ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Глава 7 НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при опреде­ленных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: 1) кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемиче-ская) диабетическая кома; 2) гиперосмолярная кома; 3) лакта-цидемическая (молочнокислая) кома; 4) гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных средств, в первую очередь, конечно, инсулина.

Выраженная декомпенсация ИЗСД, с теоретической точки зрения, в большинстве случаев сопровождается и избыточ­ным образованием кетоновых тел, и гиперосмолярностью плазмы, и накоплением в крови лактата. В иных случаях у больного преобладают любые два из трех названных синдро­мов. Все-таки в клиническом плане у большинства больных развившееся прекоматозное или коматозное состояние удает­ся индентифицировать как кетоацидемическую, гиперосмо-лярную или гиперлактацидемическую кому. Чаще всего при сахарном диабете развиваются кетоцидоз и кетоацидеми-ческая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабе­та, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспе­чением им и другими сахароснижающими препаратами всех

больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982]. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы, конечно, очень невелика: она составляет едва ли более 2-4%. Однако частота летальных исходов при развившейся коме порою значительна. В различ­ных лечебных учреждениях она колеблется от 5 до 30%. В США, например, ежегодно от диабетического кетоаци-доза умирает около 4000 больных диабетом [Schade, Eaton, 1983]. Всякий случай кетоацидемической комы у больного диабетом должен быть предметом специального рассмотре­ния с анализом своевременности и правильности диагно­стики заболевания, правильности лечения, подбора доз инсу­лина, адекватности диспансерного наблюдения за больным

и т.д.

Развитие кетоацидоза и комы никогда не бывает беспри­чинным. Среди обстоятельств, способствующих тяжелой и нарастающей декомпенсации диабета с развитием кетоацидо-тического состояния, в первую очередь должны быть названы:

1) несвоевременное обращение больного с начинающимся ИЗСД к врачу или запоздалая диагностика такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клини­ческим дебютом приблизительно 1 /3 случаев ИЗСД [Потемкин В. В., 1984]. При ретроспективном анализе, однако, выясняется, что коме предшествовало несколько недель совершенно очевидного заболевания с достаточно отчетли­вой симптоматикой (жажда, полиурия, похудание и т.д.), которой либо не придал значения сам больной, либо она не была должным образом оценена врачом; 2) ошибки в орга­низации инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправ­данное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствителен);

3) неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения в связи, например, с отъездом в отпуск и т. п.); 4) острые интеркур-рентные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);

5) физические и психические травмы, беременность, хирур­гическое вмешательство—стрессовые ситуация-значительно повышающие потребность в инсулине. В таких случаях боль­ные, наоборот, иногда уменьшают дозу инсулина, мотиви­руя это плохим аппетитом в связи, скажем, с гриппом,повышением температуры, нервными переживаниями, тош­нотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. п.

Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы опре­деляется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т.е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсу-лярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТГ, СТГ, кортизола, катехолами-нов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови больных.

Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Этому способствует несколько факторов, важнейший из них — выраженная активация глюконеогенеза. Избыток контринсу-лярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень гликогенных аминокислот (аланин, глицин, серин, глюта-мин), глицерина, пирувата, лактата, образующихся в больших количествах при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глю­козы печенью при этом может повышаться в 2—4 раза. Высокое содержание в крови глюкагона способствует к тому же усиленному гликогенолизу, т. е. немедленному высвобожде­нию в кровяное русло в виде глюкозы гликогеновых запасов. При огромном поступлении глюкозы в кровь из-за отсутствия инсулина периферические ткани лишены способности ее утилизировать, что тоже способствует росту гликемии. Таким образом, гиперпродукция глюкозы печенью и ее увеличен­ное высвобождение в кровь при декомпенсации диабета создают тот своеобразный феномен, когда организм не в состоянии удовлетворить свои энергетические потребности и испытывает энергетическое голодание при избыточном со­держании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии.

В то же время накопление в крови не утилизируемой клетками глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмоляр-ность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия. Во-вторых, гипергликемия, как только превы­шается почечный порог проницаемости для глюкозы, обус­ловливает глюкозурию, а последняя — так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности прови­зорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (Na+, K+, С1~, НСОз, Mg+⁺, Са++ и др.). Эта нарушения, продолжаясь часами и сутками, в конце концов вызывают тяжелую общую дегидратацию, дисэлектролитемию, гиповолемию со значи­тельным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способ­ности к тромбообразованию, снижение системного АД, уменьшение почечной перфузии, а следовательно, и клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции с развитием тяжелой тканевой гипоксии.

Однако это только одно направление развития метабо­лических нарушений. Второе связано с избыточным накопле­нием кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоаци-дозом.

Параллельно с ростом уровня сахара крови прогрессирует нарушение липидного обмена. С одной стороны, в связи с действием некоторых контринсулярных гормонов, с другой — из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируе-мой инсулином, начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэтерифицированных жирных кислот. При этом сыворотка крови зачастую приобретает сливкообразный вид. Липиды плазмы вместе с кетогенными аминокислотами (лейцин, изолейцин, валин) поступают в печень, где становятся субстратами избыточного синтеза кетоновых тел.

В последнее время установлено, что причиной повышен­ного образования кетоновых тел является не столько избы­ток кетогенных субстратов, сколько то обстоятельство, что при инсулиновой недостаточности резко усиливается актив­ность гепатоцитов в бета-окислении жирных кислот. Интен­сивность бета-окисления жирных кислот, как оказалось, зависит от активности ацилкарнитинтрансферазы, которая обеспечивает их перенос через митохондриальную мембрану печеночной клетки, после чего длинноцепочечные жирные кислоты становятся объектом воздействия специфических ферментов бета-окисления. При недостатке инсулина (а также при избытке глюкагона) путем повышенной доставки в печень карнитина и снижения внутрипеченочного синтеза мало-нил-СоА — ингибитора ацилкарнитинтрансферазы активность этого фермента существенно возрастает. Следовательно, увеличивается окисление свободных жирных кислот и повы­шается образование его конечного продукта — ацетил-СоА, дальнейшее сгорание которого происходит в цикле Кребса.

Однако возможности цикла Кребса в утилизации ацетил-СоА при инсулинодефицитных состояниях оказываются существенно ограниченными. Во-первых, сам избыток ацетил-СоА тормозит активность цикла Кребса; во-вторых, снижается активность цитратсинтетазы, катализирующей образование лимонной кислоты из ацетил-СоА и оксалоацетата (щавелево-уксусной кислоты); в-третьих, снижен синтез и самой щавеле-воуксусной кислоты из-за нехватки NADPH, не образующе­гося в достаточных количествах в связи с блокадой пентоз-ного цикла превращения глюкозы.

Таким образом, большое количество ацетил-СоА не может быть ни метаболизировано до углекислого газа и воды в цикле Кребса, ни реэтерифицировано в высшие жирные кислоты. В этих условиях печень сохраняет способность путем ряда простых превращений образовывать из ацетил-СоА кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират\(бета-оксимасля-ная кислота) и ацетон. Кетоновые тела образуются в незна­чительных количествах и у здорового человека и исполь­зуются как источники энергии работающими мышцами. Однако при декомпенсированном диабете количество кето­новых тел в 8—10 раз превышает норму (это состояние и называется кетозом). Мало того, недостаток инсулина снижа­ет способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела, причем, как отмечает F. Felig (1985), это снижение является более чувствительным показателем инсулиновой недостаточности, чем гиперпродукция кетоновьи тел.

Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водоро­да, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия. Развива­ется метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2—7,0 и ниже. Гиперкетонемия, помимо прочего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата и усиливая связывание инсулина рецепторами. В итоге наблю­дается снижение содержания в крови инсулина и С-пептида.

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим наруше­ниям, в основном к метаболическому ацидозу, гиперосмоляр-ности плазмы, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбо­натов. Они при определенной выраженности и вызывают коматозное состояние.

Причины глубокого нарушения функционального состоя-

ния ЦНС при диабетическом кетоацидозе до сих пор окон­чательно не ясны. Предположение о токсическом влиянии на мозг кетоновых тел не подтвердилось специальными иссле­дованиями, поскольку не обнаружено связи между глубиной расстройства сознания и концентрацией кетоновых тел в крови. Точно так же не существует прямой зависимости психоневрологических нарушений от выраженности метабо­лического ацидоза. Принято считать, что решающее значение в патогенезе комы имеют дегидратация и гиперосмолярность нейронов головного мозга [Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И., 1983].

Клиническая картина. Кетоацидемическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток. В некоторых случаях (при тяжелой гнойной инфекции, остром нарушении мозгового или коронарного кровообращения) события развиваются быстрее, и коматозное состояние может возникнуть за 8—16 ч. Во всяком случае, как явствует из патогенеза кетоацидемической комы, метаболические нарушения, приводящие к ней, накапливают­ся и усугубляются постепенно и не могут произойти столь остро, внезапно, как при гипогликемической коме.

В течении диабетического кетоацидоза принято разли­чать 3 периода (стадии): начинающийся (умеренно выражен­ный) кетоацидоз (прекома), начинающуюся кому и кому. Начинающийся кетоацидоз обычно сопровождается симп­томатикой острой и быстро прогрессирующей декомпен­сации сахарного диабета: появляются сухость во рту, жажда, полиурия, учащенное мочеиспускание, иногда кожный зуд. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации:

общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе, который опытные больные, не раз пе­реживавшие кетоацидотические эпизоды, способны ощущать сами. Определяется гипергликемия, обычно превышающая 16,5 ммоль/л (300 мг%), реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.

Если своевременно не начато лечение, то метаболические нарушения прогрессируют. Клинически это проявляется усу­гублением диспепсического синдрома и началом расстройства сознания. Появляется рвота, многократная, не облегчающая состояния больного, иногда неукротимая, усиливающая выра­женность водно-электролитных расстройств и приближаю­щая кому. У части больных отмечаются при этом боль в животе различной интенсивности, понос или запор.

Нарастают вялость, сонливость, апатия, больные становят­ся безучастными к окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, сознание становится спутанным. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.

При осмотре больного в состоянии кетоацидемической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися корочками. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Лицо обычно бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Температура тела нормальная или сниженная. Гипертермия всегда являет­ся признаком инфекционно-воспалительного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения, что, по-види­мому, и стало причиной кетоацидоза.

При снижении рН крови ниже 7,2, как правило, появляется глубокое шумное дыхание типа Куссмауля. В выдыхаемом воздухе запах ацетона, иногда столь отчетливый, что ощуща­ется уже при входе в палату.

Пульс малый, частый, слабого наполнения. В большинстве случаев ритм синусовый, иногда единичные экстрасистолы, изредка на фоне кетоацидоза и гипокалиемии развивается мерцательная аритмия. АД снижено (иногда преимуществен­но диастолическое), в первую очередь за счет гиповолемии. В легких выслушивается обычно жесткое дыхание. В. Г. Бара­нов (1977) у больных, жаловавшихся в прекоматозный период на боль в груди, связанную с дыханием, наблюдал прехо­дящий шум трения плевры. Возможно, последний обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выражен­ной дегидратации.

Язык и слизистая оболочка полости рта сухие, язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать печень, увеличенную в связи с гепатостеа-тозом.

У больного полностью утрачены сознание, чувствитель­ность, снижены рефлексы, а в состоянии глубокой комы они выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены.

Кетоацидемическая кома может быть и несколько атипич-ной, с преобладанием в клинической картине признаков поражения сердечно-сосудистой системы, органов пищеваре­ния, почек, головного мозга, иго вносит определенные трудности в диагностику. В соответствии с этим принято выделять желудочно-кишечный, кардиовоскулярный, почеч-

ный, энцефалопатический варианть! (формы) кетоацидемиче-ской прекомы и комы.

Желудочно-кишечная форма. Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабе­тического кетоацидоза. Повторная рвота играет важную роль в усугублении нарушений водно-электролитного баланса. Однако у некоторых больных еще в стадии прекомы появляет­ся интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. При этом наблюдается диспепсический синдром различной выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофей­ного цвета, что внушает подозрение на желудочное крово­течение. Симптоматика «острого живота» при нейтрофиль-ном лейкоцитозе со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле и отчетливых признаках интоксикации заставляет думать об остром аппендиците, холецистите, прободной язве желудка, паралитической кишечной непроходимости, тром­бозе мезентериальных сосудов и т. д. Если боль опоясываю­щая, то подозревают острый панкреатит, тем более что при кетоацидозе часто находят повышение активности сыворо­точной диастазы. С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют, отчего их состояние, естественно, значительно ухудшается.

Причины сильнейшей абдоменалгии и псевдоперитонита при диабетическом кетоацидозе до сих пор окончательно не установлены. Для их объяснения выдвинут ряд гипотез. Одни авторы связывают боль в животе с раздражением узлов солнечного сплетения и спазмом сосудов брюшины. Другие полагают, что в условиях кетоацидотической дегидра­тации развивается асептический перитонит. Третьи авторы объясняют боль спастическим состоянием привратника и кишечника. Существует мнение, что причиной острой боли в животе может быть быстро прогрессирующая жировая ин­фильтрация печени с увеличением ее объема и растяжением капсулы. Несомненно, что в части случаев болевые ощущения связаны с растяжением желудка в связи с токсическим гастри­том и транссудацией в его полость большого количества жидкости. Появляющаяся в последующем гипокалиемия может вызвать парез желудочной стенки. Эрозирование слизистой оболочки становится в таких случаях причиной желудочного кровотечения.

При появлении симптоматики «острого живота» у больно-

»98

го с диабетическим кетоацидозом всегда очень трудно исклю­чить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. По общепринятым представлениям, если нет призна­ков тяжелого внутрибрюшного кровотечения, как показания к неотложному хирургическому вмешательству, больному следует проводить интенсивную терапию, направленную на купирование кетоацидоза. Боль в животе, обусловленная кетоацидозом, проходит в течение 4—5 ч такого лечения. Если коррекция кетоацидоза не устраняет боль, диспепсию. и перитонеальные симптомы, то следует думать об остром хирургическом заболевании.

Исключительно редко наблюдается желудочно-кишечный вариант кетоацидемической комы с профузным поносом, который можно ошибочно принять за пищевую токсикоин-фекцию и даже за холеру. Интенсивная терапия кетоацидоза приводит к прекращению диареи.

Если абдоминальный (псевдоперитонический) вариант кетоацидотической комы обычно наблюдается у лиц моло­дого возраста, то у более пожилых больных чаще встре­чается ее сердечно-сосудистая (кардиоваску-л я р н а я) форма. Ведущее клиническое проявление — тяже­лый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, раз­нообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы веду­щую роль играет гиповолемия со значительным уменьше­нием массы циркулирующей крови, снижением сократитель­ной способности миокарда в связи с атеросклерозом венеч­ных сосудов и острой метаболической кардиопатией (гипо­калиемия, ацидоз, недостаточное энергетическое обеспечение миокарда и т. д.), а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов. Наступает глубокое расстрой­ство кровообращения на микроциркуляторном уровне с дис-семинированным внутрисосудистым микротромбообразова-нием и ишемизацией тканей, что еще более усиливает ткане­вый ацидоз. В генезе кислородного голодания клеток имеют значение высокое содержание гликозилированного гемогло­бина (НЬА^), не обладающего кислородотранспортной функцией, а также снижение способности оксигемоглобина к диссоциации в связи с обеднением эритроцитов 2,3-дифос-фоглицератом. При данной форме кетоацидемической комы особенно часто развиваются тромбозы венечных (с форми­рованием крупноочагового инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей, реже—других органов.

Почечная форма комы развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатиеи. Кетоацидоз нередко сопровождается про-теинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (внепочечной по происхождению, обусловленной катаболиз­мом белхов и гемоконцентрацией), а также нейтрофильным лейкоцитозом (так называемый гематоренальный синдром Альтгаузена) иногда заставляют дифференцировать кетоаци-демическую кому с уремической. Однако задержка азотистых шлаков не достигает той степени, которая характерна для истинной уремии. В то же время на фоне диабетической нефроангиопатии даже при высокой гликемии и кетонемии глюкозурия и кетонурия могут быть незначительными, а то и вовсе отсутствовать. Говорить о почечном варианте диабети­ческой комы логично тогда, когда падение системного АД и почечного кровотока приводит к анурии и все дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточ­ностью. Это бывает обычно при значительно выраженном диабетическом гломерулосклерозе.

Энцефалопатическую форму комы наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскуляр- ной недостаточности. Это проявляется симптомами очаго­вого поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. В этой ситуации нередко очень трудно решить, кома вызвала очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал причиной кетоацидоза. Своевременно начатое лечение по мере устране­ния кетоацидоза приводит к улучшению мозгового крово­обращения и сглаживанию церебральной симптоматики.

При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиниче­ском анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейко­цитов может достигать 20—30 • 10³ и даже 50 • 10³ в 1 мкл. Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови, а по некоторым данным, и с острым гиперкортицизмом и не может расце-ницаться как доказательство инфекции, острого воспалитель­ного заболевания органов брюшной полости и т. д. В связи с гемоконцентрацией отмечаются полиглобулия, относитель-

ный эритроцитоз (более 5—5,5 • 10в в 1 мкл), повышение гематокрита. СОЭ, как правило, увеличена.

Данные биохимческих исследований свидетельствуют о глубоком нарушении метаболических процессов в организме. Общее содержание белка в плазме крови несколько повышено вследствие гемоконцентрации. Отчасти по этой же причине, но главным образом из-за катаболической направленности белкового обмена повышается уровень остаточного азота, мочевины и креатинина. Характерна значительная гиперли-пидемия с повышением концентрации триглицеридов, холе­стерина, свободных жирных кислот, бета-липопротёидов. Нарушение кислотно-основного состояния — декомпенсиро-ванный метаболический ацидоз документируется снижением щелочного резерва крови и уровня свободного бикарбоната;

рН крови, составляющий в норме 7,35—7,42, уменьшается до 7,2—7,0 и ниже. Весьма существенны изменения в электро­литном обмене, демонстрирующие большие потери организ­мом ряда важнейших ионов. Натриемия может составлять 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л), содержание хлора— 80 ммоль/л (норма 100—106 ммоль/л), осмолярность крови, в нормальных условиях достигающая 300 ммоль/л, повьппается до 350—400 ммоль/л [Ефимов А. С. и др., 1982].

Диабетический кетоацидоз сопровождается выходом из клеток во внеклеточное пространство ионов калия, который начинается еще в период прекомы. Сывороточное содержание калия в начале коматозного состояния может быть нормаль­ным или даже повышенньш, несмотря на большую калий-урию и уже наступившую гипокалийгистию. В дальнейшем уровень калия снижается, причем это снижение часто дости­гает максимума через 3—4 ч после начала инсулинотерапии. В клинических условиях о появлении гилокалиемии судят по изменениям ЭКГ, для своевременного выявления которых необходимо мониторявенаблюдение за ЭКГ или ее повтор­ная запись в ходе лечения комы.

Наконец, самые существенные биохимические сдвиги, на которых базируется диагностика кетоацидоза и кетоацидоти-ческой комы: гипергликемия, превышающая 16,55— 19,42 ммоль/л (300—350 мг%) и достигающая 33,3— 55,5 ммоль/л (600—1000 мг%). Глюкозурия обычно соответ­ствует гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации выделение сахара с мочой может быть небольшим или вообще отсутствовать. Второй карди­нальный признак диабетического кетоацидоза — высокая кетонемия и соответствующая ей кетонурия. Общее содержа-

Таблица 12. Сравнительная характеристика коматозных состояний (по В. В. Потемкину, 1884, с изменениями)