План
1. Термические и химические повреждения
2. Отморожения
3. Лучевая травма
Список литературы
Термические и химические повреждения
Ожоги - местные повреждения тканей в результате действия на них высокой температуры, лучистой энергии, электрического тока и химических веществ. Ожоги у животных нередко сопровождаются расстройством функции различных органов и систем.
У животных чаще бывают термические ожоги, возникающие при пожарах в животноводческих помещениях, железнодорожных вагонах, автотранспорте, лесах, на торфяниках и др. Возможны и химические ожоги от действия кислот и щелочей при неосторожной перевозке, погрузке и разгрузке их. Описаны случаи массового ожогового поражения, ультрафиолетовыми лучами солнца овец после их стрижки в условиях горных пастбищ.
Наиболее чувствительны к ожоговой травме овцы и крупный рогатый скот, менее - лошади и свиньи. Молодняк тяжелее переносит ожоги, чем взрослые животные. У перенесших какие-либо болезни, имевших травмы со значительной потерей крови или находящихся в последней стадии беременности реакция на ожог выражена сильнее, а течение болезни более тяжелое.
Опаснее и тяжелее ожоги в области головы, паха, половых органов, вымени и конечностей. Так, при ожогах головы и вдыхании горячего воздуха наступает удушье (асфиксия) из-за отека слизистой оболочки гортани и трахеи или в последующем возникают осложнения в виде гнойно-некротического воспаления трахеи, бронхов или бронхопневмонии. Поражения в области паха и половых органов сопровождаются шоком, расстройством акта мочеиспускания, а в области вымени - глубокими трещинами, нагноением, маститом, общим заражением крови (сепсисом).
Обожженные участки конечностей загрязняются, нагнаиваются, в последующем развивается стягивание, невозможность разгибания в суставах (контрактуры), частичная или полная потеря функции. Обширные и глубокие ожоги боковой части грудной клетки осложняются гнойным воспалением плевры и легких (плеврит и пневмония).
Признаки - в зависимости от силы и времени действия причины, вызывающей ожог, а также местных и общих изменений в организме различают четыре степени ожога.
Неосложненные ожоги площадью до 5% поверхности тела не очень сильно влияют на общее состояние организма. Ожоги второй, третьей и четвертой степени, превышающие 5% площади кожного покрова, протекают как тяжелая болезнь, а второй и третьей степени, поражающие свыше 10% поверхности тела, сопровождаются нервными реакциями (шоковое состояние) и могут закончиться гибелью животных.
Ожог первой степени: пораженный участок светлой кожи красный или розовый (гиперемия), слегка уплотненный, чувствителен к внешним раздражениям; незначительная припухлость (отек) кожи, шерсть взъерошена; при термических ожогах виден не полностью сгоревший волос; болезненность выражена незначительно. Животное иногда зализывает травмированный участок тела или трется им о предметы.
Ожог второй степени: кожа плотная, местами малоподвижная; прикосновение пальцами и укол иглой болезненны; разлитой отек кожи и подкожной клетчатки наибольшего развития достигает через 24 - 48 ч после нанесения термической травмы; обширный отек опускается на подгрудок, нижнюю часть груди, живота и конечности: на границах ожога выпотевает серозный экссудат в виде желтовато-розовых капелек, которые, подсыхая, образуют рыхлые корочки; на нежных участках кожи могут образоваться пузыри с розоватым прозрачным содержимым и омертвением поверхностных слоев кожи; шерсть в зоне поражения опалена, местами видны обуглившиеся ости волос. У свиней в первые минуты после травмы с обожженной поверхности слущивается поверхностный слой клеток, свисающий в виде грязных лохмотьев. Кожа в этих местах с мокнущей, загрязненной поверхностью. Животное сильно беспокоится, ложится на землю, усиленно трется поврежденным местом о предметы. Особенно сильными эти признаки бывают у собак и лошадей.
Ожог третьей степени: характеризуется омертвением кожи и глубжележащих тканей. Кожа плотная, неподвижная, нечувствительная к болевым раздражителям (ощупывание, укол иглой), при движении больного собирается в грубые складки - "гофрированная кожа". Надавливание пальцем в области ожога болезненно. Через 15-40 мин после ожога подкожная клетчатка в области поражения и по окружности отекает, а к 3-4-му дню припухлость опускается на нижележащие части тела. На 7-15-й день начинают отторгаться мертвые участки кожи, появляются трещины, из которых вытекает серозное, затем гнойное отделяемое. В результате заживления образуются большие рубцы.
Длительное воздействие концентрированных кислот приводит к образованию плотной корки - струпа из омертвевших тканей. Концентрированные щелочи расплавляют ткани нередко до кости и в отличие от кислот вызывают очень глубокие ожоговые поражения.
Общие изменения при ожогах третьей степени ярче, чем при ожоге второй степени. Стадия возбуждения ожогового шока может длиться 3-6 ч. Животное при этом ложится, вскакивает на ноги, делает манежные движения, шатается. У него усиливается потоотделение, дрожат мышцы, становятся частыми мочеиспускание, дефекация. Собаки и свиньи в это время агрессивны. У них повышается температура тела, учащается пульс и дыхание, кратковременно возрастает кровяное давление. Затем наступает стадия угнетения: ослабевают все рефлексы, животное отказывается от корма, испытывает жажду, движения его становятся некоординированными, снижается кровяное давление. Наиболее быстро общее угнетение развивается у овец и крупного рогатого скота.
Через 6-12 ч после ожога появляется отравление организма продуктами белкового распада, нарушается деятельность всех систем и органов. Указанные признаки могут быть и при обширных ожогах второй и третьей степени.
Ожог четвертой степени: возникает от длительного воздействия высокой температуры и приводит к обугливанию части тела или всего органа. Кожа и глубжележащие ткани превращаются в сморщенную, сухую, очень плотную, совершенно нечувствительную к внешним раздражителям корку. В отдельных местах образуются глубокие трещины, из которых часто вытекает кровянистая жироподобная жидкость.
Значительные по ширине и глубине ожоги, начиная с 4-8-го дня, могут осложняться общим заражением крови и отравлением (токсемия) в связи с развитием гноеродной инфекции. Состояние животного резко ухудшается. Периоды повышенной температуры чередуются с периодами нормальной температуры (перемежающая лихорадка), сердечная деятельность ослаблена, глубокое нарушение обмена веществ всех видов. Такое состояние нередко заканчивается гибелью животного.
Меры помощи.
Доврачебная помощь. В момент ожога необходимо как можно быстрее прекратить воздействие высокой температуры. Обожженную поверхность осторожно очищают от сгоревшей шерсти, частиц сена, опилок, стружек, земли и т.п. и обмывают водой. Для уменьшения боли и ограничения воспаления применяют холод или примочки со спиртом, одеколоном, темно-красным (1-3% -ным) раствором перманганата калия, раствором риванола (1: 500). У свиней в первые минуты после ожога верхний слой клеток кожи слущивается, возникает очень сильная болезненность, поэтому обожженную поверхность механически не очищают, а лишь орошают указанными выше антисептиками.
При химических ожогах поверхность обливают сначала большим количеством воды в течение 30 мин, в дальнейшем при ожогах крепкими кислотами нейтрализуют кислоту 1-2% -ными растворами щелочей (мыльная, содовая вода) или присыпают мелом и магнезией. При ожоге щелочами обожженное место обливают 1-2% -ным раствором уксусной или лимонной кислоты. Ожог, вызванный негашеной известью, обрабатывают молоком. Ожоги фосфором, где химическое воздействие сочетается с термическим, обильно обмывают водой и накладывают на них примочки из 5% -ного медного купороса. Кусочки фосфора с кожи удаляют. Горящий фосфор на коже или в ранах гасят сухой хлорной известью или смесью ее с водой 1: 2 (в виде лепешек), вторично обрабатывают ими кожу пораженного участка после удаления волос.
Противопоказаны мазевые повязки. При возможности вводят сердечные средства. Животных размещают в теплых, хорошо вентилируемых помещениях, создавая им полный покой, часто скармливая небольшими порциями хорошо усвояемые белковые, витаминизированные корма и давая вволю прохладную воду с солью.
Врачебная помощь. Прибывший врач или фельдшер оказывает срочную комплексную лечебную помощь больному в виде местного и общего воздействия на организм. Хорошие результаты при ожогах любой локализации получают от внутривенного введения 0,5% -ного раствора новокаина (0,2 г новокаина на 100 кг массы животного). С успехом применяют нейролептические и ганглиоблокирующие препараты: аминазин (подкожно крупным животным 0,5-1 мг, мелким 2,5 мг на 1 кг их массы), димедрол (подкожно крупным животным 0,3-0,5 мг, мелким 0,02 - 0,03 мг на 1 кг массы). Собакам для устранения боли вводят морфин (внутривенно 10 мл 1% -ного раствора). Крупному рогатому скоту и лошадям лучше применять подкожно 2% -ный раствор промедола (крупным животным 0,1 г, мелким 0,2 мг на 1 кг массы). Послеожоговое возбуждение быстрее снимается в результате комбинированного применения новокаина с аминазином, димедролом, промедолом.
В последующие дни новокаиновое обезболивание можно сочетать со снотворными средствами (бромистый натрий 0,02-0,05 г на 1 кг массы животного 2 раза в сутки). Из противошоковых жидкостей внутривенно вводят полиглюкин (1,5-2 л крупным и 100-500 мл мелким животным) и др.
Интоксикацию, развивающуюся через 6-12 ч после ожога, уменьшают внутривенным введением 30% -ного раствора гипосульфита натрия и 4% -ного раствора соды 100-200 мл крупным животным, 15 - 40 мл мелким, 10% -ного раствора хлористого кальция (100-200 мл крупным животным и 10-20 мл мелким). Показано переливание крови, а также тщательная хирургическая обработка зоны ожога.
Целесообразно лечить животных лишь с ожогами первой и частично второй степени, но не с ожогами третьей и четвертой степени, поражающими 5-10% площади тела. Таких животных используют на мясо в первые 1-2 дня после ожога и только по врачебному заключению.
Профилактика
В животноводческих помещениях необходимо иметь исправные запасные ворота. Проходы к ним должны быть свободными. Животных оберегают от воздействия горячего пара, их не выпасают вблизи горящих торфяников и лесов. Бутылки с кислотами и щелочами перевозят с соблюдением всех мер предосторожности. При физиотерапевтических процедурах не превышают допустимых доз.
Отморожения
Отморожение - повреждение тканей, обусловленное воздействием на них низкой температуры. Хорошо развитый шерстный покров защищает животных от травм этого вида. Однако сильные морозы с ветром или влажное длительное охлаждение все же вызывают отморожение, особенно у новорожденных, молодняка и истощенных животных. У коров во время моциона в морозные ветреные дни отморожению чаще подвергаются соски и вымя, у лошадей - препуций, половой член и мошонка, у других животных - ушные раковины, хвост и дистальные части конечностей. Отморожению способствуют: авитаминозы, резкое переутомление и сильное потение; наложение жгута с целью остановки кровотечения, перевязки магистральных сосудов и другие причины, ухудшающие кровообращение. Для отморожения не существует пороговой температуры. Обычно оно возникает при низкой температуре, но может наступить и при длительном воздействии влажной низкой плюсовой температуры (3-7°), так как при этом значительно возрастает теплопроводность кожи и усиливается теплоотдача. Чем ниже температура и продолжительнее ее воздействие, тем тяжелее расстройства в тканях при отморожении.
Под влиянием холода в организме могут возникать ознобление, отморожение четырех степеней и общее замерзание.
Ознобление - реактивное воспаление кожи, возникшее в результате длительного или повторного воздействия температур, близких к 0°. В местах ознобления (чаще область венчика, мякишей), особенно весной и осенью под воздействием холодной грязи, возникают трофические расстройства и. патологические изменения в сосудах. В результате чего появляются красно-багровые с синеватым оттенком, несколько отечные, сильно зудящие участки кожи. Затем могут развиваться гнойно-некротические процессы.
Степени отморожения
При отморожении I степени отсутствуют деструктивные изменения в тканях и кровеносных сосудах, находящихся в нестойком спастическом состоянии. Клинически это проявляется потерей чувствительности, некоторым уплотнением кожи и побледнением, которое выявляется на непигментированной коже. После отогревания наступает реактивный период, характеризующийся застойной гиперемией, умеренным отеком, багровой или темно-синей окраской кожи. Через несколько дней наступает полное восстановление поврежденной кожи, что сопровождается шелушением или отторжением поверхностного слоя эпидермиса.
Отморожение II степени сопровождается деструктивными изменениями в коже, более стойким спазмом кровеносных сосудов и еще большим уплотнением ее. В реактивный период кожа приобретает багрово-синюю окраску со значительным отеком кожи и образованием пузырей. В некротический процесс втягивается эпидермис до базального слоя кожи. Экссудат слабо наполненных пузырей имеет геморрагический оттенок, иногда желеобразную консистенцию. При обширной зоне отморожения повышается общая температура. Патологические изменения исчезают в течение двух-трех недель. Экссудат пузырей рассасывается или изливается наружу при нарушении их целости. В последнем случае происходит микробное загрязнение поврежденной кожи и нередко развивается гнойная инфекция.
Отморожение III степени характеризуется деструктивно-дегенеративными изменениями и некрозом всей толщи кожи. До отогревания кожа бледная, безболезненная, холодная, твердой консистенции. Под влиянием низкой температуры возникает атония кровеносных сосудов, переходящая в паралитическое состояние в реактивном периоде, вследствие чего резко нарушается кровообращение, возникает длительная ишемия, стаз, периэндотромбофлебиты и артереиты. Кожа становится сине-багровой, а затем темно-фиолетовой и даже черной; наступает стойко удерживающаяся отечность, выходящая за зону отморожения; образующиеся обширные пузыри имеют темно-бурое содержимое. В первое время после отогревания установить границы омертвения не представляется возможным. Через 3-4 недели возникшая демаркационная борозда позволяет уточнить зону поражения.
С первых дней реактивного периода проявляется влажный некроз кожи, позднее - влажная гангрена глубоких тканей при значительных явлениях резорбтивной интоксикации с высокой общей температурой (рис.38). К влажной гангрене вскоре может присоединяться тяжело протекающая инфекция, нередко переходящая в сепсис.
Отморожение IV степени распространяется за пределы кожи на мягкие ткани и даже кости. Отмороженный орган деревянистой консистенции может отламываться вследствие оледенения. После отогревания в реактивный период развивается диффузный отек, влажный некроз кожи, затем - влажная гангрена всех отмороженных тканей. Резорбтивные явления носят особенно тяжелый характер. В костях зоны отморожения развивается выраженная рарефикация.
Общее замерзание возникает в результате длительного воздействия низких температур. Оно характеризуется постепенным ослаблением и прекращением кровообращения в коже, затем в глубжележащих тканях и органах с последующим развитием анемии мозга. Параллельно с этим постепенно затухают обменные процессы, ослабляется сердечная деятельность (пульс едва ощутим), снижается температура тела до 20°. Если не принять необходимых мер лечения, наступает смерть. Замерзание, приводящее к смерти, не сопровождается общим обледенением животного, оно наступает после остановки сердца.
Патогенез.
Под влиянием холода вначале возникает кратковременный спазм кровеносных сосудов, вслед за которым наступает их расширение, а затем стойкий спазм. На данном фоне в реактивном периоде развиваются невриты и местные трофические расстройства, нарушается углеводный обмен, значительные изменения происходят в стенках артерии и вен. При II и последующих степенях отморожения в артериях и венах десквамируется эндотелий с последующим образованием в них тромбов. В дальнейшем в пораженных сосудах происходит пролиферация клеток интимы, приводящая к полной обтурации их просвета. Все это и реактивное расширение сосудов приводят к стазу, массовому образованию тромбов в зоне отморожения и дополнительным некрозам.
Окончательно еще не решен вопрос о причинах повреждения и гибели клеток тканей при замерзании. Согласно данным Ловлака и других, клетки в процессе медленного замораживания теряют воду с такой быстротой, что точка замерзания их содержимого становится несколько ниже точки замерзания окружающей жидкости. К моменту, когда эта жидкость концентрируется до насыщения солей при эвтектической точке, содержимое клеток оказывается резко обезвоженным и не может превратиться в лед. Однако большинство клеток необратимо повреждается задолго до наступления насыщения их солями и превращения в лед вследствие действия концентрированного солевого раствора. Быстрое же и сверхбыстрое замораживание тканей при температуре минус 70° и ниже и такое же быстрое оттаивание не влекут за собой гибели клеток. Обледенение же при III и IV степенях обычно наступает медленно и поэтому сопровождается неминуемой гибелью обледеневших тканей. Вместе с этим необратимо повреждаются и клетки тканей, граничащих с зоной обледенения. При длительном воздействии низких плюсовых температур ухудшается кроволимфообращение и внутриклеточный обмен, так как нарушается избирательная диффузионная функция клеточных мембран, приводящая к изменению нормального динамического равновесия клеток с окружающей средой. Одновременно повышается ферментативная активность и понижается сопротивляемость клеток к ферментолизу. Сайзер и Джозефсон установили, что липаза остается активной даже при - 245°, а триптическое переваривание продолжается при - 15°, инвертаза гидролизует сахарозу при - 18°. Гибель клеток и организма может произойти не только в результате воздействия минусовых температур, способных вызвать обледенение, но и при температуре несколько выше 0°.
При отморожении, особенно II, III и IV степеней, наступает гемолиз крови, довольно быстро исчезает гликоген печени; развивается нарушение обмена веществ, на фоне которого возникает вначале компенсированный, а вскоре декомпенсированный ацидоз. Коллоиды клеток выпадают в осадок, развиваются мутное набухание, дегенерация и некрозы влажного характера. Влажная гангрена при III и IV степенях отморожения сопровождается резорбтивными явлениями, а легко возникающая на этом фоне инфекция способствует распространению гангрены на неотмороженные участки тела; в костях возникают нервно-сосудистые нарушения, дистрофические процессы, остеопороз, а при осложнении инфекцией - остеомиелит.
Лечение.
Лечение общего замерзания и отморожений включает оказание первой помощи в дореактивный период и лечебные меры в реактивном периоде.
Первая помощьв дореактивном периоде независимо от степени отморожения должна быть направлена на прекращение действия холода, согревание отмороженных тканей, восстановление крово - и лимфообращения, а также на профилактику инфекции. Растирание (согревание) отмороженных частей тела при температуре ниже - 10° может привести к дальнейшему охлаждению замерзшего животного. Лучшие результаты в сравнении с медленным отогреванием дает быстрое отогревание замороженных тканей при 36° и даже при 50°. При быстром отогревании не успевает осуществиться вредное действие концентрированных солевых растворов внеклеточных пространств (Ловлак). Учитывая это, обмороженных животных необходимо сразу же вводить в теплое помещение. Замерзшим животным (поросята, телята) делают искусственное дыхание; осторожно заливают в рот 30% спирт с глюкозой; под кожу инъецируют кофеин или камфорное масло пополам с эфиром и производят энергичный массаж со спиртом отмороженной части или всего животного. Лучшие результаты получаются, если, например, замерзшего поросенка или теленка помещают в ванну с раствором марганцовокислого калия 1: 500 при температуре 15-20° (для отмороженной части тела делают местную ванну). Затем постепенно, в течение 25-30 мин, добавляя кипяток, подогревают раствор до 38-40°. Можно производить отогревание грелками и лампой соллюкс. Однако достичь постепенного и равномерного прогревания всего тела таким путем не удается. Поэтому целесообразно одновременно с обогреванием вливать внутриартериально 0,5% -ный раствор новокаина с антибиотиками. Это способствует устранению сосудистых расстройств, нормализации кровообращения, ослаблению воспалительной реакции, переводу влажной гангрены в сухую; профилактирует развитие инфекции и сокращает сроки лечения.
Лечение отморожений в реактивном периоде должно быть направлено на: нормализацию кровообращения; устранение боли; профилактику и подавление инфекции; превращение влажной гангрены в сухую; ускорение секвестрации мертвых тканей, а затем стимуляцию гранулирования и эпидермизации.
При I степени отморожения целесообразно смазывать поврежденную зону 0,5% -ным спиртовым раствором бриллиантовой зелени, пиоктанина, 5% -ным раствором танина или применять спиртовысыхающие повязки с камфорным, борным или ихтиоловым спиртом; дополнительно облучать эритемными дозами ультрафиолетовых лучей, особенно при выраженных болях.
Лечение отморожение II, III и IV степеней проводят на фоне внутриартериальных инъекций 0,5% -ного раствора новокаина с антибиотиками или новокаинантибиотиковой короткой блокады. Зону отека и пузырей обильно смазывают указанными выше спиртовыми растворами, прокалывая пузыри тонкой иглой, аспирируют экссудат и вводят 0,5% -ный раствор новокаина с канамицином. Если пузырь оказывается поврежденным, удаляют его эпидермальную покрышку и накладывают 2-3 слоя марлевых салфеток, пропитанных упомянутым раствором, линиментами синтомицина и А.В. Вишневского либо глицерином. Повязку не снимают 4 - 5 дней (если она не загрязнена). Целесообразны внутримышечные инъекции антибиотиков до снижения воспалительных явлений. После снятия повязки желательно проводить ультрафиолетовое облучение. При гангренозном процессе после рассечения зоны поражения заслуживают применения повязки, смоченные противогангренозной жидкостью Farmalini, Trikresoli аа 50,0; Aq. destillatae 100,0. Под ее влиянием гангренозные участки теряют воду и мумифицируются. С этой же целью рассеченные гангренозные участки обильно припудривают сложными порошками: Xeroformii, Bismuti subnitratis, Iodoformii, Norsulfaroli aa 10,0; Penicillini 2 000 000 ЕД; Streptomycini sulfatis (biomycini hydrochloridi) 3 000 000 ЕД. Припудривание желательно сочетать с облучением лампой соллюкс или Баха и другими физиотерапевтическими средствами, способствующими высушиванию. Как только наметится четкая граница демаркационной полосы, отсекают мумифицированные части отмороженного органа, не повреждая указанной полосы.
В стадии гранулирования и эпидермизации лечение такое же, как и при II фазе раневого процесса. Общее лечение проводят с учетом тяжести интоксикации и инфекции.
Профилактика.
Маток перед родами переводят в утепленные помещения, где им и новорожденным создают оптимальные условия существования. При круглогодовом пастбищно-лагерном содержании овец и других животных необходимо обеспечивать помещениями, защищающими от ветра и низких температур. Нельзя оставлять потных животных на ветру. Их следует содержать на теплой подстилке.
Лучевая травма
Под лучевой травмой понимают воздействие на организм животного ионизирующей радиации, которая приводит либо к развитию лучевой болезни, либо к лучевым ожогам. Внешнее излучение альфа - и бета-частиц, слабо проникающих в ткани, вызывает главным образом поражение кожи, в то время как облучение рентгеновыми и гамма-лучами или нейтронами, обладающими большой проникающей способностью, чаще вызывает общее поражение организма - лучевую болезнь.
При попадании радиоактивных веществ (РВ) внутрь организма наибольшим повреждающим действием на живые ткани обладают альфа - и бета-частицы вследствие ионизирующей способности.
Комбинированные лучевые поражения
характеризуются воздействием на организм животных ионизирующей радиации в сочетании с механическими, термическими и химическими повреждениями. Комбинированные лучевые поражения обычно протекают очень тяжело. Механическая травма или ожог при комбинированном лучевом поражении усиливает тяжесть течения лучевой болезни, последняя, в свою очередь, отягощает и ухудшает заживление ран, ожогов, переломов костей и т.п. В связи с этим летальность при комбинированных лучевых поражениях обычно в 1,5-3 раза больше, чем только у облученных животных.
В основе механизма действия ионизирующей радиации на животный организм лежит процесс ионизации воды во всех его тканях и средах, сопровождающийся образованием токсических активных радикалов (гидроксила, атомарного водорода, гидропероксида, перекиси водорода). Продукты ионизации воды вызывают тонкую денатурацию в молекулах белка. Изменение нативной структуры молекул нуклеопротеидов замедляет образование дезоксирибонуклеиновой кислоты, что нарушает синтез белковых тел, ослабляет клеточное деление и снижает активность ферментных систем. Наряду с этим возможно и непосредственное (первичное) воздействие ионизирующего излучения на белковые и другие соединения, входящие в состав клетки.
Под действием излучения происходят глубокие изменения в кроветворных органах, печени, сердечно-сосудистой и пищеварительной системах. В кроветворных органах (костном мозге, лимфатических узлах, селезенке) наступает резкое торможение гемопоэза. В первую очередь снижается количество наиболее короткоживущих клеток крови - лимфоцитов, затем уменьшается числа лейкоцитов, кровяных пластинок и, наконец, эритроцитов. Появляются также резко поврежденные формы лейкоцитов, что указывает на качественное нарушение кроветворения. Поэтому наиболее ранним признаком лучевого поражения является лейкопения. Вместе с этим подавляются иммунологические реакции. Животные становятся более чувствительными к экзогенным и эндогенным инфекциям.
Вследствие повышения проницаемости и ломкости стенок капилляров и снижения свертываемости крови происходит кровоизлияние в органы и ткани. В пищеварительном аппарате поражается эпителий, образуются геморрагии, очаговые некрозы и язвы. В печени нарушается гликогенообразование, возникает белковая и жировая дистрофия печеночных клеток, мелкие кровоизлияния и очаговые некрозы. Таким образом, под влиянием ионизирующей радиации в период разгара лучевой болезни развиваются тяжелые морфологические и функциональные расстройства жизненно важных органов и систем организма и резко угнетаются регенеративные процессы.
Особенности заживления ран при лучевой болезни.
Течение раневого процесса у животных, подвергшихся действию ионизирующей радиации, имеет ряд особенностей, обусловленных сильно выраженным снижением сопротивляемости организма. В начальном и скрытом периоде лучевой болезни динамика раневого принцесса мало чем отличается от обычных ран. При легкой и средней степенях лучевого поражения раны могут зажить до развития клинических признаков лучевой болезни.
В ранах, заживающих первичным натяжением, угнетающее действие облучения на процессы регенерации проявляется значительно слабее, чем при заживлении вторичным натяжением. Однако при острой форме лучевой болезни защитные кожно-мышечные раны характеризуются более широкой зоной некроза, слабым развитием демаркационного вала, выраженным отеком тканей, мелкими и крупными кровоизлияниями в них в первые две недели и задержкой сращения краев раны за 3-5 суток.
При заживлении ран по вторичному натяжению в первой фазе раневого процесса в период разгара лучевой болезни средней и тяжелой степени наблюдается угнетение воспалительной реакции, медленное развитие лейкоцитарного вала, слабая экссудация, замедление отторжения некротизированных тканей и появление очагов вторичного некроза. Вследствие повышенной кровоточивости, обусловленной ломкостью сосудистой стенки капилляров и снижением свертываемости крови, свойственной лучевой болезни, в ране обнаруживаются гематомы, возникают трудно останавливаемые кровотечения. Общая и местная лейкопения, снижение фагоцитоза и выработки иммунных тел (бактериолизинов, антитоксинов, агглютининов и т.д.), а также обилие некротизированных тканей способствуют развитию тяжело протекающей раневой инфекции. Раны нагнаиваются, нередко развиваются гнойные затеки, околораневые флегмоны и абсцессы, увеличивается частота и тяжесть осложнений анаэробной инфекцией. В возникновении этих осложнений большое значение имеет не только экзогенная, но и эндогенная инфекция (аутоинфекция). Все это является частой причиной гибели пострадавших животных от ранений, сочетающихся с лучевой болезнью.
Во второй фазераневого процесса репаративные явления резко подавлены. Происходит медленный рост бледных или синюшных, легко кровоточащих грануляций, созревание которых резко задерживается. Вместе с этим замедляется или останавливается эпителизация, что приводит к образованию длительно не заживающих ран, напоминающих трофические язвы. Образующиеся рубцы часто некротизируются и изъязвляются. Таким образом, в разгар лучевой болезни ухудшается течение раневого процесса, наступает рост патологических грануляций и их некроз, прекращается или сильно подавляется эпидермизация. В период разрешения лучевой болезни заживление ран постепенно нормализуется.
Лечение
При комбинированных лучевых поражениях должно быть направлено не только на лечение ран, но и лучевой болезни. Первичную хирургическую обработку ран и все необходимые хирургические вмешательства следует осуществлять до разгара лучевой болезни. Хирургическую обработку производят по общим правилам, но при этом необходимо возможно полно удалить некротизированные ткани, инородные тела, тщательно остановить кровотечение и наложить швы, чтобы обеспечить заживление раны по первичному натяжению до разгара лучевой болезни. В целях профилактики раневой инфекции следует применять антибиотики местно и насыщать ими организм. Использовать сульфаниламидные препараты при лучевых поражениях не рекомендуется, так как они углубляют лейкопению.