Острая ожоговая токсемия

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ — это совокупность клиничес­ких симптомов, общих реакций организма и наруше­ния функции внутренних органов при термических по­вреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожо­гах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Ос­новным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов.

В настоящее время в течении ожоговой болезни выделяют четыре периода:

I период — ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы пос­ле травмы, может продолжаться до 3 суток.

II период— острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

III период — септикотоксемия. Начало периода связано с отторже­нием некротических тканей, зависит от тяжести ожога, развития ос­ложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность — от 2-3 недель до 2-3 месяцев.

IV период — реконвалесценция. Наблюдается после спонтанного за­живления ран или оперативного восстановления кожного покрова.

Клиника

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела.

Если поражение преимущественно поверхностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. Частота сердечных сокращений — до 90 в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не проводится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, возможно развитие олигурии и умеренно выражен­ной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени развивается при повреждении 21 -60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия — до 100-120 ударов в минуту. Отмечается тенденция к гипотонии, артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерными являются жажда и диспепсические явления. Может иметь место парез желудочно-кишечного тракта.

Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживается только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%).

С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным. Наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжелого ожогового шока считается парез желудочно-кишечного тракта — часто развивается тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжелые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функции органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигоурии и анурии.

Уже в первых порциях мочи наблюдается микро- или макрогематурия, затем моча становится темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев») и довольно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированныи ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже.

Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ

Клиника

При глубоких распространенных ожогах первым признаком токсемии является лихорадка. Кроме лихорадки наблюдаются и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардия, иногда тенденция к гипотонии, слабость, тошнота, возможна рвота.

Примерно у одной трети пациентов наблюдаются расстройства центральной нервной системы, связанные с развитием отека головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отек мозга). Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом отмечается глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной недостаточности.

Изменение функции почек в этот период зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела.

При более тяжелом повреждении нарушенную функцию почек восстановить не удается — развивается клиника острой почечной недостаточности.

В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Возможно развитие умеренной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4-6 день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л.

В биохимических анализах крови в этот период отмечается гипопротеинемия, гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз.

СЕПТИКОТОКСЕМИЯ

Этот период делятна две фазы:

· От начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели.

· Фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клиника

Клинические симптомы при септикотоксемии связаны с характером и фазой раневого процесса.

В первой фазе состояние больных остается тяжелым. Возможно нарушение сна, больные раздражительны, плаксивы. Аппетит снижен. Наблюдаются все признаки гнойной интоксикации: высокая лихорадка, тахикардия, слабость, озноб и т. д. В этом периоде продолжает развиваться анемия, связанная с угнетением эритропоэза, кровотечениями из гранулирующих ран и иногда внутренних органов. В лейкоцитарной формуле нарастает сдвиг формулы влево вплоть до миелоцитов.

Возможно развитие явлений токсического гепатита — иктеричность кожных покровов и склер, несколько увеличена печень, выявляется гипербилирубинемия, повышение трансфераз, появление в моче уробилина. Сохраняется или прогрессирует нарушение функции почек, развивается пиелонефрит, который является инфекционным осложнением ожоговой болезни.

Вторая фаза септикотоксемии характеризуется появлением различных осложнений.

Наиболее частым из них является пневмония. Механизм ее развития связан с микроэмболиями легочных микрососудов и тканевой гипоксией на фоне циркуляторных нарушений.

Течение ожоговой болезни может привести к расстройствам функции пищеварения. Нередко наблюдается развитие острых язв желудочно-кишечного тракта — язв Курлинга. В их патогенезе основную роль играют микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке, ишемия, тромбозы, септические эмболы. Чаще всего поражается слизистая луковицы двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка. Опасным осложнением этих язв является кровотечение.

Если развивается ожоговое истощение, раны не заживают, грануляции полностью не созревают, эпителизация отсутствует. Обширные инфицированные раны поддерживают постоянную интоксикацию и гипопротеинемию, обусловленную потерей белка с раневым отделяемым. Возникает своеобразный порочный круг.

На этом фоне снижена сопротивляемость к инфекции. Весьма вероятна генерализация инфекции — ожоговый сепсис, который часто становится причиной смерти пострадавшего.

РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ

Состояние больных улучшается, температура тела снижается. Нормализуется психика, хотя может сохраняться плохой сон и быстрая утомляемость. Наиболее часто в этом периоде отмечается нарушение функции почек: у 10% обожженных выявляются признаки пиелонефрита, амилоидоза или мочекаменной болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Общее лечения при ожогах:

• борьба с болью,

• лечение ожогового шока,

• лечение острой токсемии,

• предупреждение и лечение инфекционных осложнений.

Борьба с болью

Применяются следую­щие методы обезболивания:

• создание покоя, обработка вазелином (мазью) и наложение повязок,

• таблетированные ненаркотические анальгетики,

• парентеральное введение ненаркотических анальгетиков, седативных препаратов, нейролептиков, ' наркотические анальгетики.

Лечение ожогового шока

Лечение ожогового шока проводится по общим правилам противошоковой терапии.

Порядок первичных манипуляций должен быть следующим:

· обеспечение проходимости дыхательных путей,

· катетеризация центральной вены и начало инфузии,

· наложение повязок на обожженные поверхности,

· катетеризация мочевого пузыря,

· введение зонда в желудок.

Комплекс лечебных мероприятий при ожоговом шоке направлен на устранение боли, поддержание системной гемодинамики, улучшение тканевой и органной перфузии, компенсацию плазмопотери и коррекцию функции поврежденных органов.

Борьба с болью осуществляется применением наркотических анальгетиков в сочетании с антигистаминными препаратами и седативными средствами. Высокоэффективны новокаиновые блокады. При выраженном психомоторном возбуждении используют нейроплектики(дроперидол), оксибутират натрия.

Поддержание системной гемодинамики включает устранение гиповолемии, применеие вазопрессоров и улучшение сердечной деятельности.

Для устранения гиповолемии необходимо введение жидкости. При ожоговом шоке наиболее эффективны препараты крови (плазма, альбумин, протеин), кровезамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин). При ожоговом шоке 1-2 степени сохраняется всасывательная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, поэтому растворы можно вводить дозированно через желудочный зонд и сочетать с инфузионной терапией.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, когда артериальное давление резко снижено, для его поддержания выше 90 мм рт. ст. применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон — 60-180 мг) и препараты инотропного действия, такие как допамин.

Дополнительно вводят кардиотонические средства, а по показаниям и сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).

Улучшение тканевой и органной перфузии подразумевает коррекцию органного кровотока и реологических свойств крови.

Улучшению органного кровотока, прежде всего в почках, способству­ет применение эуфиллина и допамина. Для улучшения микроциркуля­ции используют ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал), подавляющих активность кининовой системы.

Компенсация плазмопотери. Препаратами выбора являются плазма (СЗП) и альбумин. Введение белковых растворов целесообразно начинать через 12-16 часов после начала инфузионнои терапии, когда повышение сосудистой проницаемости становится менее выраженным и наступает некоторое уравновешивание внутри- и внесосудистых секторов.

При коррекции функции поврежденных органов в фазе шока речь прежде всего идет о дыхательной системе.

Наибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожогов кожи с поражением дыхательных путей. При этом возмож­но как развитие ожога слизистой дыхательных путей, так и воздействие на организм ядовитых продуктов горения.

При явлениях дыхательной недостаточности необходимо обеспечить дыхание увлажненным кислородом, а по показаниям произвести интубацию трахеи и начать ИВЛ. При ожоге дыхательных путей вследствие нарастания отека возможно развитие асфиксии. В таких случаях необходимо выполнить трахеостомию.