Методические рекомендации для студентов
Тема: «Нарушение обмена веществ. Дистрофия».
Значение темы: Нарушение обмена веществ в организме и его тканях лежит в основе всех патологических процессов и проявляется в виде симптомов и синдромов болезней человека. Знание структурных изменений при альтерации поможет будущим медсестрам глубже понимать клиническую патологию, понять значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.
На основе теоретических знаний и практических умений студент должен
знать: общие закономерности развития дистрофии, некроза, атрофии; структурно-функциональные закономерности развития и течения дистрофии, некроза, атрофии
уметь: определять признаки типовых патологических процессов: дистрофии, некроза, атрофии.
Цели обучения:
Общая цель
Студент должен овладеть общими компетенциями
OK 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.
ОК 2. Организовывать собственную деятельность, определять методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.
ОК 4. Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой для постановки и решения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.
OK 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии для совершенствования профессиональной деятельности.
Студент должен овладеть профессиональными компетенциями
ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.
Контроль исходного уровня знаний
1. Понятие повреждения
2. Основные виды повреждения
3 Механизмы развития дистрофий
4 Причины развития дистрофий
5 Классификация дистрофий
6 Виды паренхиматозных дистрофий
7 Виды мезенхимальных дистрофий
8 Виды смешанных дистрофий
9 Некроз, причины, виды.
10Атрофия, причины, виды
Краткое содержание темы
Повреждением, или альтерацией, называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток – тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности и обычно к нарушению функций. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс.
Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия.
Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.
Механизмы развития дистрофий:
1. Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе.
2. Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.
3. Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например белки трансформируются в жиры или углеводы.
4. Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.
Классификация дистрофий строится, исходя из нескольких принципов.
1. В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.
2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме, имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.
3. По признаку распространенности дистрофии разделяются на общие и местные.
4. В зависимости от причин выделяют приобретенные и наследственные виды дистрофий.
Паренхиматозные листрофии
Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. в зависимости от вида нарушенного обмена веществ среди паренхиматозных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
Белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая
Зернистая дистофия. возникаает в клетках сердца, печени и почек.
Макроскопически органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Поэтому этот вид дистрофий называют также мутным набуханием.
Микроскопически: свободный белок образует в цитоплазме множественные небольшие ядра. Клетки при этом набухают, цитоплазма их выглядит зернистой. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно. Дистрофия обратима.
Гиалиново – капельная дистрофия. более тяжелый вид белковой дистрофии, развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. Микроскопически: наступает коагуляция белка, он уплотняется, сдавливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Этот вид белковой дистрофии необратим. Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии значительно нарушается.
Гидропическая. Эта дистрофия связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. В силу различных причин повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются ферменты лизосом – гидролазы, которые разрушают собственные органеллы клеток, белок их распадается, жидкость поступает в клетку. Клетка погибает. Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен мало. Функция органов значительно снижается.
Жировые дистрофии. Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии называют ещё липидозами. Развивается в сердце, печени и почках.
Основная причина этого вида дистрофии является гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия. К таким болезням относится ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, врожденные пи приобретенные пороки сердца, хронические заболевания легких и многие другие, приводящие к легочно-сердечной недостаточности, различные инфекции, особенно хронические, а также интоксикации. Если причина, вызвавшая жировую дистрофию ликвидирована относительно быстро на стадии умеренных морфологических изменений в клетках, возможно восстановление их структуры и функции. В противном случае жировая дистрофия ведет к гибели значительного количества клеток, в связи с чем в последующем развиваются склеротические изменения органов и нарушение их функции.
Механизмы развития жировых и белковых дистрофий идентичны. Вместе с тем в разных органах имеются специфические особенности образования внутриклеточного жира.
Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеиды), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета – тяжелого и распространенного заболевания.
Мезенхимальные дистрофии. Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов..
В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
Белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.
Мукоидное набухание. Причиной мукоидного набухания, так же как и фибриноида, могут быть инфекционно-аллергичесие заболевания, в том числе ревматические болезни; атеросклероз, гипертоническая болезнь.
Сущность мукоидного набухания состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. В основное вещество перераспределяются гликозаминогликаны, которые притягивают воду и оно набухает и изменяет свои физико-химические свойства. При мукоидном набухании происходит разволокнение соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую её причину.
Фибриноид. Этот, следующий этап за мукоидным набуханием. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки, в том числе такие, как фибриноген, выходит в интерстициальную ткань, основное вещество соединительной ткани набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Заканчивается фибриноид либо склерозом, т. е. Замещением погибшей интерстициальной ткани грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом.
Гиалиноз. Гиалиноз, завершая фибриноидные изменения мезенхимы, может быть их исходом, но может представлять собой самостоятельный вид мезенхимальных белковых дистрофий. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости.
Амилоидоз. Мезенхимальный диспротеиноз, который характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных добавок» – различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и тканей. Образовавшееся вещество носит название «амилоид» и в норме у человека не встречается. Амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз является необратимым.
Смешанные дистрофии, когда изменения возникают как в клетке так и в паренхиме органов и тканей, возникают при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), минералов.
Хромопротеиды (эндогенные пигменты)бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные, липидогенные.
Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического старения и распада эритроцитов: ферритин, гемосидерин, билирубин.
Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина прояляется в виде накопления его в крови – желтухе.
Желтуха бывает трех видов:
Надпеченочная (гемолитическая) – причина распад эритроцитов;
Печеночная (паренхиматозная) – причина- поражение клеток печени и нарушение захвата бтлтрубина;
Подпеченочная (обтурационная) – причина –затруднение оттока желчи.
Протеиногенные пигменты. Основной меланин – определяет окраску кожи, волос, глаз человека. Повышенное его содержание в коженаблюдается при эндокринном заболевании Аддисоновой болезни, в родимых пятнах (невусах).
Липодогенные пигменты. Основной липофусцин, усиленно откладывается в клетках печени, сердца в старости, при истощении, при пороках и др.
Некроз
Это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции.
Причины некроза механические (травма), температурные (ожоги, отморожения) факторами; ионизирующее излучение, химические вещества, нарушение нервной и сосудистой трофики тканей, влияние токсинов при инфекционных (дифтерия, туберкулез.)
Признаки некроза. Необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его распад – кариорексис. Затем ядерное вещество растворяется наступает кариолизис. То же наблюдается и в цитоплазме – в ней развиваются плазморексис и плазмолизис. Затем растворяется вся клетка – происходит цитолиз.
Формы некроза: сухой (коагуляционный) или влажный (колликвационный).
Гангрена – особая форма некроза – отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей. Гангрена может быть сухой и влажной.
Пролежни (разновидность гангрены) – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики.
Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Обычно секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление.
Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ни, вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда.
Атрофия - Это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.
Признаки атрофии. Органы уменьшены в объеме, в атрофирующихся клетках могут появляться включения в виде гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. В таких случаях говорят о бурой атрофии органа.
Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека, патологическая связана с заболеваниями. Патологическая атрофия может касаться всего организма (общая атрофия) или его отдельных частей (местная атрофия).
Общая атрофия, или истощение, может развиться при голодании (алиментарная дистрофия), при злокачественных опухолях (раковая кахексия). Кахексией называют крайнюю степень истощения организма с атрофией многих органов.
Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела:
· Атрофия от бездействия -она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе кости конечности возникает атрофия её мышц.
· Атрофия от давления развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда..
· Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови.
· Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры.
В тех случаях, когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении причины, вызвавшей атрофию, нередко восстанавливается структура и функция органа.
Самостоятельная работа:
1. Используя опорный конспект заполните графологические структуры по дистрофии (Приложение №1)
2. Используя электронный атлас и микросхемы изучите микропрепараты:
Зернистая дистрофия, гиалиново – капельная дистрофия, гидропическая, жировая дистрофия сердца, печени, бурая индурация легких, "мукоидное габухание" (Приложение №1).
3. Изучите макропрепараты: "тигровое сердце", сальная печень, "Саговая селезенка", "бурая индурация легких" Приложение №1, атлас).
4. Используя конспект заполните графологические структуры "некроз" (Приложение №1)
5. Используя компьютер изучите макропрепараты некрозы конечностей.
6. Используя конспект и компьютерные презентации заполните графологические структуры "Атрофия". (Приложение №1)
Итоговый контроль знаний - задания в тестовой форме
Подведение итогов.
Домашнее задание Тема: Общие реакции организма на повреждение. Компенсаторно – приспособительные реакции.
Составить терминологический словарь
Презентации на тему: «Шок», «Стресс», «Кома»
Пауков В. С. Литвицкий П.Ф.стр 85-96
Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная литература
1.Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патологическая анатомия и патологическая физиология. – Геотар - Медиа, 2010.
Дополнительная литература
1. И.В.Алабин, В.П.Митрофаненко, «Основы патологии», учебник + CD, ГЕОТАР-Медиа, 2011. - 272 с.
2. Пальцев (Н) "Атлас по патологической анатомии" Медицина 2007