Сократимость сердечной мышцы




УТВЕРЖДАЮ

Заведующий кафедрой

профессор

 

В.О.САМОЙЛОВ

«» _______________ 200 г.

 

ПРОФЕССОР

доктор медицинских наук

В.Н.ГОЛУБЕВ

 

 

ЛЕКЦИЯ № 31

по нормальной физиологии

 

на тему: Механическая характеристика

Деятельности сердца.

 

для курсантов, слушателей и студентов 2 курсов

факультетов подготовки военных и гражданских врачей

 

Обсуждена и одобрена на

заседании кафедры 2.07.08.

протокол №19

 

Уточнено (дополнено)

«»_______________ 200 г.

 

Санкт-Петербург

2008 г.

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

 

Введение 5 мин.

1.Сократимость сердечной мышцы 20 мин.

2. Работа клапанного аппарата. Тоны сердца 20 мин.

3. Фазовая структура сердечного цикла 20 мин.

4. Сердечный выброс. Методы оценки механической

деятельности сердца 20 мин.

Заключение 5 мин.

 

Литература:

а) Использованная при подготовке текста лекции:

1. Начала физиологии. Под ред. А.Д.Ноздрачёва СПб: «Лань» 2001 г. (Мир медицины).

2. Физиология человека в 3-х томах перев. с англ. под ред. Шмидта Р. и Тевса Г. М: Мир 1996 г.

3. Физиология сердечно-сосудистой системы. Морман Д. и Хеллер Л., СПб: «Питер» 2001 г.

4. Руководство по общей и клинической физиологии М.: Медицинское информационное агентство, 2002 г.

5. Кровообращение. Б.Фолков, Э.Нил. М.: Медицина, 1976 г.

 

б) Рекомендуемая для самостоятельной работы по теме:

 

1. Физиология человека. Учебник (под ред. В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько – 2-е издание) М.: Медицина, 2003 г.

2. Коробков А.В. Чеснокова С.А. Атлас по нормальной физиологии. М. Высшая школа, 1987.

3. Лекции по регуляции функций.

 

 

Наглядные пособия

1. Таблицы по теме: «Кровообращение».

2. Компьютерное пособие, файл «Кровообращение».

3. Диапозитивы по теме «Кровообращение».

Лекц.демонстр. опыт Гада (бычьи сердца),

- ФКГ на человеке,

- прослушивание пластинки Тоны сердца,

-фильм: УЗИ сердца

 

Технические средства обучения

 

1. Компьютер «Windows hp» – мультимедиа.

2. Диапроектор.

3. Мультимедийный проектор.

 

Введение

Несмотря на то что миокард состоит из большого числа мышечных элементов, он всегда функционально реагирует как единое целое. В отличие от скелетной мышцы миокард не обнаруживает зависимости между силой раздражения и величиной реакции. На подпороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает полное сокращение миокарда. Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Таким образом, пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получила название закона «все или ничего».

Подчинение сердечной мышцы закону «все или ничего» объясняется ее структурной организацией. В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками — протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом.

Вместе с тем закон «все или ничего» не абсолютен. Если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы,.то величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул. Это явление получило название лестницы Боудича. Считают, что механизм возникновения явления лестницы состоит в том, что каждый последующий стимул попадает в фазу повышенной возбудимости мышцы, вызывая тем самым повышенную ответную сократительную реакцию.

Сократимость сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически, осуществляются посредством двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического.

В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови. Иными словами, чем сильнее сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность сердечной мышцы установлена О. Франком и Э. Старлингом на сердечно—легочном препарате и получила название закона сердца (Франка—Старлинга). Объяснить его можно следующим образом. Сердечное волокно состоит из двух частей: сократительной и последовательно с ней соединенной эластичной. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая — растягивается, как пассивная пружина, в зависимости от нагрузки. В целостном организме действие закона сердца ограничено рядом других условий.

Гомеометрический механизм не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ (таких как катехоламины) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са2+ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающуюся с пускового механизма сокращения — потенциала действия мембраны, включающую далее последовательность внутриклеточных процессов, завершающуюся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение).

Укорочение мышечного волокна при сокращении мышцы происходит за счет вдвигания активных нитей между миозиновыми. Этот процесс осуществляется посредством веслообразных движений выступающих участков миозиновой нити — поперечных мостиков. Во время расслабления волокна актиновые нити отодвигаются назад, занимая прежнее положение. На их поверхности располагаются тонкие нити из белка тропомиозина. Они блокируют взаимодействие актина с миозином. Тропомиозин, в свою очередь, образует комплекс с белком тропонином. Тропонин обладает высоким сродством к Са2+ Миозиновые нити состоят из двух белков: легкого и тяжелого меромиозина. Тяжелый меромиозин образует поперечные мостики. Он обладает АТФазной активностью.

Сокращение кардиомиоцита запускается ионами Са2+. В результате потенциала действия Са2+ выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и поступает к сократительным белкам, где связывается тропонином. Возникновение связи сопровождается изменением пространственного расположения на актиновой нити тропонин—тропомиозинового комплекса. Этим снимается тормозное действие актина на активные центры. В результате образуется сокращающийся актомиозин, а также происходит расщепление АТФ, энергия которого идет на скольжение актиновых нитей.

В результате реполяризации мембраны наступает расслабление кардиомиоцита. Оно основано на том, что под действием реполяризации происходит удаление Са2+ от тропонина и последующее его связывание саркоплазматическим ретикулумом. В этот момент включаются насосы клеточных мембран, которые перекачивают Са2+ в межклеточную жидкость.

К структурам, отвечающим за сопряжение возбуждения и сокращения миокарда, относятся система поперечных трубочек, особенно сильно развитая в желудочках, а также система продольных трубочек, являющаяся внутриклеточным резервуаром Са2+

Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку ионов Са2+ во время потенциала действия. Кальций увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, продолжительность рефракторного периода. Перемещение Са2+ из тканей жидкости является основой для регуляции «силы сокращения».

Следовательно, ПД играет роль не только пускового механизма сокращения, оказывая триггерное воздействие путем высвобождения внутриклеточного Са2+, он также пополняет запасы иона для последующих сокращений. Удаление Са2+ из межклеточных пространств приводит к полному разобщению возбуждения и сокращения миокарда. При этом ПД остается в неизменном виде, сокращения же кардиомиоцитов не происходит.

 

Сократимость сердечной мышцы

 

Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между возбуждением и сокращением в этих двух типах мышц различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В миокарде же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени.. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом.

Это свойство миокарда – неспособность к состоянию тетануса–имеет большое значение для нагнетательной функции сердца; тетаническое сокращение, продолжающееся дольше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца. Вместе с тем сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, как это происходит в скелетных мышцах, сила сокращений которых в результате такой суммации зависит от частоты потенциалов действия. Сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц не может изменяться и путем включения различного числа двигательных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, в каждом сокращении которого участвуют все волокна (закон «все или ничего»). Эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде гораздо более развит механизм регуляции сократимости путем изменения процессов возбуждения либо за счет прямого влияния на электромеханическое сопряжение.

Механизм электромеханического сопряжения в миокарде. У человека и млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном имеются и в волокнах сердца. Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т–система); особенно хорошо она развита в желудочках, где эти. тру бочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са2+, в мышце сердца развита в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Ca2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са2+ во время потенциала действия. Значение этого кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и вследствие этого рефракторного периода (см. выше): перемещение кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения. Однако количество кальция, входящего во время ПД, явно недостаточно для прямой активации сократительного аппарата; очевидно, большую роль играет выброс Ca2+ из внутриклеточных депо, запускаемый входом Са2+ извне [24]. Кроме того, входящий в клетку Са2+ пополняет запасы Ca2+, обеспечивая последующие сокращения.

Если путем приложения кратковременного анодного тока уменьшить длительность одного потенциала действия, чтобы входящий ток Са2+ прекратился раньше, то сокращение, соответствующее этому ПД, изменится незначительно, но последующие сокращения, возникающие уже при нормальных потенциалах действия, будут существенно ослаблены. При искусственном увеличении потенциала действия наблюдается обратный эффект, т.е. усиление последующих сокращений. Если уменьшить или увеличить продолжительность нескольких ПД, то через 5–7 циклов установится равновесие, при котором сокращения будут соответственно значительно ослаблены или усилены.

Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. Он:

– играет роль пускового механизма («триггерное действие»), вызывающего сокращение путем высвобождения Са2+ (преимущественно из внутриклеточных депо);

– обеспечивает пополнение внутриклеточных запасов Са2+ в фазе расслабления, необходимое для последующих сокращений.

Механизмы регуляции сокращений. Целый ряд факторов оказывает косвенное влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия и тем самым величину входящего тока Ca2+. Примеры такого влияния – снижение силы сокращений вследствие укорочения ПД при повышении внеклеточной концентрации K+ или действии ацетилхолина и усиление сокращений в результате удлинения ПД при охлаждении. Увеличение частоты потенциалов действия влияет на сократимость так же, как и повышение их длительности (ритмоинотропная зависимость, усиление сокращений при нанесении парных стимулов, постэкстрасистолическая потенциация). Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с увеличением внутриклеточной фракции Са2+.

Учитывая эти особенности сердечной мышцы, не приходится удивляться тому, что сила сокращений сердца быстро изменяется при изменении содержания Са2 + во внеклеточной жидкости. Удаление Са2 + из внешней среды приводит к полному разобщению электромеханического сопряжения; потенциал действия при этом остается почти неизменным, но сокращений не происходит.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-26 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: