Изжога (pyrosis) – ощущуение жжения в нижнем отделе пищевода при забрасывании кислого содержимого в пищевод. Это происходит с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере. На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, а выше – его антиперистальтика – состояние, которое может привести к рвоте. Иногда, когда через сфинктер попадает большое количество содержимого, антиперистальтические движения могут забросить кислое содержимое в ротовую полость. При изжоге имеет значение увеличение кислотности желудочного сока, значительное содержание в нем органических кислот, недостаточность эзофагогастрального сфинктера (кардиального), а также повышение чувствительности рецепторов пищевода. Незначительное и одновременное забрасывание содержимого в пищевод не вызывает последствий, при хронизации процесса развиваются язвенно-некротические изменения в конечной части пищевода.
Отрыжка (eructatio) для моногастричных!
Внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. В норме в желудке содержится некоторое количество газов – газовый пузырь. Он стимулирует двигательную и секреторную функцию желудка. Небольшое количество воздуха заглатывается при кормлении. В желудке при процессах брожения и гниения могут образовываться углекислота, СН4, H2S, NH3 и другие газообразные вещества. Газы из желудка в основном переходят через привратник в кишечник. При чрезмерном скоплении газов в желудке повышается внутрижелудочное давление. Тогда вследствие рефлекторного сокращения мышц желудка, а также диафрагмы и мускулатуры брюшного пресса при открытом кардиальном сфинктере и спазме привратника появляется отрыжка. Различают следующие виды отрыжки:
- Отрыжка воздухом или образовавшимся в желудке газом
- Отрыжка кормом
ü Кислая
ü Горькая (примесь желчи)
ü Гнилостная (длительный застой кормовых масс в желудке)
Отрыжка воздухом наблюдается после приема корма у большинства здоровых животных и людей. Выраженная и стойкая отрыжка является характерным симптомом недостаточности кардиального сфинктера, а также ряда заболеваний желудка (гастрит, язвенная болезнь, рак). Отрыжка может возникнуть рефлекторно. Это наблюдается при патологии печени, желчного пузыря, при поражении коронарных сосудов.
Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вздоха при сужении голосовой щели. Икота может быть обусловлена:
ü Заболеваниями средостения
ü Заболеваниями пищевода
ü Заболеваниями плевры
ü Заболеваниями брюшины
Во всех четырех случаях происходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального нерва.
Тошнота (nausea). Эта патология обычно предшествует рвоте. Наступает под влиянием тех же причин. Она связана с антиперистальтическими движениями желудка и сопровождается слюнотечением, слабостью, цианозом, похолоданием конечностей, падением артериального давления. Развиваются симптомы вследствие возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Рвота (vomitus) – это сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу. К рвотным массам может примешиваться содержимое кишечника (при кишечной непроходимости). Чаще всего рвота возникает при раздражении рецепторов желудка недоброкачественными кормами, токсинами, а также при повышении возбуждения этих рецепторов в условиях патологии. В этих случаях рвоту называют желудочной. Важнейшими рефлексогенными зонами рвотного акта являются кроме рецепторов желудка задняя стенка глотки и илиоцекальный отдел кишечника. Центр рвоты может стимулироваться импульсами с рецепторов брюшины, матки, почек, желчных протоков, коронарных сосудов. Такую рвоту, вызываемую импульсами с периферических рефлексогенных зон называют периферической. Рвотный центр располагается в нижней части дна четвертого желудочка рядом с дыхательным и кашлевым центрами. Рвота может иметь кроме желудочного и периферического центральное происхождение. Возникает она в этом случае при опухолях и других патпроцессах вблизи четвертого желудочка, а также при раздражении центра рвоты ядами, токсинами. Рвота может возникнуть по механизму условного рефлекса при виде неприятных предметов, а также при осязани отвратительных запахов (у человека).
Механизм рвоты.
Акт рвоты осуществляется следующим образом:
Происходит глубокий вдох, на котором дыхание затормаживается при закрытом привратнике и открытом кардиальном сфинктере, сокращается пилорический отдел желудка и его содержимое извергается наружу. Перистальтика кишечника при этом усиливается и может принимать обратное направление (антиперистальтика). В этом случае к рвотным массам примешивается желчь из двенадцатиперстной кишки, а при кишечной непроходимости возможна рвота с примесью каловых масс. Акту рвоты способствует сильное сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц брюшного пресса. Чаще всего рвота является защитной реакцией организма, направленной на очищение ЖКТ от токсических веществ, недоброкачественных, неусвояемых кормов.
177.Нарушение секреторной функции желудка (виды, причины нарушения, последствия). Ахилия. НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
В условиях патологии может наблюдаться следующее изменение секреции желудочного сока:
a) Повышение секреции (гиперсекреция)
b) Понижение секреции (гипосекреция)
Патология секреторной функции может быть связана с изменением кислотности желудочного сока и активности его ферментов. Кислотность желудочного сока может быть:
a) Повышенной (гиперхлоргидрия)
b) Пониженной (гипохлоргидрия)
Гипохлоргидрия может нарастать вплоть до ахлоргидрии (полное отсутствие соляной кислоты). Нарушение секреторной функции часто сочетанно.
ПИЩЕВАРЕНИЕ ПРИ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ И ГИПЕРХЛОРГИДРИИ
При гиперсекреции и повышении кислотности обнаруживается в большом количестве кислый желудочный сок натощак. В результате такой патологии вначале включаются компенсаторные механизмы. Дело в том, что соляная кислота тормозит секрецию гастрина, которая полностью прекращается при рН=1. В результате компенсации повышается продукция слизистого щелочного секрета, богатого бикарбонатами. Слизь сорбирует ионы водорода. Однако, если компенсация оказывается недостаточной, соляная кислота в избытке действует как детергент, то есть повреждает слизистый барьер. В результате альтерации клеток слизистой оболочки образуется много гистамина, который с одной стороны усиливает секрецию желудочных желез, а с другой стороны резко повышает проницаемость сосудов желудка. Происходит усиленная транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белок. При этом со слизистой оболочки смываются патогенные продукты. Происходит разбавление желудочного сока и понижение в нем концентрации соляной кислоты. Если же и этих факторов становится недостаточно, происходит стойкое повышение кислотности желудочного сока. Наступает стойкий спазм привратника и задержка кормовых масс в желудке. В желудке наступает брожение, появляется изжога, отрыжка кислым, рвота. Количество кормовых масс, поступающих в двенадцатиперстную кишку уменьшается, развивается явление неполного голодания. Вследствие выпадения стимула для перистальтики кишечника возникают запоры.
ПИЩЕВАРЕНИЕ ПРИ ГИПОСЕКРЕЦИИ И АХЛОРГИДРИИ
Как правило, ахлоргидрия развивается при глубоких структурных изменениях железистого аппарата желудка. Обкладочные железы при этом прекращают свою деятельность. При этом преобладает щелочной компонент желудочного сока - это слизь, содержащая бикарбонаты. Такое состояние ведет к глубоким нарушениям пищеварения. В желудке при этом не активен пепсин и белки не подвергаются перевариванию, появляется отрыжка, изжога. При этом белок загнивает. Кормовые массы ускоренно эвакуируются в двенадцатиперстную кишку. На состояние привратника влияет рН. Кислая реакция – он плотно закрыт, щелочная – зияет. При ахлоргидрии привратник зияет и в двенадцатиперстную кишку попадают большие порции желудочного содержимого, плохо пропитанного пищеварительными ферментами. В результате возникает диарея с развитием гиповитаминозов, обезвоживания организма, обменных расстройств, нарушений в системе крови. Ахлоргидрия часто сочетается с ахилией (отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функционирования главных клеток желудка. Различают:
- Функциональную ахилию
- Органическую ахилию
При функциональной ахилии железистый аппарат сохранен, но функция его заторможена. Наблюдается это при авитаминозах (С, группы В, РР), гипертермии, в стрессовых состояниях, при неврозах. Функциональная ахилия – обратимое состояние. Для нее характерна гетерохилия, т.е. различная выраженность секреции желудочного сока на один и тот же раздражитель, но в разное время.
Органическая ахилия развивается при необратимом поражении железистого аппарата желудка. Развивается эта патология при атрофическом гастрите и ведет к тяжелой недостаточности пищеварения. Как правило, органическая ахилия сочетается с анемией.
178. Язвенная болезнь – этиология, патогенез, клиника, осложнения, исходы. Язвенная болезнь — это совокупность заболеваний, которые объединяет образование под влиянием высокой концентрации свободных ионов водорода в просвете полых органов ЖКТ и протеолитической активности их содержимого язв слизистой оболочки и подслизистого слоя, которые способны обусловливать ряд вторичных изменений макроструктуры органов, дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиг регуляции и гомеостазиса на уровне всего организма.
Образование язвы желудка и 12-перстной кишки представляет собой результат полиэтиологичного преобладания кислотно-протеолитической деструктивной относительно слизистой оболочки желудка и его стенки активности желудочного сока над защитной (относительно такой активности) функцией слизистой оболочки.
Известно, что риск возникновения пептической язвы у больных, принимающих с лечебной целью нестероидные противовоспалительные средства, составляет 20–30 %. Эти препараты (аспирин, ибупрофен, вольтарен и др.) угнетают синтез простагландинов в стенке желудка, тормозя в ней активность циклооксигеназы и липооксигеназы. В результате падает защитная функция слизистой оболочки стенки желудка, во многом определяемая образованием и функционированием в ней простагландинов вазодилятаторов с функциями факторов клеточного роста. Кортикостероиды при длительной фармакотерапии как катаболические гормоны (блокаторы анаболизма) тормозят репаративные процессы в желудочном эпителии, что снижает его защитную.Язвенная болезнь с пептическими язвами желудка и 12-перстной кишки — это полигенное заболевание, значит, для родственников пробанда первой степени вероятность страдать от пептической язвы в три раза выше, чем у представителей основной группы популяции. Боль при язвенной болезни обусловлена действием протонов в высокой концентрации на лишенную защитной функции слизистую оболочку стенки желудка в области язвы. В последние годы многие указывают на все большую роль в образовании пептической язвы желудка инфицирования просвета желудка спиралевидными Гр(-)бактериями, обитающими в области привратника (пилорический геликобактер). Наличие в просвете желудка Helicobacter pylori (Hp) достоверно связано с развитием хронического гастрита, пептических язв, аденокарциномы желудка. считается, что инфицирование Нр ведет к развитию гастрита, а гастрит уже выступает в качестве этиологического фактора язвенной болезни.
Принципы терапии: основной патогенетический принцип терапии, направленной на закрытие (эпителизацию) пептической язвы — это восстановление нормального равновесия между кислотно-протеолитическими свойствами желудочного сока и защитной функцией ее слизистой оболочки.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ослабляя действие основного медиатора желудочной секреции — гистамина на клетки слизистой желудка, снижают секрецию протонов и хлоридных анионов. Сукральфат — защищающее слизистую оболочку желудка средство. Оно вступает во взаимодействие с белками некробиотически измененных клеток в области пептической язвы и формирует на месте язвы экранирующий слой, защищающий стенку желудка от деструкции.
Прием внутрь антацидов. Эти препараты содержат слабые кислоты и их соли, анионы которых связывают протоны в просвете желудка и снижают концентрацию свободных ионов водорода и деструктивные свойства желудочного сока. Их недостаток — через изменение осмотических концентраций в просвете кишечника и специфическое действие вызывают дисфункции в системе пищеварения (диарею).
Ингибиторы Н+-К+-АТФазы (омепразол), действуя на уровне плазматической мембраны, быстро и значительно уменьшают секрецию соляной кислоты, тем самым обусловливая эпителизацию пептической язвы.
Помимо консервативного лечения, особенно в случаях, когда течение язвенной болезни приобретает осложненный характер (прободение, кровотечение, стеноз привратника и т.д.), в клинике широко используются и оперативные методы. При хирургическом лечении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки чаще применяются три метода операций — гастроэнтеростомия (наложение желудочно-кишечного соустья), резекция желудка и ваготомия.
К сожалению, оперативные методы лечения в позднем послеоперационном периоде могут сопровождаться осложнениями. Осложнения после резекции желудка по поводу язвенной болезни получили название постгастрорезекционных синдромов или болезней оперированного желудка.
179. Расстройства пищеварения при нарушениях желчеотделения и внешней секреции поджелудочной железы (причины, механизм нарушения, последствия). Острый панкреатит.