человек) простейшее локализуется в различных клетках органов и тканей, включая головной мозг, половые органы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетные мышцы, в перитонеальной жидкости и плазме крови.
Актуальность проблемы токсоплазмоза обусловлена практически повсеместным распространением возбудителя в природе, высокой частотой инфицированности и способностью токсоплазм длительно находиться в пораженных клетках, а также опасностью заражения людей от животных. Проведенные в США исследования по изучению инфицированности кошек показали, что 30% из них поражены токсоплазмозом. Крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики заражены паразитом по разным данным на 5-15%. В России токсоплазмозом заражено около 70% населения (данные за 2009 год). Причины такого широкого распространения болезни кроются в том, что промежуточными хозяевами являются мышевидные грызуны, а возбудителю свойственна высокая инвазивность (в 20 граммах фекалий кошки содержится 20 миллионов ооцист), а также высокая выживаемость ооцист в окружающей среде. К примеру, ооцисты токсоплазм способны, находясь в почве, сохранять свою жизнеспособность до полутора лет.
Возбудитель. Впервые возбудителя токсоплазмоза выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1908) у грызунов гунди (Ctenodactylus guncli). T. gondii— внутриклеточный паразит напоминающий дольку апельсина или вытянутую луковицу [от греч. toxon, лук, + plasma, имеющий форму]. Toxoplasma gondii является облигатным внутриклеточным паразитом и существует в трех формах: эндозоит или трофозоит; цистозоит и ооциста. Эндозоит и цистозоит это основная форма существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев. Ооцисты - это разновидность тканевых цист, которые продуцируются не во внутренних органах, а в кишечнике только у представителей семейства кошачьих. Ооцисты представляют собой образования овальной формы. Оболочка ооцисты гладкая, состоит из двух бесцветных слоев. Полярные гранулы и микропиле отсутствуют. Цитоплазма заполняет почти всю ооцисту. Выделяются во внешнюю среду незрелыми. Незрелая ооциста содержит внутри протоплазменный шар, который делится на несколько споробластов. Споробласты на две спороцисты. В каждой спороцисте находится по 4 спорозоита. После чего ооциста становится зрелой или инвазионной (способной заразить специфического, т.е. определенного вида, хозяина). Процесс созревания происходит во внешней среде. Ооцисты, выделенные с испражнениями кошек, в течение многих лет сохраняются в почве садов, огородов, детских песочницах и т.д.
Биологический цикл. Кошки заражаются возбудителями токсоплазмоза, поедая мышевидных грызунов, а также говядину, баранину, свинину (органы и ткани промежуточных хозяев), в которых содержатся эндозоиты (трофозоиты) и цисты. В кишечнике кошки из мяса и субпродуктов эндозоиты и цисты освобождаются. В свою очередь оболочка цист разрушается и выходят цистозоиты. Затем эндозоиты и цистозоиты активно внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, где сначала размножаются путем шизогонии, образуя множество мерозоитов. В дальнейшем мерозоиты внедряются снова в эпителиальные клетки кишечника и размножаются половым путем (гаметогония), в результате чего формируются микро- и макрогаметы. Последние сливаются и в итоге полового размножения образуются ооцисты. Ооцисты во внешней среде спорулируют, у них внутри формируются по 2 спороцисты, в каждой из которых по 4 спорозоита.
Промежуточные хозяева (к.р.с., овцы, козы, свинья, лошади, грызуны, птицы, а также и человек) заражаются, заглатывая ооцисты вместе с пищей и водой. Из ооцист освобождаются спорозойты и разносятся кровью в клетки различных органов и тканей. В них размножаются путем внутреннего почкования с образованием псевдоцист с эндозоитами. При переходе болезни в хроническое течение образуются истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов).
В том случае, когда кошки, заглатывают спорулированные ооцисты, то сначала в их тканях и органах развивается вегетативная форма паразита, а затем в эпителиальных клетках кишечника процесс завершается обычным путем (мерогония и гаметогония) с образованием ооцист.
Клинические проявления токсоплазмоза у кошек. Попадая в организм кошки, возбудитель проходит стадию полового развития в кишечнике, в этот момент животное может испытывать недомогание, вялость, часто наблюдается расстройство пищеварения (рвота у кошек, диарея, отказ от корма). Можно наблюдать подъем температуры до 40 градусов. Животное может страдать от обезвоживания или иметь неврологическую симптоматику. В зависимости от локализации паразита в организме кошек могут наблюдаться различные проявления болезни. В том случае, если поражается печень, то наблюдают гепатит и желтуху. В легких инфекция T. gondii может привести к пневмонии, в сердечной мышце - к миокардиту, аритмиям и кардиогенному отеку легких. При поражении нервной системы, токсоплазмоз может сопровождаться нарушением походки, координации движения, повышенной чувствительностью к прикосновениям, трудностями с пережевыванием и глотанием пищи, судорогами, хромотой, слабостью конечностей. Токсоплазмы также может вызывать заболевания глаз, основные симптомы которых: изменение цвета радужной оболочки глаза, чувствительность к свету, слепота. У беременной самки при острой фазе заболевания может возникнуть аборт, врожденное уродства плода или врожденный токсоплазмоз, а также бесплодие. У многих кошек острая фаза токсоплазмоза протекает бессимптомно, со сглаженной симптоматикой, проявляясь легкой диареей и/или апатией. После завершения острой фазы, заболевание переходит в хроническую фазу течения, при этом, паразит расселяется по всему организму, инкапсулируясь в различных органах и тканях. Если не поражены жизненно важные органы, то хронический токсоплазмоз у кошек может быть случайной находкой (при плановых лабораторных исследованиях).
Диагностика. Диагностика токсоплазмоза на сегодняшний день производится многими способами, которые имеют свои особенности. Рекомендуются такие виды диагностики:
ü Серологический тест крови;
ü Метод полимерной цепной реакции;
ü Иммуноферментный анализ; ИФА тест-системы ИммуноКомб (ImmunoComb Biogal)
ü Флотационный метод исследования фекальные массы – анализ делается на наличие ооцист токсоплазм;
ü Биопроба.
У кошек можно исследовать фекалии флотационными методами на наличие ооцист токсоплазм. Особенность исследования заключается в том, что окончательный диагноз в случае обнаружения ооцист не ставится, так как у кошек могут паразитировать еще два вида простейших, ооцисты которых похожи на ооцисты T.gondii (саркоцисты и цистоизоспоры). Для идентификации из фекалий выделяют ооцисты, помещают в 2-3%- ный раствор бихромата калия, проводят их споруляцию в термостате при температуре 25-30 С и заражают ими мышей с кормом или водой. В положительных случаях во внутренних органах и перитональной жидкости развиваются трофозоиты токсоплазм, и мыши погибают на 7-10-ые сутки после заражения.
Метод полимерной цепной реакции. ПЦР мазков или крови на токсоплазму позволит выяснить, есть ли образцы ДНК токсоплазмы в конкретных тканях, взятых из конкретного места, больна ли кошка токсоплазмозом. Метод почти безошибочный и точный. Но не во всех лабораториях его могут провести. ПЦР исследование на токсоплазмоз проводится для выявления острого процесса у животного. Берется мазок из прямой кишки или порция фекалий, если результат положительный, то животное на момент исследования активно выделяло возбудитель болезни в окружающую среду, а значит - потенциально опасно для окружающих животных и людей. Если в фекалиях методом ПЦР токсоплазмоз не выявлен, то это не значит, что он отсутствует. Это служит подтверждением, что животное на момент исследования не выделяло возбудитель в окружающую среду.
Для серологического теста берется венозная кровь. Ее исследование возможно двумя путями. При первом в сыворотку вводятся антитела и, если паразит присутствует в ней, то произойдет агглютинация. При втором методе в сыворотку вводят антиген и смотрят на реакцию антител. Если ответ сильный, то возбудитель присутствует в организме. Минус серологического анализа – это вероятность получения ошибочных результатов.
При дифференциации острого и хронического процесса заболевания производится определение классов иммуноглобулинов IgG и IgM. Лабораторный анализ на токсоплазмоз у кошек с помощью специальных тест-систем определяют наличие или отсутствие иммуноглобулинов IgG и IgM, которые образуются в крови после инфицирования. Если обнаружено много IgG-антител, скорее всего, развился иммунитет к паразиту. Если найдено много IgM-антител, кошка в настоящее время инфицирована и, скорее всего, рассеивает яйца. Если антитела не обнаружены, кошка восприимчива к инфекции, но в настоящее время не заболевает.
Расшифровка анализа на токсоплазмоз у кошек проводится по следующей схеме. У подозреваемого в заболевании животного берут пробы крови, исследуют его методом ИФА (иммуноферментного анализа). Если результат анализа показывает наличие антител к токсоплазмозу, это значит животное встречалось с данной инфекцией и, как минимум, является носителем. Через 2 недели повторно проводится исследование крови и, если наблюдается выраженный рост титра антител, то животное считается больным и ему назначается курс препаратов. В том случае, если повторный результат анализа на токсоплазмоз (после лечения) показал снижение титра антител, это означает терапия была проведена успешно. Если же титр антител остался на прежнем уровне или незначительно вырос, то можно говорить о хроническом течении инфекции у кошки.
ü Если ПЦР кала и ИФА крови на токсоплазмоз отрицательные, животное не больно и с инфекцией не встречалось.
ü Если ПЦР фекалий положительное, а ИФА отрицательное, то можно говорить о наличии активной фазы заболевания у кошки. Животное активно выделяет ооцисты и загрязняет окружающую среду. При этом хронической формы заболевания пока нет.
ü При положительном ПЦР фекалий и ИФА крови животное считается больным токсоплазмозом и ему назначается лечение. Через 2 недели повторное исследование сыворотки методом ИФА и коррекция лечения.
ü Если ПЦР отрицательно, а ИФА положительно мы говорим о хроническом течении инфекции и через 2 недели повторно исследуем кровь. Если титр растет, то животному назначается лечение.
Лечение токсоплазмоза у кошек. Лечение токсоплазмоза у кошек довольно-таки сложное из-за того, что симптомы проявляются не сразу и болезнь часто проявляется на поздней стадии. К сожалению, справиться с болезнью смогут только те животные, которые имеют крепкий иммунитет. Достаточно часто на фоне токсоплазмоза возникает ряд других заболеваний. После окончания терапии важно повторно сдать анализы на инфекцию.
Основные направления лечения:
- Препараты с протозойнным действием;
- Противовоспалительные средства;
- Препараты повышающие иммунитет;
- Пробиотики – восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника;
- Гепатопротекторы - для защиты клеток паренхимы печени.
Наиболее широко применяемые в Российской ветеринарной практике препараты это " Фансидар", "Клиндамицин" и "Дараприм".
Фансидар - противомалярийный препарат. Эффективен и в отношении токсоплазм. Является одним из ведущих средств, используемых в терапии токсоплазмоза. Лекарство содержит 2 компонента – сульфадоксин и пириметамин. При токсоплазмозе применяют разные схемы лечения фансидаром. В одних случаях средство назначается 1 раз в неделю по 2 таблетки. Другие авторы придерживаются мнения, что лучше пить препарат в течение 5 дней с дальнейшим перерывом в 5-7 дней. Пациентам назначается во время перерыва фолиевая кислота. Продолжительность курса обычно составляет 6-8 недель.
Также распространенным препаратом для лечения токсоплазмоза у кошек считается Клиндамицин. Препарат из группы антибиотиков - линкозамидов, обладает широким спектром действия. Суточную дозу препарата, которая составляет от 25 до 50 мг на 1 кг веса животного, разделяют на несколько приемов (2 – 4). Для эффективности действия клиндамицина назначают вместе с Дарапримом (пириметамином). Чтобы во время лечения у животного не пострадал костный мозг, на протяжении всего курса терапии применяют больному питомцу фолиевую кислоту по 5 мг ежедневно. После полного исчезновения признаков болезни необходимо еще 2 – 3 дня давать препараты, а затем сделать контрольный анализ.
Дараприм: лекарственные формы – таблетки 25 мг. Производитель – Великобритания. Фарм. группа - противомалярийные средства. Активное вещество - пириметамин. Синонимы: Тиндурин, Хлоридин. Фарм. действие: эффективен в отношении токсоплазм, лейшманий, малярийных плазмодий.
Дараприм в свою очередь следует назначать одновременно с Сульфадиазином. Начальная доза - две таблетки (50 мг пириметамина), в дальнейшем - по одной таблетке 25 мг (пириметамина) в день. Сульфадиазин: 150 мг/кг массы тела (максимально 4 г) в день (разделить на четыре приема) Лечение необходимо проводить в течение 3 - 6 недель. Они действуют согласованно и подавляют репродукцию Т.gondii.После полного исчезновения признаков болезни необходимо еще 2 – 3 дня давать препараты, а затем сделать контрольный анализ.
Для поддержки иммунитета применяют иммуномодуляторы – Фелиферон, Кинорон, Ронколейкин, Имунофан, Гликопин, Гамавит, Риботан, Фоспренил, Циклоферон и др.; витамины групп В и С; фолиевую кислоту.
Для защиты клеток паренхимы печени назначают гепатопротекторы: Гепатовет, Гепатоджект, Гепабена, Гепатрин, Сирепар, Силибор, Карсил, Эссенциале форте, Эссливер, Энерливи, Фосфоглив.
Для восстановления нормальной кишечной микрофлоры дают пробиотики – Лактоферон - по 1 таблетки на 10 кг массы тела 1-2 раза в сутки 5-10 дней.
Исходя из того, что во время лечения возможно развитие у кошки мочекаменной болезни, необходимо применить противовоспалительные препараты, а также мочегонные препараты растительного происхождения.
Курс лечения токсоплазмоза у кошки длится от 1месяца до 3-х месяцев. Во время курса лечения уровень антител к токсоплазме в крови контролируют каждые 2 недели. Проведенное лечение считается эффективным при получении подряд двух отрицательных результатов антител.
Профилактика. Профилактика токсоплазмоза у кошки должна строиться на:
ü Исключение кормления кошки сырым мясом, если нет такой возможности, то мясо необходимо давать в проваренном или промороженном виде.
ü Кошачий лоток необходимо чистить ежедневно, два раза в неделю его дезинфицировать.
ü Исключить возможность охоты кошки на мышей, крыс и птичек.
ü Во время прогулки не допускать общения с бездомными и дворовыми животными.
2.Саркоцистозы собак, кошек и человека.
Саркоцистозы — кишечные инвазии собак, кошек и человека, вызываемые простейшими рода Sarcocystis, к отряду Coccidiida, классу Sporozoa, типу Apicomlaxa. Локализуются простейшие в кишечнике и проявляется болезнь расстройством желудочно-кишечного тракта, ухудшением аппетита, вялостью, отставанием в росте. Заболевания распространены повсеместно, регистрируются спорадически.
Возбудители. Видовое названия простейшего объединяет название промежуточного и дефинитивного хозяина. Виды саркоцист строго специфичны в выборе промежуточного хозяина, поэтому различают большое количество их видов. У собак — Sarcocystis bovicanis, Sarcocystis ovicanis и Sarcocystis suicanis; у кошек — Sarcocystis bovifelis, Sarcocystis orifelis и Sarcocystis suifelis. Инвазионное начало простейших – ооцисты - образуются в тонких кишках собак, кошек и человека. Ооцисты имеют овальную форму и две тонкостейнные гладкие оболочки. В каждой ооцисте помещается по две спороцисты, а в них — по 4 спорозоита и остаточное тело. Различить отдельные виды саркоцист практически невозможно.
В организме промежуточных хозяев саркоцисты локализируются в поперечнополосатых мышцах и сердце в виде цист, заполненных эндозоитами.
Биологический цикл. При данном заболевании собака, кошка и человек являются дефинитивными хозяевами. Заражение их происходит при поедании говядины, баранины и свинины, пораженной цистами. В цистах содержатся мерозоиты. Последние внедряются в эпителиальные клетки тощей и подвздошной кишок плотоядных и человека, где проходят три стадии развития: мерогонию, гаметогонию и спорогонию. Образуются половые клетки; при их оплодотворении появляется зигота, развивающаяся в дальнейшем в ооцисту с двумя спороцистами. В каждой по 4 спорзойта. Во внешнюю среду выделяются зрелые ооцисты. Промежуточные хозяева – к.р.с, овцы и свинья заражаются при заглатывании ооцист с кормом или водой.
Эпизоотологические данные. Источники заражения собак — мясо овец, крупного рогатого скота, свиней, инвазированное саркоцистами. Зараженность собак саркоцистозом в некоторых зонах достигает 90 %. Только одна собака способна выделить в сутки 30 млн. ооцист, что и обусловливает высокую степень заражения саркоцистозом промежуточных хозяев. Собаки и кошки могут заражаться в любое время года. А так как ооцисты выделяются дефинитивными хозяевами уже спорулированными, то перезаражение промежуточных хозяев не зависит от климатических условий и времени года. Ооцисты устойчивы во внешней среде. Они могут сохранять жизнеспособность месяцами (свыше 3 лет) при отрицательной температуре, перезимовывать в почве, переносить замораживание и оттаивание. Наиболее восприимчивыми являются молодые животные
Патогенез. У собак и кошек, а также у человека в результате поражения саркоцистами эпителия тонкого кишечника, в котором на 90-95% осуществляются основные пищеварительные процессы, возникают нарушения, особенно на заключительных этапах – мембранного пищеварения. В результате нарушения пристеночного пищеварения в кровь всасываются продукты метаболизма паразитов и воспаления кишечника, что приводит к интоксикации зараженного животного. Открываются ворота для поступления в кровь энтерококков, кишечных палочек, патогенных грибов, других микроорганизмов. Хотя клинически эти нарушения проявляются лишь у молодняка в форме диареи (поноса). У взрослых собак и кошек данный процесс протекает бессимптомно. Дополнительно саркоцисты выделяют токсин (саркоцистин), который вызывает общую интоксикацию организма и усугубляет течение патологического процесса.
Симптомы и течение болезни. Обычно саркоцистоз у собак и кошек протекает бессимптомно. Исключение составляют молодые собаки и кошки, у которых могут быть расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в форме рвоты. Наблюдается снижение аппетита, исхудание и понос. Жидкие каловые массы содержат большое количество слизи, иногда кровь. Наиболее патогенными являются виды саркоцист, паразитирующие у собаки. У промежуточных хозяев клинические признаки зависят от интенсивности инвазии, вида возбудителя и стадии болезни.
Диагноз ставиться на основании исследования фекалий собак и кошек флотационными методами: «Дарлинга», или «Фюллеборна», или «Котольникова и Хренова». При положительных результатах находят спорулированные ооцисты, содержащие две споры с четырьмя спорзоитами в каждой. Исследования необходимо проводить многократно с интервалом 2-3 суток, так как ооцисты выделяются неежедневно. Рекомендуется исследовать свежевыделенные фекалии, это даёт возможность отличить ооцисты саркцист от ооцист токсоплазм, изоспор, эймерий. Ооцисты саркоцист спорулируют в кишечнике и выделяются во внешнюю среду спорулированными в отличие от ооцист других возбудителей.
Лечение. Лечение должно быть комплексным с использованием противопротозойных средств и симптоматических препаратов.
В настоящее время для лечения саркоцистоза широко применяют лербек в дозе 200 мг/кг с кормом в течение 3 суток и химкоцид, который задается с кормом собакам и кошкам из расчета 50мг на 1кг массы тела в течение 3дней. В дальнейшем препараты применяют в половинной дозе в течение 25 суток. По данным исследования института ветеринарной биологии при саркоцистозе собак применение 2,5% толтразурила в дозе 0,3 мл/кг один раз в день в течение трех дней приводило к элиминации спороцист в 92% случаев. Сульфадимезин задают внутрь кошкам и собакам из расчета 0,1г на кг массы (на 1-й прием), а затем по 0,25 г на 1кг каждые 4-6 часов в течение 7 дней подряд.
Симптоматическая терапия сводится к назначению больным собакам и кошкам голодной диеты, антимикробных препаратов (левомицетина, нифуроксазида и сульфаниламидов), вяжущих, слизистых и адсорбирующих веществ(полипефана) и витаминов группы В и С в виде инъекций. При сильно выраженном обезвоживание внутривенно и подкожно вводят физиологические растворы и ставят питательные клизмы. Из сердечных лучше применять кордиамин или сульфокамфокаин в терапевтических дозах.
Профилактика. Запрещается скармливать собакам и кошкам сырое мясо и субпродукты, не прошедшие термической обработки. Недопустимо бесконтрольно содержать собак и кошек на территории скотных дворов и ферм, исключить их контакт с кормами для животных. Своевременно утилизировать боенские отходы и трупы. Служебных собак регулярно подвергать трехкратному копрологическому обследованию.
ЦИСТОИЗОСПОРОЗ ПЛОТОЯДНЫХ
Цистоизоспороз (Cystoisosporosis) — протозойное заболевание собак, кошек и пушных зверей, характеризующееся поражением тонкого кишечника, поносами, снижением аппетита, потерей массы. Простейшие локализуются в задней трети тонкого кишечника плотоядных животных.
Возбудитель. Возбудителями являются простейшие, относящиеся к относятся к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidiida, семейству Eimeriidae, подсем. Isosporinae, роду Isospora (Cystoisospora). У собак наиболее широко распространены Cystoisospora canis и С. ohioensis, у кошек — Cystoisospora felis и С. rivolta. Ооцисты цистоизоспор имеют яйцевидную форму, гладкую и блестящую оболочку. Во внешнюю среду цистоизоспоры попадают с фекалиями в виде ооцисты со споробластом внутри. В течение 2-3 суток при благоприятных условиях происходит споруляция и внутри спороцисты формируется 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами.
Суstoisospora canis - спорулированные ооцисты овальной формы, зеленоватого цвета, с гладкой оболочкой без микропиле, полярной гранулы и остаточного тела ооцисты. Размер 34 - 42 X 28 - 32 мкм;
Cystoisospora ohioensis - спорулированные ооцисты эллипсоидной формы, стенка ооцисты гладкая, микропиле, полярная гранула и остаточное тело ооцисты отсутствуют. Размер ооцист 19 - 27 X X 18-23 мкм.
Биология возбудителя. Инвазированные цистоизоспорозом кошки и собаки выделяют во внешнюю среду вместе с фекалиями незрелые (без спор) ооциты паразита. Во внешней среде при благоприятных условиях (температуре 20-25 0С), достаточной влажности и свободном доступе воздуха в выделенных ооцистах начинается процесс споруляции. Вначале в каждой ооцисте путем деления образуются два споробласта, а каждый споробласт, в свою очередь, делится на четыре спорозоита. Таким образом, зрелая (спорулированная) ооциста содержит восемь спорозоитов. Процесс споруляции ооцит завершается в течение 3-4 дней. Собаки и кошки заражаются при проглатывании спорулированных ооцист и при поедании инвазированных мышевидных грызунов. Последние могут быть факультативно промежуточными или резервуарными хозяевами для цистоизоспор.
При попадании ооцист в организм грызунов паразит
в течение недели размножается в мезентеральных лимфоузлах, а также в легких, печени, селезенке, скелетной мускулатуре, где сохраняется длительное время (до 23 мес.). Стадии, развивающиеся у промежуточных хозяев, называют монозоитными цистами или гипнозоитами. Дальнейшее развитие гипнозоита возможно только в организме дефинитивного хозяина. При поедании собаками и кошками инвазированных грызунов препатентный период по сравнению с заглатыванием спорулированных ооцист сокращается на 3 суток.
Особенность C. felis и C. rivolta заключается в том, что в организме кошек возможно обнаружение стадий их внекишечного развития в различных внутренних органах, а также в мезентеральных лимфоузлах. Мыши и кошки рассматриваются разными авторами как промежуточные или резервуарные хозяева цитоизоспор. Таким образом цистоизоспоры в отличие от эймерий способны поражать внутренние органы мышевидных грызунов и кошек, где, напоминая по своей ультраструктуре спорозоит, располагающийся в паразити- формной вакуоли, после одного или двух делений сохраняется без дальнейшего развития в органах и тканях этих животных. Дальнейшее развитие цистоизоспора получает в организме дефинитивного хозяина.
В желудочно-кишечном тракте собак и кошек спорозоиты освобождаются от оболочек ооциты и внедряются в эпителиальные клетки слизистой тонкого кишечника, вызывая цистоизоспороз. В эпителиальных клетках кишечника происходит процесс множественного бесполого размножения (стадия мерогонии), в результате которого образуется множество новых особей — мерозоитов. Мерозоиты, разрушая эпителиальные клетки, покидают их и внедряются в другие, где вновь размножаются бесполым путем. Этот процесс повторяется 2-3 раза, после чего мерогония сменяется гаметогонией (стадия полового размножения). В эпителиальных клетках формируются не мерозоиты, а микро- и макрогаметоциты. Они выходят в просвет кишечника, где микрогаметы оплодотворяют макрогаметы и образовавшаяся зигота покрывается трехслойной оболочкой, становясь ооцистой. Такие незрелые ооциты и выделяются во внешнюю среду с фекалиями инвазированных животных.
Эпизоотологические данные. Цистоизоспорозы собак и кошек распространены повсеместно. Экстенсивность инвазии может достигать 20% и выше. Источник заражения – больные и переболевшие животные.
Заражение происходит через загрязненные корма и воду, вымя матери, подстилку, при поедании промежуточных или резервуарных хозяев мышевидных грызунов. Наиболее восприимчив молодняк до 6-ти месячного возраста. Взрослые животные также могут быть инвазированны. Цистоизоспоры устойчивы к воздействию дезсредств и неблагоприятных факторов внешней среды. Жизнеспособность сохраняют месяцами. Высокая репродуктивная способность возбудителя способствует обсеменению спорами мест обитания животных и их перезаражению.
Патогенез. Возбудители цистоизоспороза проникают в эпителиальные клетки кишечника, где проходят эндогенный цикл развития. В слизистой кишечника они размножаются путем мерогонии, вызывая массовую гибель эпителиальных клеток и с одновременным разрушением капилляров и сосудов. При таком массовом распаде клеточных элементов хозяина нарушается целостность стенки кишечника. В отмеченные пораженные участки кишечной стенки проникает микрофлора, которая обостряет течение болезни, вызывая обширные некрозы слизистой. И как следствие, большие участки кишечника выключаются из процесса пищеварения. Все отмеченное приводит к хроническому голоданию организма животного, к застойным явлениям и отекам в различных органах. Возникшие патологические процессы клинически часто сопровождаются гидремией, лейкопенией, замедлением пульса и частым мочевыделением. Массовое размножение изоспор в слизистой кишечника и распад его клеточных элементов приводит к тому, что на мертвом белковом субстрате размножается гнилостная микрофлора, которая усиливает воспалительные процессы в кишечнике. Как следствие, увеличивается выпот экссудата в просвет кишечника и затрудняется всасывание жидкости в организм животного. В результате наблюдается сильная диарея; создаются условия отрицательного водного баланса в организме больных животных. В дальнейшем нарушение водного баланса в организме больных приводит к увеличению вязкости крови, что в свою очередь осложняет работу сердца. Снижается количество эритроцитов и гемоглобина, развивается анемия. В период острого течения болезни наблюдается снижение сахара, каталазы и резервной щелочности.
Тяжесть патологического процесса во многом зависит от патогенной роли отдельных видов изоспор, паразитирующих в кишечнике плотоядных. Кроме того, их патогенное действие во многом определяется интенсивностью инвазии, то есть количеством попавших в организм ооцист. Исходя из которого при малой дозе ооцист патогенный вид может не вызывать серьезных поражений, а большое количество ооцист слабопатогенного вида может вызвать серьезное воспалительное воздействие.
Симптомы. Инкубационный период 5-7 и более дней. Заболевание зависят от интенсивности заражения, возраста животного, общего и иммунологического состояния. Протекает остро, подостро и хронически. При остром течении болезни вначале наблюдается угнетенное состояние животных, снижается аппетит, а затем нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Больные животные больше лежат, шерстный покров тусклый, хвост и шерсть вокруг ануса испачканы испражнениями. Отмечают анемичность слизистых оболочек, болезненность живота и больные животные прогрессивно худеют. Фекалии вначале разжижены, а затем водянистые, с примесью большого количества слизи. При тяжелом течении болезни в фекалиях можно наблюдать прожилки крови.
При подостром течении клинические признаки болезни менее выражены. Больные животные малоактивны, заметно худеют, отстают в росте и развитии, слизистые оболочки анемичны. Фекальные массы жидкие с примесью слизи и крови.
Хроническое течение характеризуется слабовыраженными признаками болезни. Несмотря на хорошее кормление, зараженные животные теряют упитанность, а молодняк плохо развивается.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены и анемичны. Серозный покров кишечника синюшно-красного цвета вследствие катарального и геморрагического воспаления слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкого отдела отечна и гиперемирована с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На отдельных участках слизистой оболочки тонкого кишечника видны эрозии и язвы. Иногда в толще слизистой толстого отдела кишечника обнаруживают узелки белого цвета, в которых находят возбудителей на разных стадиях развития, а слизистая оболочка утолщена и гиперемирована. Содержимое кишечника имеет много слизи серого цвета, иногда с примесью крови. При тяжелом течении болезни отмечают геморрагический энтероколит.
Диагноз прижизненно ставят комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов микроскопического исследования фекалий при жизни животного и соскобов с измененных участков кишечника павшего животного. Фекалии исследуют флотационным копроскопическим методом по Котельникову и Хренову с целью обнаружения ооцист цитоизоспор. Следует иметь в виду, что с фекалиями кошек могут выделяться ооциты токсоплазм и саркоцист, структура которых сходна со структурой ооцист цистоизоспор. Паразитов обнаруживают также микроскопическим исследованием глубоких соскобов со слизистой оболочки подвздошной кишки. Из соскобов можно сделать мазки и затем окрасить их обычным способом по Романовскому-Гимза. Исследуют под иммерсией на различные стадии эндогенного развития – меронты, мерозоиты, микрогаметы.
Лечение. В системе противопаразитарных мероприятий необходимо предусматривать применение протозойных препаратов с учетом эпизоотической обстановки и сезонно-возрастной динамики зараженности. Параллельно должна проводиться терапия симптоматическая и патогенетическая. Кроме этиотропных препаратов рекомендуется сочетанное применение:
ü гастропротекторов для защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта;
ü антибиотиков широкого спектра действия, метронидазола и фуразолидона для подавления вторичной бактериальной микрофлоры;
ü спазмолитических и адсорбирующих лекарственных средств;
ü пробиотических препаратов для нормализации микрофлоры кишечника.
ü При анорексии и дегидратации рекомендованы подкожные или внутривенные инфузии глюкоза-солевых растворов и витаминов.
Для лечения цистоизоспороза плотоядным назначают этиотропные препараты: Байкокс, Стоп кокцид (толтразурил) – внутрь по 0,2 мл/кг 1 раз в сутки, 3 дня; Диклакокс Форте (диклазурил)- внутрь 0,2 мл/кг в сутки, двукратно с интервалом 24 ч с питьевой водой на протяжении 3-5 суток; Кокцидиовит — 1 г на 1 л воды выпаивать 8-10 дней подряд; Химкокцид в дозе 30 мг/кг массы 10 дней подряд. Бисептол внутрь по 16 мг/кг 2 раза в день 5 дней; Сульфадиметоксин внутрь по 0,025-0,05 г/кг массы 1-2 раза в день; Сульфадимезин — 0,3 г/кг массы 3 дня подряд с повторением курса через 2 дня; Фталазол (тиазол) внутрь в зависимости от возраста и живой массы в дозе 0,05-0,15 г.;
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики болезни необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания собак, тщательно убирать места, где они находятся. Фекалии животных собирают в емкости и перевозят в навозохранилища для биотермического обеззараживания. Места содержания собак дезинфицируют горячим обжиганием, огнем паяльной лампы, горячими растворами натрия гидроокиси (4-5%), 5%-ной эмульсией дезонола, 10%-ным раствором однохлористого йода и другими препаратами. Борьба с грызунами!
Приложение:
