Основные причины:
- Воспаление железы (острый и хронический панкреатиты)
- Недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии
- Неврогенное торможение функции поджелудочной железы
- Развитие в железе аллергических реакций
- Разрушение железы опухолью
- Закупорка или сдавление протока железы
- Дуодениты – воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, когда уменьшается образование секретина, снижается выделение панкреатического сока
- Травмы брюшной полости
- Экзогенные интоксикации
Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и др. Гепатотоксические вещества. Избирательной гепатотоксичностью обладают продукты переработки нефти, ароматические углеводороды, хлор- и фосфорорганические пестициды, этанол и его суррогаты, фенолы, соединения фосфора, соли тяжелых металлов, токсины растительного происхождения. Лекарственные препараты. К ним относят: средства для наркоза (фторотан, хлороформ), снотворные (хлоралгидрат), психотропные (аминазин), ненаркотические анальгетики (индометацин, парацетамол), противотуберкулезные (ПАСК, пиразинамид, циклосерин), противопротозойные препараты (акрихин), антибиотики (тетрациклин, группа макролидов — эритромицин, олеандомицин, рифампицин), диуретики (фуросемид), синтетические антидиабетические препараты (бигуаниды, сульфаниламиды) и др. Механизмы их повреждающего действия сводятся к следующему:
1) действие на гепатоциты немодифицированной молекулы препарата, обычно липофильной природы;
2) влияние на гепатоцит активных продуктов метаболизма, образовавшихся в результате биотрансформации препарата;
3) развитие аллергической реакции на введение препарата и аутоиммунного повреждения гепатоцитов. Повреждения, вызванные микроорганизмами. Механизм действия микроорганизмов на печеночную ткань различен. Лишь немногие из них обладают прямым цитолитическим действием на гепатоциты. Вирус Herpes лизирует гепатоциты непосредственно в фазу репликации. У возбудителей гепатита А и В этот механизм до конца выяснить не удалось. При попадании в печень эхинококков образуются однокамерные и многокамерные кисты, по периферии которых возникают зоны дистрофии печеночной паренхимы, разрастания соединительной ткани. Простейшие (двуустки), попадая во внутрипеченочные ходы и желчный пузырь, обтурируют их и вызывают воспаление. Развивается холестаз, холангит, холецистит.
Перфузионные нарушения. Нарушения печеночного кровотока могут быть связаны с системными и локальными изменениями. Наиболее частыми причинами являются сердечная и сосудистая недостаточность. В печеночной артерии кровоток может нарушаться вследствие тромбозов, эмболий, коарктации, при спаечном и объемном процессе в брюшной полости. Нарушения кровотока в системе воротной вены чаще развиваются при тромбозах, связанных с воспалительным процессом в венах и внепеченочных желчных протоках, циррозом печени и первичной карциномой печени. Врожденные дефекты. К врожденным дефектам в печени относятся аномалии развития печени (каверноматоз воротной вены, врожденные аномалии сосудов печени, артериопеченочная дисплазия) и желчевыводящих путей и различные нарушения метаболизма. Механизмы первичного повреждения гепатоцитов. Клеточно-опосредованные иммунные реакции протекают с участием Т- и В-лимфоцитов, при этом включаются как цитотоксические реакции, обусловленные антителами, так и клеточно-опосредованные реакции, в которых участвуют активированные киллеры, но не натуральные киллеры. Острый панкреатит — это острый воспалительный процесс в поджелудочной железе, который может распространяться на прилежащие к железе органы и ткани и вызывать патологические процессы в органах, отдаленных от первичного воспалительного очага. При остром панкреатите в отличие от хронического сохраняется возможность обратного развития воспаления, восстановления нормальной структуры железы, а также ее эндокринной и экзокринной функций.
Тяжелый панкреатит отличают множественная системная недостаточность или такие местные осложнения, как некроз, ложная киста и свищ.
В ранние стадии острого панкреатита его морфопатогенез характеризуется интерстициальным отеком паренхимы железы и некрозом перипанкреатической жировой клетчатки. Прогрессирование острого панкреатита может привести к некрозу участков железы, который, как правило, сопровождается некрозом окружающей орган жировой ткани. патогенез острого панкреатита — это активация ферментов поджелудочной железы. Действие еще не определенно выявленных активаторов панкреатических энзимов связано с механическим препятствием оттоку панкреатического секрета и забросом в железу желчи. Кроме того, активация ферментов поджелудочной железы может быть обусловлена действием эндогенных токсинов и экзогенных ядов, а также может происходить в результате ишемии ткани железы. Перейдя в активированное состояние, трипсин становится способным активировать такие панкреатические ферменты, как калликреин, фосфолипазу А2 и эластазу. В результате начинается самопереваривание (аутодигестия) ткани железы. Выход активированных панкреатических ферментов в циркулирующую кровь вызывает вазодилатацию и артериальную гипотензию, рост проницаемости стенок микрососудов как причины образования патологического третьего пространства внеклеточной жидкости, а также диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Отличительным признаком острого панкреатита является длительная сверлящая боль в эпигастральной области. В отличие от боли вследствие перфорации внутренних органов у боли, вызванной ОП, нередко нет определенной локализации. Боль вследствие ОП имеет нарастающий характер, достигая предельной силы через 30 — 60 мин после возникновения. Достигнув максимальной интенсивности, боль не теряет предельной выраженности в течение часов и дней. Нередкой является иррадиация боли в область спины.
180. Нарушение секреторной функции тонкой кишки. Интестинальные энзимопатии. Синдром малдигестии. Расстройство пристеночного (мембранного) пищеварения.