К белкам плазмы относятся




Образование транспортных форм аммиака в тканях.

Синтез глутаминовой кислоты (восстановительное аминирование) – взаимодействие α-кетоглутарата с аммиаком. Реакция по сути обратна реакции окислительного дезаминирования, однако в качестве кофермента используется НАДФН. Происходит практически во всех тканях, кроме мышечной, но имеет небольшое значение, т.к. для глутаматдегидрогеназы предпочтительным субстратом является глутаминовая кислота и равновесие реакции сдвинуто в сторону α-кетоглутарата.

 

Синтез глутамина – взаимодействие глутамата с аммиаком. Является главным способом уборки аммиака, наиболее активно происходит в нервной и мышечной тканях, в почках, сетчатке глаза, печени. Реакция протекает в митохондриях.

 

Образовавшийся глутамат переносит затем свою α-аминогруппу на пируват, всегда имеющийся в достаточном количестве, поскольку это продукт протекающего в мышцах гликолиза. Реакция катализируется аланинаминотрансферазой

 

Аланин (нейтральная аминокислота, не несущая суммарного заряда при значениях рН, близких к 7) выходит из клеток и доставляется кровью к печени. Здесь он под действием аланинаминотрансферазы передаёт свою аминогруппу α-кетоглутарату, в результате чего образуется глутамат.

 

Далее в реакции, катализируемой глутаматдегидрогеназой, глутамат дезаминируется с образованием α-кетоглутарата и аммиака, который в печени превращается в мочевин

 

Вопрос 2. С какими механизмами связаны нарушения вызываемые аммиаком.

Повышенное образование глутамата, что приводит к сижению образования альфа кетоглутората. Без него не могут дезаминироватся аминокислоты. Происходит нарушение обмена аминокислот, что приводит к нарушению образования нейромедиаторов. Также снижается скорость цикла Кребса, возникает недостаток энергии.

Высокие концентрации аммиака ведут к образованию глутамина их глутамата. Он вызывает отек тканей.

Сдвиг pH в щелочную сторону, что вызывает гипоксию.

К белкам плазмы относятся

а) кератины

б) эластин

в) глобулины

Плазма крови состоит из воды, в которой растворены вещества — белки (7—8 % от массы плазмы) и другие органические и минеральные соединения. Основными белками плазмы являются альбумины — 55—65 %, α1-глобулины — 2—4 %, α2-глобулины 6—12 %, β-глобулины 8—12 %, γ-глобулины — 2—4 % и фибриноген — 0,2—0,4 %.

г) склеропротеины

д) коллагены

 

2. Белкам плазмы не присущи функции:

а) сохранения постоянства коллоидно-осмотического давления

б) гемостатическая

в) участие в иммунном ответе

г) транспортная

д) рецепторная

Альбумин (около 45 г/л) играет существенную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления в крови и служит для организма важным резервом аминокислот. Альбумин обладает способностью связывать липофильные вещества, вследствие чего он может функционировать в качестве белка-переносчика длинноцепочечных жирных кислот, билирубина, лекарственных веществ, некоторых стероидных гормонов и витаминов. Кроме того, альбумин связывает ионы Са2+ и Mg2+.

К альбуминовой фракции принадлежит также транстиретин (преальбумин), который вместе с тироксинсвязывающим глобулином [ТСГл (TBG)] и альбумином транспортирует гормон тироксин и его метаболит иодтиронин.

Участвуют в транспорте липидо, гормонов, витаминов и ионов металлов, они образуют важные компоненты системы свертывания крови; фракция γ-глобулинов содержит антитела иммунной системы.

3. Альбумины не участвуют в:

а) активации липопротеиновой липазы

б) регуляции концентрации свободного кальция в плазме

в) транспорте жирных кислот

г) регуляции концентраций свободных гормонов

д) сохранения постоянства внутренней среды

Функции альбуминов:

1. Поддержание онкотического давления плазмы крови. Поэтому при уменьшении содержания альбуминов в плазме падает онкотическое давление, и жидкость выходит из кровяного русла в ткани. Развиваются "голодные" отеки. Альбумины обеспечивают около 80% онкотического давления плазмы. Именно альбумины легко теряются с мочой при заболеваниях почек. Поэтому они играют большую роль в падении онкотического давления при таких заболеваниях, что приводит к развитию отеков.

2. Альбумины — это резерв свободных аминокислот в организме, образующихся в результате протеолитического расщепления этих белков.

3. Транспортная функция. Альбумины транспортируют в крови многие вещества, особенно такие, которые плохо растворимы в воде: свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины, стероиды, гормоны (тироксин, трийодтиронин, кортизол), метаболиты (мочевую кислоту, билирубин), некоторые ионы (Ca2+, Mg2+). Для связывания кальция в молекуле альбумина имеются специальные кальцийсвязывающие центры. В комплексе с альбуминами транспортируются многие лекарственные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин.

 

4. Во фракции альфа-1 и альфа-2-глобулинов не входит:

а) фибриноген

б) гаптоглобин

в) a2-макроглобулин

г) a-фетопротеин

д) щелочная фосфатаза

Фибриноген относят к бета-глобулиновой фракции

5. В состав фракции бета-глобулинов не входят:

а) фибриноген

б) липопротеиды

в) иммуноглобулин G

г) трансферрин

д) бета-2-микроглобулин

Иммуноглобулины относят к гамма-глобулиновой фракции

6. Диспротеинемии это:

а) увеличение общего белка

б) уменьшение общего белка

в) снижение фибриногена

г) нарушение соотношения фракций белков плазмы

д) все перечисленное верно

 

7. В составе гамма-глобулинов больше всего представлено:

а) Ig M

б) Ig G

в) Ig A

г) Ig E

д) Ig D

 

8. К клеткам, продуцирующим гамма-глобулины, относятся:

а) плазматические клетки

б) моноциты

в) базофилы

г) макрофаги

Иммуноглобулины обозначаются символом Ig. Синтезируются они В-лимфоцитами, а более точно - плазматическими клетками

10. Лимфоидные клетки синтезируют:

а) Ig G

б) Ig A

в) Ig M

г) Ig E

д) все перечисленные иммуноглобулины

Иммуноглобулины обозначаются символом Ig. Синтезируются они В-лимфоцитами,

11. Гамма-глобулины снижаются при:

а) ишемической болезни сердца

б) гастрите

в) лучевой болезни

г) ревматиодном артрите

.

Снижение количества гамма-глобулинов обычно указывает на врожденное или приобретенное снижение иммунитета, системную красную волчанку, длительные хронические инфекции, лучевую болезнь или лучевую терапию.

12.Фибриноген снижается в крови при:

а) инфаркте миокарда

б) хронических заболеваниях печени

в) ревматизме

г) остром воспалении

Распространенные причины недостатка фибриногена: патологии печени, токсикоз беременности, прием анаболиков.

13. Фибриноген в крови увеличивается при:

а) острых бактериальных инфекциях

б) диабете

в) хроническом гепатите

г) панкреатите

д) ДВС – синдроме в фазе гиперкоагуляции.

Повышение показателей фибриногена также характерно для воспалительных процессов бактериальной и вирусной этиологии, аутоиммунных заболеваний, патологий дыхательной системы, щитовидной железы, некроза тканей, масштабных травм.

14. При снижении гаптоглобина в крови наблюдается:

а) гемоглобинурия

б) миоглобинурия

в) гипокалиемия

г) гипербилирубинемия

При длительном гемолизе происходит снижение гаптоглобина в крови в результате его потребления, что может вызвать гемоглобинурию.

15. Трансферрин – это соединение глобулина с:

а) цинком

б) железом

в) кобальтом

Трансферрин – это синтезирующийся преимущественно в печени в виде апотрансферрина β-глобулин, в задание которого входит транспорт железа в организме.

16. Увеличения альфа-2-глобулинов наблюдается при:

а) остром воспалении

б) нефротическом синдроме

в) некрозах

г) гемолизе

д) ни одном из перечисленных состояний

Повышение альфа-1- и альфа-2-глобулинов может наблюдаться при острых и обострениях хронических воспалительных процессов, при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.), злокачественных опухолях, некоторых болезнях почек, протекающих с нефротическим синдромом (гломерулонефрит, амилоидоз и др.).

17. К фракции остаточного азота не относятся:

а) аммиак

б) адениннуклеотиды

в) мочевая кислота, креатинин

г) аминокислоты, индикан

д) мочевина

Основными фракциями остаточного азота являются мочевина (примерно 50%), аминокислоты (около 25%), креатин и креатинин (7,5%), полипептиды, нуклеотиды и азотистые основания (5%), мочевая кислота (4%), аммиак и индикан (0,5%).

18. Не бывают азотемии:

а) почечные ретенционные

б) внепочечные ретенционные

в) продукционные

г) гормональные

Азотемия подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной.

19. Ретенционные азотемии не встречаются при:

а) остром нефрите

б) хроническом нефрите

в) пневмонии

г) пиелонефрите

Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока.

При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек.

20. Внепочечные ретенционные азотемии могут наблюдаться при:

а) гастрите

б) холангите

в) обширных ожогах

д) пневмонии

Внепочечная ретенционная азотемия развивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах.

21. При продукционной азотемии преобладают:

а) индикан

б) креатин

в) мочевина

г) креатинин

д) аминокислоты

Продукционная азотемия выявляется при всех состояниях, связанных с увеличением распада белка, от ретенционной ее отличает повышение содержания аминокислот в крови, а также одновременное накопление азотистых компонентов в крови и моче.

22 Продукционные азотемии не возникают при:

А. лихорадочных состояниях

Б. болезнях печени

В. тиреотоксикозах

Г. абсцессах

Д. эксикозах

Продукционная азотемия выявляется при всех состояниях, связанных с увеличением распада белка, от ретенционной ее отличает повышение содержания аминокислот в крови, а также одновременное накопление азотистых компонентов в крови и моче.

 

23. Аммиак в крови не повышается при:

А. заболеваниях печени

Б. заболеваниях поджелудочной железы

В. шоковых состояниях

Г. отравлениях

Д. перегревании организма

Концентрация аммиака в крови повышается при любых заболеваниях печени.

При перегревании отмечается усиленный белковый распад, накопление остаточного азота и аммиака в крови.

Во всех случаях стресса в крови возрастает концентрация аммиака в 7 – 8 раз больше нормы.

24 Креатин содержится в наибольшей концентрации в тканях:

А. печени

Б. мышечной

В. щитовидной железы

Г. нервной системы

Д. поджелудочной железы

Креатин — натуральное вещество, которое содержится в мышцах человека и животных, и требуется для энергетического обмена и выполнения движений.

 

25.Механизм обезвреживания аммиака сводится к:

А. синтезу мочевины

Б. образованию глутамина

В. аммониогенезу

Г. всему перечисленному

Остаточный азот состоит из азота мочевины (50 %), азота аминокислот (25 %), мочевой кислоты (4 %), креатина (5 %), креатинина (2,5 %), эрготианина (8 %), аммиака и индикана (0,5 %); 5 % азота содержится в полипептидах, глутатионе, билирубине и других небелковых соединениях.

26. Компонентами остаточного азота являются:

А. аммиак

Б. креатинин

В. мочевина

Г. мочевая кислота

Д. все перечисленное

Остаточный азот состоит из азота мочевины (50 %), азота аминокислот (25 %), мочевой кислоты (4 %), креатина (5 %), креатинина (2,5 %), эрготианина (8 %), аммиака и индикана (0,5 %); 5 % азота содержится в полипептидах, глутатионе, билирубине и других небелковых соединениях.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-07-11 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: