Продуктивное воспаление (пролиферативное).
Сущность процесса - форма воспаления при котором фаза пролиферации преобладает над альтерацией и экссудацией. Этиология, см. общее учение о воспаление (микробы, вирусы, животные паразиты. Физические: радиация. Химические: действие медикаментов) + иммунопатологические процесс (иммунное воспаление).
Главным признаком пролиферативного воспаления является ПРОЛИФЕРАЦИЯ И ТРАНСФОРМАЦИЯ. Наиболее часто встречаются моноциты, которые поступают в зону воспаления из сосудов русла, делятся и трансформируются в макрофаги.
Клетки: гистеоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные, лейкоциты- формируют в строме органа очаговые скопления, в паренхиме дистрофические и некробиотические процессы. Внешне орган изменяется мало. Исход: склероз.
Макрофаги - выделяют большое количество БАВ (цитокины, ИЛ 1,2,3,5,6, ФНО α) за счет которых активируютя лимфоциты, эндотеллиоциты, тромбоциты.
Эозинофилы - определяются при воспаление вызванном паразитами, способны привлекать и активизировать в зоне воспаления тучные клетки, в которых базовый протеин, губительный действующий на паразита.
Плазматические клетки - синтез АТ на чужеродные ткани и иногда против своих клеток и тканей. Продуктом деградации плазматических клеток является тельца Руселя (гиалиновые шары).
Лимфоциты – выделяют лимфокины, которые стимулируют макрофаги и моноциты. Часто участвуют в иммунопатологических процессах.
Нейтрофилы – приходят первыми в зону альтерации воспаления, в продуктивном воспаление чаще встречаются при вызванном грибами.
Фибробласты – синтезируют коллагеновые волокна, поэтом пролиферативное воспаление заканчивается склерозом.
1. 
Клетка Пирогова-Лангханса до 20 ядер, которые располагаются по периферии клетки, за частую в виде «подковы»
2. Клетка инородных тел, до 100 ядер, которые располагаются в центре и по всей клетки.
Выше описанные клетки представлены макрофагами с непереваренными частицами из-за отсутствия лизосом – не завершенный фагоцитов.
Виды:
1. Межуточное (интерстициальное);
Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Гранулематозное.
Межуточное воспаление.
Локализация: печень, почки, миокард.
Макро – не выражены признаки, но можно заподозрить.
В паренхиме дистрофия и некробиотические процессы.
В строме инфильтрация: гистиоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные клетки, иногда лейкоциты.
Бывает очаговым и диффузным.
Исход – склероз.
Воспаление с образованием остроконечных полипов и кондилом.
Локализация- слизистые оболочки и место перехода призматического эпителия в плоский.
Полипы: выросты стромы, покрытые призматическим эпителием.
Кондиломы- это выросты стромы, покрытые многослойным плоским эпителием (наружные половые органы, анус). При ВПЧ – называется с образованием
Это воспаление всегда имеет хроническое течение, необходимо дифференцировать с опухолями, по наличию инфильтрации.
Гранулематозное воспаление.
Это воспаление с образованием гранулем. При инфекционных, инфекционно- аллергических заболеваниях, вокруг животных паразитов и инородных тел. Гранулема- скопление клеток, способных к фагоцитозу.
Специфическое и не специфическое.
Морфогенез гранулемы.
Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитов.
Созревание моноцитов в макрофагов и образование макрофагальной гранулемы.
Созревание и трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно- клеточной гранулемы.
Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки типа инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса и образ гигантоклеточной гранулемы.
Классификация гранулематозных болезней по Струкову и Кауфману:
1. Инфекционной этиологии
2. Неинфекционной.
3. Медикаментозные.
4. Не установленной этиологии.
Неспецифическое восполение:
1. Ревматизм – образование гранулемы состоящей из макрофагов, окружающих фибриноидный некроз.
2. Брюшной тиф – гранулема их макрофагов, образуется в Пейровых бляшках тонкой кишки.
3. Актиномикоз - лучистый грибок, развивается на фоне длительного приема антибиотиков, часто у разводчиков голубей, гранулёма состоит из друзей лучистого гриба.
Макро: очаг поражения имеет вид сот, из которых может вытекать гной с крупинками гриба.
4. Аспергилез - развивается на фоне длительного приема антибиотиков, гранулема состоит из аспергилл и некроза.
5. Вокруг паразитов и инородных тел – сначала окружаются клетками, а потом формируется соединительно-тканная капсула.
Специфическое гранулематозное.
Ограничен продуктивное воспаление с образованием гранулем, структура и состав которых характерны для определенного возбудителя.
Особенности.
Имеют определенного возбудителя, хроническое волнообразное течение, наблюдается смена тканевых реакций (альтерация, экссудация, пролиферация), гранулема определенного строения, характерен сухой казеозный некроз.
Возбудители:
Туберкулезная палочка, бледная спирохета, палочка проказы (лепра), палочка склеромы (склерома). Бацилла сапа(сап).
Сущность: реакция гиперчувствительности замедленного типа.
Туберкулез (возбудитель – микробактерии туберкулеза или палочка Коха) – туберкулезный (эпителиоидный) бугорок;
Макро – участок серовато-желтого цвета
Клетки- эпителиоидные, лимфоциты, гигантские клетки Пирогова- Лангханса, вокруг очага казеозного некроза.
Исход – тонкий маленький рубчик.