Астматический статус - эпизод ОДН вследствие обострения БА. Важно подчеркнуть, что скорость развития тяжелого приступа не может служить диагностическим критерием астматического статуса, так как нередко тяжелый приступ БА развивается очень быстро, а летальный исход может наступить в течение нескольких часов или даже минут.
Классификация
Классификация тяжелых обострений БА представлена в табл. 3.10. Различают два варианта развития обострений БА (табл. 3.11).
Таблица 3.10. Уровень тяжести обострений бронхиальной астмы
| Состояние | Критерии |
| Тяжелое обострение БА | Пиковая скорость выдоха 33-50% наилучшего, зарегистрированного ранее значения |
| Частота дыхания ≥25 в минуту | |
| Пульс ≥110 в минуту | |
| Невозможность произнести фразу на одном выдохе | |
| Жизнеугрожающее обострение БА | Пиковая скорость выдоха ≤33% лучших значений |
| SaO2 ≤92% | |
| paO2 ≤60 мм рт.ст. | |
| Нормокапния (paCO2 - 35-15 мм рт.ст.) | |
| Немое легкое | |
| Цианоз | |
| Слабое дыхательное усилие | |
| Брадикардия | |
| Гипотензия | |
| Утомление | |
| Оглушение | |
| Кома | |
| Обострение БА, близкое к фатальному состоянию | Гиперкапния (paCO2 - ≥45 мм рт.ст.) |
| Потребность в ИВЛ |
Таблица 3.11. Типы обострений бронхиальной астмы
| Критерий | Тип обострения | |
| I | II | |
| Характер прогрессирования | Медленно прогрессирующий | Быстро прогрессирующий |
| Описание приступа | Развитие астматической атаки в результате постепенного нарастания симптомов БА | Внезапное и быстрое развитие астматической атаки вплоть до асфиксии |
| Длительность формирования приступа | Прогрессирующее ухудшение (≥6 ч; часто дни или недели) | Быстрое ухудшение (≤3-6 ч) |
Окончание табл. 3.11
| Критерий | Тип обострения | |
| I | II | |
| Количество пациентов, перенесших данное обострение | От 80 до 90% больных | От 10 до 20% больных |
| Пол пациентов | В основном женщины | В основном мужчины |
| Триггер - фактор, провоцирующий приступ | Наиболее частый триггер - инфекции верхних дыхательных путей | Основные триггеры: респираторные аллергены, физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс |
| Выраженность бронхиальной обструкции | Менее выраженная обструкция дыхательных путей | Более выраженная обструкция дыхательных путей |
| Чувствительность к проводимой терапии | Медленный ответ на терапию и более частая необходимость в госпитализации | Быстрый ответ на терапию и редко требующаяся госпитализация |
| Механизм | Основной механизм - воспаление дыхательных путей | Основной механизм - бронхоспазм |
|
|
Причины обострения БА:
• провоцирующие факторы (бытовые и внешние аллергены, аэро-поллютанты, инфекции дыхательных путей, в основном вирусные, физическая нагрузка и метеорологические факторы, ЛС и пищевые продукты, эмоциональные реакции, бактериальный синусит, ринит, гастроэзофагеальный рефлюкс, беременность);
• неэффективное лечение.
Диагностика
Анамнез
Сбор анамнеза включает историю заболевания, определение его тяжести, выяснение потенциальных провоцирующих факторов, оценку осложнений и чувствительности к терапии, наличие эпизодов жиз-неугрожающих обострений БА.
Физикальное обследование
Классические признаки астматического статуса: положение ортоп-ноэ, профузная потливость, невозможность говорить из-за одышки (пациент может произносить только отдельные фразы или слова), участие в дыхании вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение надключичных и подключичных промежутков.
|
|
Респираторные и кардиоваскулярные признаки
Увеличение частоты дыхания (>25 в минуту) и ЧСС (>110 в минуту) указывает на развитие тяжелой бронхиальной обструкции. Величину парадоксального пульса более 12 мм рт.ст. считают значимыми признаком тяжести БА и используют для оценки ответа на противоастматическую терапию. Однако при развитии утомления дыхательных мышц нередко отмечают уменьшение или даже исчезновение парадоксального пульса. Интенсивность сухих свистящих хрипов - не основной индикатор тяжести обострения, так как при очень тяжелом обострении наблюдают развитие аускультативного феномена - немого легкого. При крайней тяжести процесса диагностируют брадипноэ.
Лабораторные исследования
• Измерение пиковой скорости выдоха. Снижение пиковой скорости выдоха до 33% и ниже от наилучших значений указывает на развитие астматического статуса. Однако у пациентов с необратимым компонентом бронхиальной обструкции (пожилых больных, страдающих хронической БА, или курильщиков) оценка пиковой скорости выдоха не так важна.
• Пульсоксиметрия. При снижении до 92% и менее у пациентов с признаками астматического статуса исследуют газовый состав крови.
• Исследование газового анализа артериальной крови (paO2, paCO2 и pH). По мере нарастания тяжести обострения БА прогрессивно снижается paO2, в то время как paCO2 сначала уменьшается, а затем достигает нормальных значений.
Инструментальные исследования
|
|
Рентгенография грудной клетки у больных с обострением БА имеет небольшое диагностическое значение. Показаниями к рентгенографии считают развитие симптомов и признаков пневмоторакса (плевральные боли, подкожную эмфизему, асимметричность аускультативной картины), подозрение на пневмонию, а также отсутствие ответа на проводимую терапию в течение 6-12 ч.
Лечение
Цели и задачи
• Обеспечение адекватной оксигенации.
• Быстрое купирование бронхиальной обструкции.
• Уменьшение воспаления дыхательных путей.
Показанием к госпитализации больных с обострением БА в ОРИТ считают развитие у них симптомов, соответствующих критериям жиз-неугрожающей БА и БА, близкой к фатальной (см. табл. 4.12).
Немедикаментозное лечение
Кислородотерапия
Основная задача кислородотерапии при обострении БА - поддержание SрО2 в пределах 92-95%. Для коррекции гипоксемии больным с развившимся астматическим статусом назначают небольшие дозы кислорода (1-4 л/мин через носовые канюли). Если достичь уровня раО2 выше 60 мм рт.ст. при использовании таких доз кислорода невозможно, это свидетельствует о наличии истинного шунта и, следовательно, предполагает другие причины гипоксемии (чаще всего ателектаз доли или всего легкого вследствие полной закупорки бронхов густой, вязкой мокротой; возможно также наличие пневмоторакса, пневмонии, легочной эмболии). В течение всего периода кислородоте-рапии необходим тщательный мониторинг показателей оксигенации (paO2 и SpО2).
Респираторная поддержка - искусственная вентиляция легких
Абсолютные показания:
• остановка дыхания;
• нарушение сознания (сопор, кома);
• нестабильная гемодинамика (АД в систолу ≤70 мм рт.ст., ЧСС ≤50 в минуту или ЧСС ≥160 в минуту);
• общее утомление, истощение больного;
• утомление дыхательных мышц;
• рефрактерная гипоксемия (раО2 <60 мм рт.ст. при увеличении FiO2 до 60% и более).
Интубация трахеи
• Предпочтительнее выполнять оротрахеальную интубацию, позволяющую использовать трубки большего размера, которые обеспечивают наложение меньшего добавочного сопротивления и облегчают клиренс бронхиального секрета.
• Подготовка к интубации трахеи включает проведение максимальной оксигенации и регидратации пациента с целью уменьшить риск развития артериальной гипотензии.
• Используют метод контролируемой гиповентиляции, или пермиссивной гиперкапнии; рекомендуется поддержание давления плато в дыхательных путях менее 30 см вод.ст. и внутреннего (в дыхательных путях и альвеолах) PEEP менее 12 см вод.ст. Повышение paCO2 не представляет особой опасности для больных, находящихся на вентиляции легких; основное значение придают поддержанию раО2 (>60 мм рт.ст.) и рН (>7,2).
Начальные параметры ИВЛ, рекомендуемые у больных с астматическим статусом, представлены в табл. 3.12.
Таблица 3.12. Начальные параметры искусственной вентиляции легких, рекомендуемые больным с астматическим статусом
| Параметр | Значение |
| Режим ИВЛ | Volume controlled ventilation |
| Дыхательный объем | 6-8 мл/кг массы тела |
| ЧДД | 10-12 в минуту |
| Профиль потока | Прямоугольный (убывающий) |
| Инспираторный поток | 80-100 л/мин |
| Соотношение фазы вдоха и фазы выдоха (I/E) | 1:3 |
| FiO2 | Исходно - 100%, затем регулируют для повышения SaO2 >90% |
| PEEP | 0 см вод.ст. |
При снижении рН менее 7,2 рекомендуют вводить натрия гидрокарбонат внутривенно.
Неинвазивная вентиляция легких
При развитии тяжелого диспноэ и гиперкапнии (paCO2 ≥60 мм рт.ст.), а также при наличии клинических признаков повышенной работы дыхательной мускулатуры пациентам с астматическим статусом возможно успешное применение неинвазивной вентиляции легких.
Медикаментозное лечение
Ингаляционные α2-агонисты - наиболее эффективные препараты, используемые для лечения обострений БА, относятся к препаратам первой линии. Бронхорасширяющий эффект ингаляционных α2-агонистов наступает очень быстро (через несколько минут), препараты довольно безопасны (табл. 3.13).
Таблица 3.13. Лекарственные средства, используемые при обострении бронхиальной астмы
| Класс ЛС | Препарат | Схема терапии |
| Ингаляционные α2-агонисты | Сальбутамол | Назначают по 2,5 мг через небулайзер либо по 400 мкг с помощью дозированных аэрозольных ингаляторов и спейсера; проводят три ингаляции (три дозы) каждые 20 мин (необходимо титровать кратность дозы в зависимости от эффекта, в среднем 5-8 раз в сутки) |
| Фенотерол | Схема лечения - см. сальбутамол; дозы в 2 раза ниже по сравнению с дозами сальбутамола |
Окончание табл. 3.13
| Класс ЛС | Препарат | Схема терапии |
| Антихоли- нергические препараты | Ипратропия бромид | Ингаляции через небулайзер по 500 мкг каждые 4-6 ч (можно назначать ингаляции каждые 2-4 ч) |
| Метилксантины | Аминофил-лин (Эуфил-лин*) | Нагрузочная доза составляет 5-6 мг/кг массы тела в течение 30 мин, поддерживающая доза - 0,5-0,9 мг/кг в час (необходимо титровать дозу до достижения концентрации препарата в сыворотке крови 10-15 мг/л) |
| Парентеральные α2-агонисты | Эпинефрин | Подкожно каждые 20 мин вводят три дозы препарата по 0,3 мл раствора (в соотношении 1:1000), затем интервал между введениями увеличивают до 4-6 ч |
| Глюкокорти-коиды | Метилпред-низолон | Назначают внутривенно по 40-125 мг каждые 6 ч |
| Гидрокортизон | Назначают внутривенно по 100-200 мг каждые 6 ч | |
| Преднизолон | Назначают по 40-60 мг 1 раз в сутки в рот | |
| Магния сульфат | Магния сульфат | Назначают по 2,0-2,4 г в течение 20 мин до 6-8 раз в сутки |
Наиболее оптимальный способ доставки ингаляционных препаратов при тяжелом обострении БА - использование небулайзера (применяют как маску, так и загубник); в качестве «рабочего газа» лучше использовать кислород (средний поток - 6-8 л/мин), обладающий протективным действием при применении высоких доз α2-агонистов. Дозы α2-агонистов подбирают индивидуально, учитывая чувствительность пациента к применению ЛС и наличие побочных эффектов (сердцебиения или непереносимого тремора).
Антихолинергические препараты ипратропия бромид). Менее эффективны по сравнению с α2-агонистами, однако при совместном их использовании могут быть эффективными у пациентов с обострением БА, рефрактерной к монотерапии α2-агонистами, у больных с резко выраженной бронхиальной обструкцией (объем форсированного выдоха за 1 с ≤1 л или пиковая скорость выдоха ≤140 л/мин) и признаками вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Бронхоспазм, вызванный приемом α-адреноблокаторов, - безусловное показание к назначению ипратропия бромида.
Теофиллины. В настоящее время применять теофиллины рекомендуют только при рефрактерности астматического статуса к терапии первой линии, проводимой не менее 4 ч (в связи с развитием множественных побочных эффектов).
Теофиллины оказывают не только бронходилатирующее действие - доказаны их противовоспалительные, иммуномодулирующие и бронхопротективные свойства. Кроме того, теофиллин способен ослаблять симптомы утомления дыхательной мускулатуры, усиливать центральную инспираторную активность, уменьшать пропотевание плазмы в просвет дыхательных путей и повышать мукоцилиарный клиренс. В течение первых 6 ч после назначения препаратов рекомендуют контролировать концентрацию теофиллина в сыворотке крови.
Парентеральные формы симпатомиметиков. Если применение ингаляционных бронхолитиков неэффективно, некоторым пациентам с астматическим статусом назначают парентеральные формы симпа-томиметиков, оказывающих в данном случае значительное положительное действие.
Ввиду высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений при использовании парентеральных форм симпатомиметиков их обычно назначают больным не старше 40 лет (и при отсутствии сердечных заболеваний в анамнезе).
Глюкокортикоиды.
• Наиболее эффективные противовоспалительные ЛС, применяемые для терапии БА; обязательные препараты для лечения обострений БА.
• Эффект системных глюкокортикоидов регистрируют не ранее чем через 6-24 ч после первого приема, поэтому данные препараты необходимо назначать как можно раньше (на уровне первичной помощи, в машине скорой помощи, в приемном отделении).
• При внутривенном (более предпочтительном) и пероральном способах введения глюкокортикоидов пациентам с астматическим статусом регистрируют одинаковый эффект. Эффективность ингаляционных глюкокортикоидов не уступает действию системных гормонов, они более безопасны и характеризуются более быстрым развитием эффекта - в течение 3 ч (по результатам рандомизированных контролируемых исследований).
• Побочные эффекты глюкокортикоидов: гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипергликемия, АГ, периферические отеки, острые язвы желудка, изменения настроения (психоз, беспокойство) и стероидная миопатия.
• После разрешения клинических симптомов (возвращения показателей пиковой скорости выдоха или объема форсированного выдоха за 1 с на уровень 75% должных значений) необходимо как можно раньше начать снижение дозы препаратов. Глюкокортикоидную терапию проводят, как правило, в течение 7-14 дней
Магния сульфат назначают пациентам с обострением БА, рефрактерным к терапии α2-агонистами. Наиболее выраженный эффект от внутривенного введения магния сульфата регистрируют у пациентов с тяжелым обострением БА (по результатам метаанализов). Побочные эффекты: угнетение дыхательного центра, покраснение лица, повышенная потливость, легкий седативный эффект, тошнота, артериаль-
ная гипотензия. Особую осторожность следует соблюдать при назначении магния пациентам с поражением функций почек.
Гелиокс - смесь, содержащая 20-40% кислорода и 60-80% гелия. Применяют ингаляции гелиокса с помощью маски с расходным мешком, а при ИВЛ газ подают в инспираторный контур пациента. При дыхании гелиоксом отмечают снижение сопротивления потоку в дыхательных путях, что ведет к уменьшению работы дыхания и меньшему риску утомления дыхательной мускулатуры.
Терапию гелиоксом рассматривают как метод, позволяющий «прикрыть» наиболее уязвимый период, когда эффект медикаментозного лечения еще не достигнут.
ЛС и мероприятия, не рекомендуемые пациентам с астматическим статусом:
• седативные препараты;
• муколитики;
• тиопентал натрий;
• кинетикотерапия;
• введение больших объемов жидкости (необходимо выполнять детям);
• антибиотики (показаны только в случаях бактериальной инфекции - при развитии пневмонии, синусита);
• бронхоальвеолярный лаваж;
ОТЕК ЛЕГКИХ
Отек легких - остро возникающий синдром, характеризующийся накоплением избыточной жидкости во внесосудистых пространствах легких, нарушением газообмена, формированием тканевой гипоксии и ацидоза. При этом существует высокая вероятность развития ПОН.
ОЛ диагностируют в 35-39,2% случаев у пациентов с острой коронарной патологией, причем 69% больных данной группы нуждаются в интенсивной терапии, а 15% - в протезировании функции дыхания. Информация об эпидемиологии некардиогенного ОЛ, вызванного ОРДС, представлена в одноименном разделе.
Классификация
По этиологии: кардиогенный; некардиогенный; смешанный; особые формы (высотная болезнь, нейрогенный, героиновый и т.д.). По патогенезу - см. табл. 3.3.
Ранее используемое разделение на альвеолярный и интерстициаль-ный ОЛ в настоящее время не имеет клинического значения.
Таблица 3.3. Классификация отека легких по патогенезу
| Патогенетический механизм развития ОЛ при различных заболеваниях | Заболевания и медицинские манипуляции |
| ОЛ вследствие увеличения капиллярного давления(основная причина развития) | ИБС |
| Острый инфаркт миокарда | |
| Аритмии различной этиологии | |
| Кардиомиопатии | |
| Миокардиты | |
| Выпотной перикардит | |
| Гипертонический криз (ГК) | |
| Стеноз почечной артерии | |
| Феохромоцитома | |
| Клапанные пороки сердца (врожденные, приобретенные) | |
| Аномалии развития перегородок сердца и его магистральных сосудов | |
| Массивная инфузионная терапия | |
| Почечная недостаточность (анурия) | |
| ОЛ в результате увеличения капиллярной проницаемости | ОРДС |
| Интоксикации (например, при передозировке наркотических препаратов) | |
| Противоопухолевая химиотерапия | |
| Рентгеноконтрастные препараты | |
| Ингаляция токсичных веществ | |
| Аллергические реакции | |
| ОЛ вследствие нарушения лимфатического оттока | Раковый лимфангит |
| ОЛ вследствие изменения вну-тригрудного интерстициального давления | Эвакуация плеврального выпота |
| Кессонная болезнь | |
| ОЛ, обусловленный снижением онкотического давления плазмы крови | Гипоальбуминемия различной этиологии |
| ОЛ смешанной этиологии | Послеоперационный ОЛ |
| Нейрогенный ОЛ | |
| Эклампсия и применение токолитиков | |
| Синдром гиперстимуляции яичников | |
| Высотная болезнь |
Патогенез
Механизм развития ОЛ представлен на рис. 3.11.
Клиническая картина
Клинически отмечают выраженную одышку, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоз и нередко акроцианоз, бледность, профузную потливость, беспокойство и спутанность сознания. Нередко регистрируют синусовую тахикардию, тахиаритмии, ортопноэ. При аускультации выслушивают симметричные, диффузные влажные хрипы, наиболее отчетливо различимые в базальных отделах. При кашле у пациента иногда выделяется геморрагическая пенистая мокрота. Основным симптомом может быть бронхоспазм (сердечная астма).
Диагностика
• Неинвазивный мониторинг гемодинамики и оксигенации; регистрируют ЧСС, АД, насыщение артериальной крови кислородом по данным пульсоксиметрии (SpO2).
• ЭКГ.
• Рентгенография грудной клетки.
• Определение газового состава артериальной и смешанной венозной крови.
Рис. 3.11. Патофизиологический механизм развития отека легких (схема)
Анамнез
Состояния и заболевания, нередко обнаруживаемые в анамнезе пациентов, поступивших в стационар с кардиогенным ОЛ:
• ИБС;
• острый инфаркт миокарда;
• ГК;
• пороки сердца и магистральных сосудов.
Состояния, как правило, предшествующие формированию некар-диогенного ОЛ:
• ОРДС (см. раздел «Острый респираторный дистресс-синдром»);
• быстрое удаление большого количества плевральной жидкости;
• гипоальбуминемия;
• раковый лимфангит;
• отек головного мозга;
• экзогенная интоксикация;
• изменение барометрического давления.
Клиническая картина
Клинически отмечают выраженную одышку, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоз и нередко акроцианоз, бледность, профузную потливость, беспокойство и спутанность сознания. Нередко регистрируют синусовую тахикардию, тахиаритмии, ортопноэ. При кашле у пациента иногда выделяется геморрагическая пенистая мокрота. Основным симптомом может быть бронхоспазм (сердечная астма).
Физикальное обследование
При аускультации легких выслушивают жесткое дыхание, симметричные, диффузные влажные хрипы, наиболее отчетливо различаемые в базальных отделах. При аускультации сердца нередко регистрируют приглушение сердечных тонов, ритм галопа, сердечные шумы.
Отмечают снижение сатурации (SpO2) до 90% и менее при дыхании атмосферным воздухом.
Нередко определяют тахикардию и различные нарушения ритма. Обнаруживают повышение, понижение или отсутствие значимых изменений АД в зависимости от этиологии ОЛ. Как правило, регистрируют увеличение ЦВД до 12 мм рт.ст. или более, особенно при кардиогенном ОЛ.
При инвазивной респираторной поддержке отмечают снижение податливости, а также увеличение сопротивления дыхательных путей.
Лабораторные исследования
Газовый состав артериальной крови
• Начальная стадия ОЛ - умеренная гипокапния (paCO2 - 2835 мм рт.ст.).
• Стадия прогрессирования - снижение раО2 и paCO2.
• Поздняя стадия - снижение раО2, увеличение paCO2.
Биохимический анализ крови
• При ОЛ, возникшем в результате инфаркта миокарда, обнаруживают повышение концентрации тропонина (>1 нг/мл) и МВ-фракции креатинфосфокиназы (>10% общего количества креатинфосфокиназы).
• При ОЛ, развившемся вследствие уменьшения онкотического давления плазмы крови, регистрируют снижение КОД и гипоаль-буминемию.
Инструментальные исследования
Рентгенография грудной клетки - см. табл. 3.4.
Таблица 3.4. Характерные рентгенологические признаки пневмонии, некардио-генного и кардиогенного отека легких
| Признак | Некардиогенный ОЛ | Кардиогенный ОЛ | Пневмония |
| Размеры сердца | Увеличены | Увеличены | Изменения отсутствуют |
| Корень легкого | Нормальный или уменьшен в размерах | Расширен | Расширен с одной стороны |
| Очаговые тени | На периферии, при изменении положения тела не перемещаются | Расположены в прикорневых зонах | Чаще возникают в нижних и задних сегментах с одной стороны |
| Междолевые щели | Не видны | Обычные или подчеркнуты | Не изменены |
| Линии Kerley | Отсутствуют | Наличие типично | Отсутствуют |
| «Манжета» вокруг бронха | Нетипично | Наличие типично | Не бывает |
| Воздушность бронхов | Очень часто | Определяют редко (нетипично) | Не изменена |
| Распределение отека | Неоднородное, периферическое, негравитационное | Равномерное, центральное, гравитационно-зависимое | |
| Плевральный выпот | Обнаруживают в основном на поздних стадиях; объем умеренный | Его наличие типично; объем средний или большой | Только при обширном поражении |
На ЭКГ регистрируют признаки гипертрофии ЛЖ, ишемию или инфаркт миокарда, а также различные аритмии.
ЭхоКГ помогает обнаружить уменьшение сократимости ЛЖ (зоны гипокинезии), снижение фракции выброса, увеличение конечно-диастолического объема, признаки диастолической дисфункции.
Данное исследование проводят для того, чтобы выявить гемоди-намически значимые аномалии развития и патологию клапанов
сердца.
Катетеризация легочной артерии позволяет определить снижение СИ, увеличение давления в легочной артерии и легочных капиллярах, а иногда повышение общего периферического сопротивления сосудов. Для начальной стадии ОЛ характерно увеличение индекса работы правого желудочка, однако при декомпенсации отмечают его уменьшение.
Транспульмональная термодилюция дает возможность выявить снижение СИ, увеличение индекса внесосудистой жидкости в легких и индекса внутригрудного объема крови, повышение индекса капиллярной проницаемости легких и индекса конечного диастолического объема.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями и состояниями, протекающими с развитием хронической сердечной недостаточности (или без нее), например с пневмонией, аспирацией, эмболией, БА и ХОБЛ.
Лечение
Основные направления терапии:
• респираторная терапия (проводят ингаляции кислорода или выполняют неинвазивную вентиляцию легких);
• стабилизация гемодинамики (увеличение СВ, купирование ГК);
• наркотические анальгетики;
• диуретики.
Немедикаментозное лечение
Респираторная терапия
При сохраняющейся гипоксемии на фоне ингаляции кислорода проводят неинвазивную вентиляцию легких в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях. Применение неинва-зивной вентиляции легких позволяет снизить летальность пациентов с кардиогенным ОЛ. Возможно использование высокоскоростного назального потока.
Эффективность стартовой терапии оценивают через 30 мин после ее начала. При неэффективности проводимого лечения [сохранение гипоксемии (SpO2 ≥90%), одышки и нестабильной гемодинамики] рекомендуют выполнить ИВЛ при PEEP, составляющем не менее 8-10 см вод.ст.
При выраженной гипоксии интубацию трахеи необходимо выполнять под местной анестезией.
Медикаментозное лечение
Первая помощь
Всем пациентам необходимо выполнить катетеризацию центральной вены для мониторинга ЦВД и обеспечить достаточную оксиге-нацию.
При высоком ЦВД рекомендуют вводить по 20 мг фуросемида (до общей дозы 60 мг).
При АГ уменьшают постнагрузку (введение нитратов сублингваль-но или внутривенно) для снижения АД (до минимального систолического АД, равного 120 мм рт.ст.).
При остром коронарном синдроме проводят постоянную инфузию нитратов. Начальная доза составляет 3 мг (внутривенно болюсно), затем - непрерывная инфузия начиная с 2 мг/ч (под контролем ЭКГ и АД).
При болевом синдроме пациентам необходимо назначать наркотические анальгетики: морфин (начиная с 6 мг, при необходимости применяют дополнительно по 4-6 мг с пятиминутными интервалами до общей дозы 16-20 мг) или фентанил (начиная с 0,05 мг до общей дозы 0,2 мг). При увеличении дозы наркотических анальгетиков необходимо помнить о возможной депрессии дыхательного центра.
При снижении систолического АД менее 100 мм рт.ст. проводят внутривенные инфузии норадреналина (начальная доза - 0,1 нг/кг в минуту) или допамина (начальная доза - 5 мкг/кг в минуту).