Сестринский процесс при сосудистых мозговых расстройствах
Этиология и классификация сосудистых заболеваний ЦНС.
Сосудистая патология занимает ведущее место среди заболеваний нервной системы, являясь часто причиной смерти или стойкой утраты трудоспособности. В развитых странах смерть от сосудистых заболеваний мозга занимает третье место после болезней сердца и опухолей. 25% инсультных больных гибнут в первые сутки, 40% -в течение 2-3 недель; около 50% выживших погибают в последующие 4-5 лет.
Наиболее частыми причинами нарушения мозгового кровообращения являются церебральный атеросклероз и гипертоническая болезнь, реже — аномалии сосудов (аневризмы, патологические изгибы, сужения), ревматизм, васкулиты, патология сердца, сахарный диабет, болезни крови.
Сосудистые поражения головного мозга подразделяют на острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и хроническую сосудисто-мозговую недостаточность (ХСМН). В ОНМК выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты; Согласно классификации выделяют следующие клинические формы.
А. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК).
Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).
1. Транзиторные ишемические атаки.
2. Гипертонические церебральные кризы. Острая гипертоническая энцефалопатия.
В. Инсульт.
1. Субарахноидальное кровоизлияние.
2. Геморрагический инсульт.
3. Ишемический инсульт.
4. Малый инсульт.
1. Последствия ранее перенесенного инсульта (более1 года).
Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения (Дисциркуляторная энцефалопатия).
Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
ПНМК — это остро наступающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговыми или обще мозговыми симптомами или их сочетанием длящимися не более 1 суток Ими могут быть небольшие кровоизлияния или инфаркты, возникающие в результате закупорки небольшого сосуда, тромбоэмболии, ангиоспазма, нарушения гемодинамики с уменьшением кровоснабжения мозга и других механизмов.
Причиной этой патологии могут быть склероз сосудов мозга, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, повышение вязкости и свертываемости крови, шейный остеохондроз. Способствуют появлению ПНМК физическое и психическое напряжение, употребление алкоголя, перегревание и другие факторы.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения подразделяются на транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.
Транзиторные ишемические атаки характеризуются очаговой симптоматикой (слабость и онемение конечностей, затруднения речи, диплопия и т. д.), возникающей обычно или без всяких обще мозговых симптомов, или на фоне их слабой выраженности. Симптоматика зависит от локализации сосудистого спазма. Транзиторные ишемические атаки чаще возникают в вертебробазилярном бассейне, реже - в каротидном.
При нарушениях кровообращения в вертебробазилярном бассейне появляются головокружение, тошнота, рвота, боли в затылке, нарушения зрения (двоение, выпадение полей зрения), снижение слуха, неустойчивость, нарушение ходьбы.
При нарушении в каротидном бассейне возможны нестойкие центральные парезы, параличи, нарушения чувствительности по гемитипу, расстройства речи и письма.
Гипертонический церебральный криз характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой; иногда оглушением, заторможенностью или психомоторным возбуждением на фоне артериальной гипертензии. В связи с отеком мозга возникают менингеальные симптомы. Гипертонический криз отличается от острой гипертонической энцефалопатии отсутствием стойких органических симптомов.
Все симптомы, свойственные преходящим нарушениям мозгового кровообращения, регрессируют в течение 24 часов. При диагностике ТИА необходимы исследование магистральных сосудов мозга (УЗДГ), микроциркуляции, свертывающей системы крови, КТ, МР-ангиография.
Лечение предусматривает покой, постельный режим во весь период проявления неврологической симптоматики, а также 2-3 недели после ее исчезновения.
Медикаментозное лечение зависит от этиопатогенеза и проводится по схемам терапии инсультов.
3. Инсульты.
Малый инсульт
Малый инсульт (микроинсульт) - это инсульт, при котором восстановление пострадавших функций происходит в течение трех недель. Причинами малого инсульта являются атеросклероз, гипертоническая болезнь. Развивается болезнь по ишемическому типу. Течение благоприятное. Лечение проводится как при мозговом инсульте. Больные подлежат диспансерному наблюдению.
Мозговой инсульт
Мозговым инсультом называется внезапно наступающее нарушение мозгового кровообращения, в результате которого развиваются деструктивные изменения в ткани мозга и появляются стойкие симптомы его органического поражения. Различают два вида инсультов: геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (мозговой инфаркт).
Геморрагический инсульт
Это острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоизлияние), подпаутинное пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние). Возможны и смешанные формы, когда сочетаются очаги кровоизлияния и ишемии. Течение инсультов может быть благоприятным с полным восстановлением функций, регредиентное с остаточными явлениями, ремиттирующее с периодическими ухудшениями состояния и прогредиентное - с нарастанием симптоматики вплоть до летального исхода. Анатомически на месте инсультов формируются глиомезадермальные рубцы или кисты.
Клиническая картина зависит от особенностей локализации и размеров кровоизлияния. В течении болезни выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный. КТ и МРТ позволяют определить гематому уже в первые часы.
Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние происходит в основном в бассейне средней мозговой артерии в области внутренней капсулы и базальных ядер. Основная причина кровоизлияния в мозг - гипертоническая болезнь. Кровоизлияние может быть следствием диапедеза или разрыва сосуда. Излившаяся кровь разрушает мозговую ткань, раздражает мозговые оболочки, что проявляется очаговыми и менингеальными симптомами. Возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление, возможно смещение и ущемление участков мозга, что приводит к нарушению сознания и расстройству жизненно важных (витальных) функций: дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, терморегуляции.
Заболевание начинается остро (апоплектиформно), без предвестников, в момент физического или эмоционального напряжения.
Пациент ощущает сильную головную боль, падает, теряет сознание, развивается кома. При этом артериальное давление повышено, пульс напряжен, дыхание хрипящее, шумное, зрачки на свет не реагируют, позывы на рвоту, лицо багрово-красное, голова и глаза больного повернуты в противоположную параличу сторону («больной смотрит на очаг»).
На стороне паралича носогубная складка сглажена, угол рта опущен, щека «парусит», стопа ротирована наружу. При осмотре пациента выявляют гемиплегию (- полная потеря возможности произвольных движений (паралич) в ноге и руке с одной стороны тела), тонус мышц снижен, парализованные конечности падают «как плети», отмечается симптом Бабинского, возможны менингеальные симптомы. Уже в первые-вторые сутки температура тела может подняться до 41°С, на вторые-третьи сутки развивается пневмония или отек легких, появляются пролежни.
Состояние пациентов как правило, крайне тяжелое, смерть наступает у 60%.
При благоприятном исходе такие пациенты постепенно выходит из коматозного состояния, сознание становится ясным, более четко вырисовывается очаговая симптоматика. У пациентов отмечаются гемиплегии, гемианестезии, иногда гемианопсии.
При поражении левого полушария нарушается речь, чтение, письмо; при поражении правого — нарушается психика, возможны апраксия, агнозия и паракинезы (автоматические движения в непарализованных конечностях). Спустя 10-14 дней начинается восстановительный период. Сначала восстанавливаются движения в ноге, затем в руке, улучшаются чувствительность, речь, зрение, слух, психическая деятельность. Паралич приобретает черты спастического. Постепенно интенсивность восстановления уменьшается и наступает резидуальный период (остаточный).
Особенно тяжело протекает вентрикулярное (желудочковое) кровоизлияние. Ему свойственны внезапное начало, потеря сознания, кома, шумное дыхание типа Чейн-Стокса; пульс учащен, напряжен, температура тела повышена до 40°С; выявляются ознобоподобный тремор, обильное потоотделение, кровь в ликворе. Очень типична горметония -приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся гипотонией. Почти все больные умирают в первые 2-3 дня.
Субарахноидалъное кровоизлияние развивается преимущественно у лиц молодого возраста. Основная причина - разрыв аневризмы сосудов головного мозга. Разрыву аневризмы способствует физическое и эмоциональное напряжение, травма головы.
Для начала заболевания характерны внезапные, сильные головные боли, психимоторное возбуждение (больной мечется, кричит, хватается руками за голову), лицо гиперемировано, температура тела повышена, определяются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига (невозможность разогнуть ногу в коленном суставе из положения угла 90 градусов) и Брудзинского. В ликворе определяется примесь свежей крови и повышающее давление. Летальный исход наступает в 30% случаев. Возможны рецидивы кровоизлияния.
Ишемический инсульт (инфаркт мозга)
Ишемический инсульт возникает в связи с полным или частичным прекращением поступления крови в мозг по какому-либо сосуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов или резкого падения артериального давления.
Основная причина ишемического инсульта — атеросклероз сосудов мозга. Поэтому он чаще встречается у людей пожилого возраста, особенно при наличии заболеваний сердца и повышенной свертываемости крови.
Ишемический инсульт по типу тромбоза сосудов головного мозга развивается постепенно. Для него характерны предвестники, которые ощущаются больными за несколько часов, суток и даже месяцев до начала инсульта в виде парестезии, кратковременных парезов, зрительных, речевых и других расстройств.
Нередко инсульт развивается во время сна. Проснувшись, больные ощущают слабость, онемение конечностей, головокружение. При этом сознание сохраняется, АД в пределах нормы, кожные покровы бледные или обычной
окраски.
Неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких минут или часов и зависит от локализации пораженных сосудов.
При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возникают парезы и нарушения чувствительности в противоположной половине тела по моно- или гемитипу. Поражение левого полушария сопровождается расстройствами речи, чтения и письма, а поражение правого — апрактоагностическими нарушениями.(синдром, характеризующийся нарушением пространственного восприятия совместно с нарушениями пространственно-организованной деятельности и возникающий при поражении теменно-затылочной области как доминатного (левого у правшей), так и субдоминантного (правого у правшей) полушария головного мозга.)
При закупорке общей или внутренней сонной артерии развивается оптикопирамидный синдром, при котором на стороне тромбоза нарушается зрение, а на противоположной — движения в конечностях.
При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются выпадение полей зрения, двоение в глазах, нарушение координации и другие мозжечковые и вестибулярные расстройства; возможны бульварные симптомы с нарушением глотания, фонации и альтернирующие
параличи.
Патофизиология церебральной ишемии заключается в следующем. Прекращение мозгового кровотока приводит к необратимым изменениям уже через 5-8 минут. Вокруг очага ишемии находится зона «ишемической полутени», в которой нервные клетки не функционируют, но еще жизнеспособны. При неблагоприятном течении происходит массивная гибель нейронов, истощаются запасы глюкозы, накапливается молочная кислота, запускаются процессы апоптоза - программируемой гибели клеток, расширяется зона поражения. Очаг ишемии формируется от 3-6 (терапевтическое окно) до 48-56 часов.
Ишемический инсульт нередко имеет тяжелое течение, хотя летальность при нем ниже, чем при кровоизлияниях в мозг (20-30%). После стабилизации очаговых симптомов начинается восстановительный период, который длится месяцы и годы и сменяется периодом остаточных явлений (резидуальным).
4. Лечение инсультов.
Лечение инсультов должно начинаться немедленно, в промежутке «терапевтического окна» (первые 3-6 часов после начала заболевания). На первом этапе, когда характер инсульта еще не установлен, проводят лечебные мероприятия, направленные на сохранение жизни больного. Это так называемая недифференцированная помощь.
Прежде всего, больного надо уложить на спину, слегка приподняв голову. Необходимо снять съемные зубные протезы, расстегнуть одежду, при наличии рвоты повернуть голову набок и очистить ротовую полость.
Инсультные больные подлежат госпитализации (желательно в первые 2 часа от начала инсульта) в специализированные неврологические отделения, за исключением агонирующих, нетранспортабельных пациентов. При транспортировке больного необходимо соблюдать особую осторожность, переносить его, избегая толчков, сохраняя равновесие при подъеме и спуске с лестницы.
Базисное (недифференцированное) лечение: — поддержка дыхания (обеспечить проходимость дыхательных путей, очистить полость рта, удалить слизь из верхних дыхательных путей, дать увлажненный кислород, для предупреждения западения языка и облегчения дыхания возможно введение воздуховода, по показаниям - интубация, ИВЛ, трахеотомия с отсосом слизи). Для предотвращения рвоты и аспирации рвотных масс в дыхательные пути вводят назогастральный зонд). Для профилактики пневмонии с первого дня назначают антибиотики широкого спектра действия (пенициллин, цефалоспорины);
— ликвидация острых сердечно-сосудистых нарушений.- Если АД превышает 200/120, то его снижают на 10— 20% посредством атенолола, лабеталола 10 мг в/в, эсмо-лола, энаприла, нифедипина или дибазола 1% - 3-5 мл в/в, клофелина 1мл в/в, или в/м, рауседила 1-2 мл в/в или в/м. При артериальной гипотензии вводят физраствор, полиглюкин в сочетании с кортикостероидами (преднизолон, дексаметазон), или норадреналин, кордиамин, мезатон, поддерживая АД на уровне 140/85. Если инсульт сочетается с кардиальной патологией, то вводят сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), дают антиаритмические средства);
· для снятия отека мозга применяют маннитол, лазикс, дексаметазон;
· корректируется водно-электролитный баланса крови путем введения физраствора, р-ра Рингера (2000-3000 мл в сутки) с постоянным контролем диуреза;
· для улучшения метаболических процессов в мозге вво
дят в/в пирацетам 20% - 5мл, церебролизин 1-5 мл, глиатилин, инстенон, глицин;
· для повышения устойчивости мозга к гипоксии и купирования психомоторного возбуждения вводят натрия оксибутират, реланиум 2-4 мл в/в или в/м, дроперидол
· борьба с гипертермией - при повышении температуры тела выше 38° проводят наружное охлаждение (водно-спиртовые обтирания, пузыри со льдом в подмышечные и паховые области), вводят анальгин, диклофенак, аспизол;
· вводят антиоксиданты (эмоксипин, витамин Е).
Дифференцированное лечение. При геморрагическом
инсульте больного следует уложить в постель, придать голове приподнятое положение и приложить к ней пузырь со льдом, а к ногам - теплые грелки. Вводят кровоостанавливающие препараты: аминокапроновую кислоту - по 100 мл внутривенно капельно 4—6 раз в сутки, амбен в/в, контрикал в/в, викасол, дицинон. Для предупреждения спазма мозговых сосудов вводят внутривенно капельно ниотон 5-10 мл или лидокаин 2% - 2 мл.
При лечении субарахноидального кровоизлияния необходимы: строгий постельный режим первые три недели, систолическое АД удерживать не выше 130-150 мм, ограничение объема вводимой жидкости до 1,5 л, введение ни-модипина.
Больного с ишемическим инсультом нужно уложить горизонтально, слегка приподняв голову. Назначают препараты, улучшающие церебральную гемодинамику (кавинтон, трентал, ницерголин); для улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят реополиглюкин, реоглюман, гемодез (до снижения гематокрита до 35-30%).
Для уменьшения вязкости крови назначают антикоагулянты - гепарин 20-40 тыс. ЕД в сутки в течение 5 дней. За один-два дня до его отмены добавляют антикоагулянты непрямого действия (синкумар, фенилин), применяют также фраксипарин, аспирин. При введении антикоагулянтов необходимо строго следить за показателями свертываемости крови (протромбиновый индекс не следует снижать ниже 60% анализами мочи, чтобы не допустить передозировки. При подтверждении тромбоза или эмболии вводят стрептокиназу, альтеплазу.
Для профилактики геморрагии в зону ишемии назначают дицинон, оксигенаторы - цитохром, актовегин, солкосерил.
Некоторым инсультным больным, особенно с аневризмой сосудов мозга, желудочковым кровоизлиянием, проводятся нейрохирургические операции.
5. Последствия ранее перенесенного инсульта (более 1 года)
Несмотря на то, что причины, патогенез и патоморфологические изменения при геморрагических и ишемических инсультах различны, неврологическая симптоматика резидуального периода этих заболеваний сходна.
Поскольку чаще всего поражается бассейн средней мозговой артерии, то у больных, перенесших инсульт, остаются гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной очагу стороне. При поражении левого полушария страдает также и речь. Развивается поза Вернике-Манна, при которой у больного на стороне паралича рука согнута (гипертонуе сгибательных мышц руки), м нога выпрямлена (гипертонус разгибателей ноги). Походка становится сластико-паретической (гемиплегической) - парализованная нога выпрямлена, как бы удлинена, и при попытке сделать шаг, описывает полукруг.
Поскольку у больных, перенесших инсульт, основной причиной потери трудоспособности являются нарушения движений и речи, то реабилитационные мероприятия направлены на устранение этих дефектов. В поликлиниках, диспансерах, реабилитационных центрах и санаториях больным проводятся курсы лечебной гимнастики, массажа, физиопроцедур, бальнеолечения, логопедических занятий.
Больным назначаются препараты, корректирующие АД, улучшающие микроциркуляцию (курантил, кавинтон, фепам, бетасерк), понижающие свертываемость крови (аспирин 0,125 г в сутки, плавике), снижающие спастичность (Гшклофен), антидепрессанты (амитриптилин). Также проводят курсы лечения витаминами, биостимуляторами, ноотропными средствами.
Различают первичную и вторичную профилактику острых нарушений мозгового кровообращения. Первичная направлена на предотвращение инсульта, снижение фактора риска. Она предусматривает рациональный режим, питание, снижение факторов риска (эмоциональное напряжение, переедание, курение, алкоголь, гиподинамия), своевременное лечение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга. Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов - повторных инсультов, и проводится в плане диспансерного наблюдения.