Это артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Частота симптоматических гипертензий составляет 5 -25% всех артериальных гипертензий.
В зависимости от этиологии вторичные гипертензии подразделяют:
1. Почечные (12-15% от всех вторичных гипертензий)
- реноваскулярные (преренальные) – поражения почечных артерий (фиброзно-мышечная дисплазия, атеросклероз, артерииты, тромбозы и эмболии почечных артерий),
- ренопаренхиматозные (ренальные) – диффузные поражения паренхимы почек при гломерулонефритах, подагра, интерстициальные нефриты, диабетический гломерулосклероз,
- постренальные – в основе лежат нарушения уродинамики в почках при пиелонефритах, мочекаменной болезни, нефроптозе.
2. Эндокринные (2 – 3%):
- гиперальдостеронизм,
- феохромоцитома,
- тиреотоксикоз.
3. Гемодинамические (2%):
- атеросклероз аорты,
- коарктация аорты,
- открытый артериальный проток.
4. Нейрогенные (0,6%):
- опухоли, травмы мозга, энцефалиты,
- хроническая ишемия головного мозга (при атеросклерозе позвоночных и сонных артерий).
5. Осложнения беременности (гестозы).
6. Экзогенные:
- отравления свинцом, таллием, кадмием,
- прием лекарственных средств (оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, антидепрессанты группы ингибиторов моноаминоксидазы).
Патогенез почечных артериальных гипертензий – в графологических структурах.
Феохромоцитома – это опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая большое количество адреналина, дофамина и норадреналина, что и определяет гипертензионный синдром при данном заболевании.
Синдром Конна (первичный альдостеронизм) - морфологический субстрат этого заболевания – аденома и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие избыток альдостерона.
|
|
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Болезнь Иценко-Кушинга – гиперпродукция глюкокортикоидов надпочечниками, одноименный синдром – обусловлен гормонпродуцирующей опухолью аденогипофиза (с повышением уровня АКТГ), в результате чего вторично также возникает гиперпродукция глюкокортикоидов.
|
Гипертиреоз. Повышается уровень тироксина, трийодтиронина в крови.
При этом подъем АД происходит вследствие сочетанного возрастания ОПСС и увеличения МО, что обусловлено физиологическим действием этих гормонов.
Коарктация аорты – врожденный порок – сегментарное сужение нисходящей части грудной аорты, в результате чего создается 2 «режима» кровообращения в большом круге – гипертензия верхней половины туловища и гипотензия нижней.
Нейрогенные гипертензии развиваются при ушибах, сотрясениях, опухолях головного мозга, менингитах, энцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом брахицефальных артерий. Патогенез подобных гипертензий обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень АД.
