Образование транспортных форм аммиака в тканях.
Синтез глутаминовой кислоты (восстановительное аминирование) – взаимодействие α-кетоглутарата с аммиаком. Реакция по сути обратна реакции окислительного дезаминирования, однако в качестве кофермента используется НАДФН. Происходит практически во всех тканях, кроме мышечной, но имеет небольшое значение, т.к. для глутаматдегидрогеназы предпочтительным субстратом является глутаминовая кислота и равновесие реакции сдвинуто в сторону α-кетоглутарата.
Синтез глутамина – взаимодействие глутамата с аммиаком. Является главным способом уборки аммиака, наиболее активно происходит в нервной и мышечной тканях, в почках, сетчатке глаза, печени. Реакция протекает в митохондриях.
Образовавшийся глутамат переносит затем свою α-аминогруппу на пируват, всегда имеющийся в достаточном количестве, поскольку это продукт протекающего в мышцах гликолиза. Реакция катализируется аланинаминотрансферазой
Аланин (нейтральная аминокислота, не несущая суммарного заряда при значениях рН, близких к 7) выходит из клеток и доставляется кровью к печени. Здесь он под действием аланинаминотрансферазы передаёт свою аминогруппу α-кетоглутарату, в результате чего образуется глутамат.
Далее в реакции, катализируемой глутаматдегидрогеназой, глутамат дезаминируется с образованием α-кетоглутарата и аммиака, который в печени превращается в мочевин
Вопрос 2. С какими механизмами связаны нарушения вызываемые аммиаком.
Повышенное образование глутамата, что приводит к сижению образования альфа кетоглутората. Без него не могут дезаминироватся аминокислоты. Происходит нарушение обмена аминокислот, что приводит к нарушению образования нейромедиаторов. Также снижается скорость цикла Кребса, возникает недостаток энергии.
Высокие концентрации аммиака ведут к образованию глутамина их глутамата. Он вызывает отек тканей.
Сдвиг pH в щелочную сторону, что вызывает гипоксию.
К белкам плазмы относятся
а) кератины
б) эластин
в) глобулины
Плазма крови состоит из воды, в которой растворены вещества — белки (7—8 % от массы плазмы) и другие органические и минеральные соединения. Основными белками плазмы являются альбумины — 55—65 %, α1-глобулины — 2—4 %, α2-глобулины 6—12 %, β-глобулины 8—12 %, γ-глобулины — 2—4 % и фибриноген — 0,2—0,4 %.
г) склеропротеины
д) коллагены
2. Белкам плазмы не присущи функции:
а) сохранения постоянства коллоидно-осмотического давления
б) гемостатическая
в) участие в иммунном ответе
г) транспортная
д) рецепторная
Альбумин (около 45 г/л) играет существенную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления в крови и служит для организма важным резервом аминокислот. Альбумин обладает способностью связывать липофильные вещества, вследствие чего он может функционировать в качестве белка-переносчика длинноцепочечных жирных кислот, билирубина, лекарственных веществ, некоторых стероидных гормонов и витаминов. Кроме того, альбумин связывает ионы Са2+ и Mg2+.
К альбуминовой фракции принадлежит также транстиретин (преальбумин), который вместе с тироксинсвязывающим глобулином [ТСГл (TBG)] и альбумином транспортирует гормон тироксин и его метаболит иодтиронин.
Участвуют в транспорте липидо, гормонов, витаминов и ионов металлов, они образуют важные компоненты системы свертывания крови; фракция γ-глобулинов содержит антитела иммунной системы.
3. Альбумины не участвуют в:
а) активации липопротеиновой липазы
б) регуляции концентрации свободного кальция в плазме
в) транспорте жирных кислот
г) регуляции концентраций свободных гормонов
д) сохранения постоянства внутренней среды
Функции альбуминов:
1. Поддержание онкотического давления плазмы крови. Поэтому при уменьшении содержания альбуминов в плазме падает онкотическое давление, и жидкость выходит из кровяного русла в ткани. Развиваются "голодные" отеки. Альбумины обеспечивают около 80% онкотического давления плазмы. Именно альбумины легко теряются с мочой при заболеваниях почек. Поэтому они играют большую роль в падении онкотического давления при таких заболеваниях, что приводит к развитию отеков.
2. Альбумины — это резерв свободных аминокислот в организме, образующихся в результате протеолитического расщепления этих белков.
3. Транспортная функция. Альбумины транспортируют в крови многие вещества, особенно такие, которые плохо растворимы в воде: свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины, стероиды, гормоны (тироксин, трийодтиронин, кортизол), метаболиты (мочевую кислоту, билирубин), некоторые ионы (Ca2+, Mg2+). Для связывания кальция в молекуле альбумина имеются специальные кальцийсвязывающие центры. В комплексе с альбуминами транспортируются многие лекарственные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин.
4. Во фракции альфа-1 и альфа-2-глобулинов не входит:
а) фибриноген
б) гаптоглобин
в) a2-макроглобулин
г) a-фетопротеин
д) щелочная фосфатаза
Фибриноген относят к бета-глобулиновой фракции
5. В состав фракции бета-глобулинов не входят:
а) фибриноген
б) липопротеиды
в) иммуноглобулин G
г) трансферрин
д) бета-2-микроглобулин
Иммуноглобулины относят к гамма-глобулиновой фракции
6. Диспротеинемии это:
а) увеличение общего белка
б) уменьшение общего белка
в) снижение фибриногена
г) нарушение соотношения фракций белков плазмы
д) все перечисленное верно
7. В составе гамма-глобулинов больше всего представлено:
а) Ig M
б) Ig G
в) Ig A
г) Ig E
д) Ig D
8. К клеткам, продуцирующим гамма-глобулины, относятся:
а) плазматические клетки
б) моноциты
в) базофилы
г) макрофаги
Иммуноглобулины обозначаются символом Ig. Синтезируются они В-лимфоцитами, а более точно - плазматическими клетками
10. Лимфоидные клетки синтезируют:
а) Ig G
б) Ig A
в) Ig M
г) Ig E
д) все перечисленные иммуноглобулины
Иммуноглобулины обозначаются символом Ig. Синтезируются они В-лимфоцитами,
11. Гамма-глобулины снижаются при:
а) ишемической болезни сердца
б) гастрите
в) лучевой болезни
г) ревматиодном артрите
.
Снижение количества гамма-глобулинов обычно указывает на врожденное или приобретенное снижение иммунитета, системную красную волчанку, длительные хронические инфекции, лучевую болезнь или лучевую терапию.
12.Фибриноген снижается в крови при:
а) инфаркте миокарда
б) хронических заболеваниях печени
в) ревматизме
г) остром воспалении
Распространенные причины недостатка фибриногена: патологии печени, токсикоз беременности, прием анаболиков.
13. Фибриноген в крови увеличивается при:
а) острых бактериальных инфекциях
б) диабете
в) хроническом гепатите
г) панкреатите
д) ДВС – синдроме в фазе гиперкоагуляции.
Повышение показателей фибриногена также характерно для воспалительных процессов бактериальной и вирусной этиологии, аутоиммунных заболеваний, патологий дыхательной системы, щитовидной железы, некроза тканей, масштабных травм.
14. При снижении гаптоглобина в крови наблюдается:
а) гемоглобинурия
б) миоглобинурия
в) гипокалиемия
г) гипербилирубинемия
При длительном гемолизе происходит снижение гаптоглобина в крови в результате его потребления, что может вызвать гемоглобинурию.
15. Трансферрин – это соединение глобулина с:
а) цинком
б) железом
в) кобальтом
Трансферрин – это синтезирующийся преимущественно в печени в виде апотрансферрина β-глобулин, в задание которого входит транспорт железа в организме.
16. Увеличения альфа-2-глобулинов наблюдается при:
а) остром воспалении
б) нефротическом синдроме
в) некрозах
г) гемолизе
д) ни одном из перечисленных состояний
Повышение альфа-1- и альфа-2-глобулинов может наблюдаться при острых и обострениях хронических воспалительных процессов, при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.), злокачественных опухолях, некоторых болезнях почек, протекающих с нефротическим синдромом (гломерулонефрит, амилоидоз и др.).
17. К фракции остаточного азота не относятся:
а) аммиак
б) адениннуклеотиды
в) мочевая кислота, креатинин
г) аминокислоты, индикан
д) мочевина
Основными фракциями остаточного азота являются мочевина (примерно 50%), аминокислоты (около 25%), креатин и креатинин (7,5%), полипептиды, нуклеотиды и азотистые основания (5%), мочевая кислота (4%), аммиак и индикан (0,5%).
18. Не бывают азотемии:
а) почечные ретенционные
б) внепочечные ретенционные
в) продукционные
г) гормональные
Азотемия подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной.
19. Ретенционные азотемии не встречаются при:
а) остром нефрите
б) хроническом нефрите
в) пневмонии
г) пиелонефрите
Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока.
При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек.
20. Внепочечные ретенционные азотемии могут наблюдаться при:
а) гастрите
б) холангите
в) обширных ожогах
д) пневмонии
Внепочечная ретенционная азотемия развивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах.
21. При продукционной азотемии преобладают:
а) индикан
б) креатин
в) мочевина
г) креатинин
д) аминокислоты
Продукционная азотемия выявляется при всех состояниях, связанных с увеличением распада белка, от ретенционной ее отличает повышение содержания аминокислот в крови, а также одновременное накопление азотистых компонентов в крови и моче.
22 Продукционные азотемии не возникают при:
А. лихорадочных состояниях
Б. болезнях печени
В. тиреотоксикозах
Г. абсцессах
Д. эксикозах
Продукционная азотемия выявляется при всех состояниях, связанных с увеличением распада белка, от ретенционной ее отличает повышение содержания аминокислот в крови, а также одновременное накопление азотистых компонентов в крови и моче.
23. Аммиак в крови не повышается при:
А. заболеваниях печени
Б. заболеваниях поджелудочной железы
В. шоковых состояниях
Г. отравлениях
Д. перегревании организма
Концентрация аммиака в крови повышается при любых заболеваниях печени.
При перегревании отмечается усиленный белковый распад, накопление остаточного азота и аммиака в крови.
Во всех случаях стресса в крови возрастает концентрация аммиака в 7 – 8 раз больше нормы.
24 Креатин содержится в наибольшей концентрации в тканях:
А. печени
Б. мышечной
В. щитовидной железы
Г. нервной системы
Д. поджелудочной железы
Креатин — натуральное вещество, которое содержится в мышцах человека и животных, и требуется для энергетического обмена и выполнения движений.
25.Механизм обезвреживания аммиака сводится к:
А. синтезу мочевины
Б. образованию глутамина
В. аммониогенезу
Г. всему перечисленному
Остаточный азот состоит из азота мочевины (50 %), азота аминокислот (25 %), мочевой кислоты (4 %), креатина (5 %), креатинина (2,5 %), эрготианина (8 %), аммиака и индикана (0,5 %); 5 % азота содержится в полипептидах, глутатионе, билирубине и других небелковых соединениях.
26. Компонентами остаточного азота являются:
А. аммиак
Б. креатинин
В. мочевина
Г. мочевая кислота
Д. все перечисленное
Остаточный азот состоит из азота мочевины (50 %), азота аминокислот (25 %), мочевой кислоты (4 %), креатина (5 %), креатинина (2,5 %), эрготианина (8 %), аммиака и индикана (0,5 %); 5 % азота содержится в полипептидах, глутатионе, билирубине и других небелковых соединениях.
