ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Гиперосмолярная неацидотическая кома — своеобразный и более редкий вариант (по сравнению с кетоацидемической комой) острого катастрофического нарушения метаболиче­ских процессов при сахарном диабете. Ее отличительные особенности — очень высокая гипергликемия, часто превыша­ющая 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и достигающая даже 166,5 ммоль/л (3000 мг%), чего никогда не бывает при кетоацидемической коме, резкая дегидратация и клеточный эксикоз и отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел.

О гиперосмолярной коме стало известно уже после создания препарата инсулина, в 1924 г. Однако обстоятель­ное изучение ее патогенеза и клиники началось приблизи­тельно с 1957 г. В настоящее время при пристальном внимании к гиперосмолярному диабетическому синдрому установлено, что это не такая исключительная редкость, как считали раньше. По данным современных авторов, гиперосмолярная кома встречается приблизительно в 10 раз Реже, чем кетоацидемическая.

Обращает на себя внимание то, что контингента

больных сахарным диабетом, подверженных гиперосмоляр-ной коме и кетоацидозу, существенно различаются. Гипер-осмолярная кома, как правило, наблюдается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым ИНСД, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфонил-мочевины. Приблизительно у половины (а по другим дан­ным, у большинства) больных гипергликемическая гипер-осмолярная кома возникла при ранее не выявленном и не леченном диабете. Следует, однако, отметить, что описаны случаи этой комы и у молодых лиц, в том числе у детей и даже новорожденных.

Патогенез. Гиперосмолярной коме обычно предшествуют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию организма, а с другой — усугубляющие относительную инсулиновую недостаточность и способствующие, следовательно, повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери различного генеза, хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярньш синдром также провоцируют зло­употребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов, пере­ливание больших количеств глюкозы и солевых растворов, маннитола, проведение гемодиализа, перитонеального диали­за, реанимационных мероприятий.

Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играют водно-электролитные расстройства, достигающие такой выра­женности, какой не наблюдается при диабетическом кето-ацидозе. Относительная инсулиновая недостаточность, а возможно, и другие недостаточно выясненные факторы приводят к декомпенсации диабета и значительному повы­шению гликемии. Вследствие высокой осмолярности плазмы и осмотического диуреза возникает прогрессирующая дегидратация. Снижение канальцевой реабсорбции воды при этом некоторые авторы связывают с недостаточной секре­цией антидиуретического гормона, причина которой неясна. Большая потеря воды приводит к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению перфузии тканей. В ответ на гиповолемию увеличивается высвобождение альдостерона и кортизола корой надпо­чечников, что способствует задержке ионов натрия. Сгуще­ние крови обусловливает еще более значительное увели­чение осмотически активных веществ, что в итоге приводит к еще большему повышению осмолярности крови, которую можно рассчитать по формуле:

Осмолярность плазмы (моем/л) •- 2(K⁺+ Na+) ммоль/л + + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) +

белок (г/л) • 0,243 8

Указанные нарушения обеспечивают стабилизацию гиперосмолярности плазмы, которая обычно превышает 330 мосм/л (при норме 285—295 мосм/л), а иногда достигает уникальных значений (400 мосм/л и даже 500 мосм/л). В силу этого нарастают обезвоживание клеток и внеклеточного пространства, гемоконцентрация, повыша­ются гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия. Падает АД, развивается коллапс, олигурия, а затем и анурия. Вследст­вие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминирован-ному тромбообразованию.

Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликвор-ного давления, нарушение микроциркуляции в головном мозге становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоочаговые кровоизлияния в вещество мозга считают следствием гипернатриемии.

В приведенной схеме патогенеза гиперосмолярного синдрома есть по меньшей мере две неясности: почему столь безудержно растет гипергликемия и как объяснить в этих условиях отсутствие кетоза. Отвечая на первый вопрос, М. И. Балаболкин, В. С. Лукьянчиков (1982) указывают на специфичность провоцирующих факторов (прием пищи, богатой углеводами, массивный диурез с дегидратацией и сгущением крови), а также на быстрое снижение функции почек и ограничение компенсирующего гипогликемизирующего влияния глюкозурии.

По второму вопросу существует несколько гипотез. Поскольку для антилиполитического и антикетогенного эффекта нужны дозы инсулина на порядок меньшие, чем для гипогликемизирующего действия, предполагается, что эндогенного инсулина у больных гиперосмолярным синдро­мом достаточно, чтобы блокировать липолиз и кетогенез, но недостаточно для снижения гликемии. По другим дан­ным, липолиз в жировой ткани ингибируется дегидратацией, а образование кетоновых тел в печени—чрезвычайно высо­кой гипергликемией. Последнему способствует также сохранность запасов гликогена в печени.

Клиническая картина. Гиперосмолярная кома развивается

еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматоз-ный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсиче­ского синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7— 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы.

При осмотре больного бросаются в глаза отчетливо выраженные симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, обычно поверхностное, в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, пониженного напряжения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболез­ненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.

В отличие от кетоацидемической при гиперосмолярной коме часто наблюдается высокая лихорадка центрального генеза (дегидратация нейронов гипоталамических вегета­тивных ядер). Однако при гипертермии всегда необходимо исключать инфекционно-воспалительные процессы в легких, почках, желчном пузыре и т. д. Другая особенность гипер-осмолярного синдрома—частое присутствие в клинической картине неврологической и психоневрологической симптома­тики. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюци­нации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы. Нередко обнару­живают патологические пирамидные знаки (симптомы Бабин-ского, Россолимо и др.), нистагм, гемипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозго­вых оболочек.

При лабораторном исследование выявляются полиглобу-лия, эритроцитоз, лейкоцитоз, вследствие гемоконцентрации, повышение гематокрита. СОЭ нередко увеличена. Биохими­ческий анализ выявляет прежде всего необычно высокий уровень сахара крови (более 33—44 ммоль/л, т. е. 600— 800 мг%), а также гипернатриемию (в большинстве слу­чаев), гиперхлоремию, гиперазотемию, гиперпротеинемию. Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повы­шен или нормален. Осмолярность плазмы всегда значитель­но увеличена. Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или незначительно повышен, рН крови

Таблица 13. Лабораторные критерии дифференциальной диагностики нетоацидоза, гиперосмолярности и лактацидоза при сахарном диабете (no M. И. Балаболиину, В. С. Лукьянчинову, 1982)

Признаки	Кетоацидоэ	Гиперосмолярность	Лактацидоз
Гликемия	14—30 ммоль/л	33—100 ммоль/л	Умеренно повы­
	(250-550 мг%)	(600-2000 мг%)	шена или нор­
			мальная
Кетонемия	Выражена	Отсутствует	Иногда умеренно
			выражена
Осмолярность	Небольшое уве­	330—500 мосм/л	Нормальная
плазмы крови	личение (не
	ше 320 мосм/л)
рН артериальной	Снижается	Не изменяется	Снижается
крови
Концентрация	Снижается	Не изменяется	Снижается
ионов НСОТ
в плазме
Гемоконцентра-	Различной выра­	Резко выражена	Обычно отсутст­
ция	женности, ча­		вует
	ще умеренная
Недостаток	Отсутствует	Отсутствует	Более 20 ммоль/л
анионов
Лактатемия	Нормальная или	Нормальная	Резко повышена
	немного выше
	нормы

 

и уровень бикарбонатов не изменены. В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательна или слабо­положительна (табл. 13).

В диагностике гиперосмолярной комы и ее дифферен­циации с кетоацидемической решающее значение имеют сахарный диабет в анамнезе, признаки (клинические и лабо­раторные) тяжелой дегидратации и сгущения крови при многодневной полидипсии и полиурии, отсутствие дыха­ния Куссмауля и запаха ацетона изо рта, необычно высо­кая гликемия при отрицательной реакции мочи на ацетон и нормальной рН крови. Для подтверждения диагноза можно также рассчитать Осмолярность плазмы, но для этого необходимо определить содержание калия, натрия, общего белка и мочевины крови.

Лечение. Как и при лечении диабетической кетоациде­мической комы, необходимо предусмотреть: а) введение адекватных доз инсулина; б) регидратационную терапию;

в) превентивное введение раствора глюкозы; г) устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина

и регидратации. Введение гидрокарбоната натрия при гиперосмолярном синдроме не показано в связи с отсутст­вием ацидоза.

Инсулинотерапия гиперосмолярной комы может осу­ществляться в одном из трех режимов: 1) дробное введение больших доз инсулина; 2) внутривенное введение малых доз;

3) ежечасное внутримышечное введение малых доз инсулина. При гиперосмолярной коме предпочтительны два послед­них режима, поскольку обеспечивают плавное и медлен­ное снижение гликемии, что очень важно для профилак­тики отека мозга. Тактика введения инсулина, выбор доз и контроль за терапией - такие же, как и при лечении малыми дозами инсулина кетоацидемической комы. При традиционном режиме введения больших доз инсулина исходят из представлений о том, что при гиперосмоляр­ном синдроме не бывает столь выраженной инсулинрези-стентности, как при кетоацидемическом. В связи с этим начальная доза инсулина составляет 50 ЕД, из которых половину вводят внутривенно, половину—внутримышечно. В последующем инсулин дозируют индивидуально под контролем уровня сахара в крови, определяемого каждые 1—2 ч. Не следует стремиться к слишком быстрому сни­жению гликемии.

Регидратационные мероприятия имеют существенное отличие от таковых при кетоацидемической коме. Во-первых, дефицит жидкости при гиперосмолярном синдроме больше и составляет 8—12 л и даже 16 л. Во-вторых, это преимущественно дефицит свободной воды, поэтому регидратацию начинают с введения гипотонического 0,45% раствора хлорида натрия. В течение первых 2 ч перели­вают 2—3 л этого раствора под контролем центрального венозного давления. В последующем тактика инфузии, рекомендуемая разными авторами, несколько различна. В. Г. Баранов (1977) рекомендует переходить на введение изотонического раствора хлорида натрия, при этом общее количество переливаемой жидкости составляет 8—12 л. Согласно А. С. Ефимову и соавт. (1982), после введения в первые 1—2 ч 2 л гипотонического раствора его перфу-зию продолжают со скоростью, в 2—3 раза меньшей, переливая за 8—10 ч 3—5 л. Далее приступают к введению изотонического раствора хлорида натрия, доводя общее количество переливаемой жидкости до 4—8 л/сут.

Большие количества гипотонического раствора опасны развитием отека мозга и внутрисосудистого гемолиза. При возможности регидратационную терапию контролируют

определением электролитов сыворотки, осмолярности, венозного давления и, конечно, диуреза. Регидратационные мероприятия продолжаются до восстановления сознания.

Профилактика гипогликемии становится необходимой, если сахар крови снижается до 14—11 ммоль/л (250— 200 мг%). Ее осуществляют введением изотонического или сипотонического (2,5% раствора глюкозы). Вводят не более 1 л гипотонического раствора.

Другие лечебные мероприятия—коррекция гипокалие-мии, терапия коллапса, профилактика тромбозов, уход за больным, питание проводятся так же, как и при кето­ацидемической коме.

Прогноз. Летальность при гиперосмолярной коме, по данным разных авторов, колеблется от 40 до 60%. Не­посредственные причины смерти: гиповолемический шок, тромбоэмболический синдром, отек мозга, почечная недо­статочность, панкреонекроз, тяжелые сопутствующие заболе­вания, спровоцировавшие кому. При выздоровлении диабет компенсируется в большинстве случаев без применения инсулина,

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСНАП (МОЛОЧНОКИСЛАЯ) НОМА

Гиперлактацидемическая кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза.

Гиперлактацидемия — синдром неспецифический, ее при­чины весьма разнообразны. Это прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболитом которого является молочная кислота. Это шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные болезни, почечная и печеночная недоста­точность, лейкозы, хронический алкоголизм. Дисбаланс между продукцией и утилизацией лактата наблюдается при отравлении салицилатами, метиловым спиртом, при неко­торых генетических ферментопатиях (гликогенозы и т.д.). Описан фармакогенный лактацидоз, в частности, вызванный бигуанидами (в первую очередь фенформином), а также парентеральным введением фруктозы. Наконец, известен так называемый идиопатический лактацидоз, причина которого не установлена.

Примечательно, что приблизительно половина больных с тяжелым лактацидозом, страдают сахарным диабетом.

Патогенез. При сахарном диабете, прежде всего деком-

пенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещения нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в крови и тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогена-за, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное количество пирувата превращается в лактат. Активации анаэробного гликолиза и повышенному образованию лактата способствует повы­шенное высвобождение контринсулярньгх гормонов, прежде всего адреналина и СТГ. Кроме того, усиленный ката­болизм белков создает избыток субстратов для продукции пирувата и лактата.

Однако всего этого, по-видимому, еще недостаточно для развития гиперлактацидемии. Не случайно лактацидоз возникает обычно при тяжелой декомпенсации диабета. Так, он наблюдается приблизительно в 10% (по другим источникам, в 25—30%) случаев диабетического кетоацидоза и почти у половины больных с гиперосмолярной комой. Бигуаниды как средства, стимулирующие анаэробный гли-колиз, представляют особую опасность в условиях тканевой гипоксии. Их влияние на продукцию лактата осуществляется тоже через нарушение равновесия в концентрации NADH и NAD^ вследствие задержки почечной экскреции ионов водорода.

Значительное накопление молочной кислоты приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, в результате чего развивается тяжелый шок, но не гиповолемический, как при гиперосмолярной коме, а кардиогенный и дисметаболический. Расстройства созна­ния при лактацидемической коме отчасти обусловли­ваются ацидозом, отчасти — микроциркуляторными нару­шениями и гипоксией мозга, возникающими вследствие шока.

Клиническая картина. Диагностика лактацидоза сложна:

во-первых, в его клинике нет специфических симптомов, во-вторых, он развивается обычно на фоне столь тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубо­кие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания.

Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная

боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествуют возбуждение, бред.

При осмотре больного признаки дегидратации или не выявляются, или выражены незначительно. Дыхания типа Кусмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела несколько понижена. Пульс частый. АД резко снижается. Диурез быстро уменьшается до анурии.

Диагноз лактацидоза верифицируется данными лабора­торного исследования: значительное увеличение содержания лактата и менее выраженное — пирувата, при этом их соотно­шение (в норме 10:1) увеличивается в пользу лактата. Снижаются рН крови, содержание бикарбоната, резервная щелочность. При этом в отличие от гиперосмолярной комы гликемия повьнпена немного или даже нормальная, а в отличие от кетоацидотической комы нет гиперкетонемии и кетонурии.

Прогноз при гиперлактацидемической коме всегда тяже-льш. Летальность по различным данным составляет от 50 до 80-90%.

Лечение. Первое место принадлежит мерам, направлен­ным на коррекцию ацидоза. Рекомендуется внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1—2 л/сут (1 л перфузируется в течение 3 ч) под контролем рН крови. Более точно необходимое коли­чество бикарбоната натрия вычисляют по формуле:

коли­чество 8,4% раствора (мл) = 0,3 • (—BE) ммоль/л • масса тела (кг). — BE — дефицит оснований. Выбор 8,4% раствора натрия бикарбоната в данном случае определяется тем, что 1 мл его содержит 1 ммоль ионов НСОэ. При значитель­ном ацидозе со снижением рН крови до 7,0 целесообразно применение перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом.

Метиленовый синий вводят внутривенно капельно в ко­личестве 50—100 мл в виде 1% раствора. При гипер- и нормогликемии внутривенно капельно вводят 500 мл 5% раствора глюкозы с 6—8 ЕД простого инсулина.

Лактацидемический шок обычно не корригируется до тех пор, пока не будет устранен ацидоз. Тем не менее считают показанным переливание плазмозамещающих растворов или цельной крови, а также глюкокортикоидов (гидрокортизон 250-500 мг). Прессорные амины неэф­фективны.

Параллельно проводят мероприятия, направленные на

ликвидацию причины лактацидоза (оксигенотерапия, анти­бактериальная, антианемическая терапия, коррекция сердеч­ной недостаточности и т. д.).

 

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическое состояние, крайней степенью кото­рого является гипогликемическая кома, развивается при значительном снижении сахара крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга.

У больных сахарным диабетом гипогликемия в боль­шинстве случаев имеет ятрогенное происхождение и свя­зана с неадекватностью сахароснижающей лекарственной терапии. Чаще всего она возникает на фоне инсулино-терапии, поэтому критерии компенсации сахарного диабета при лечении препаратами инсулина менее строги, чем при лечении диетой и сульфонилмочевинными производными. Так, гипогликемические приступы наблюдались почти у 80% больных, получавших протамин-цинк-инсулин. Сульфаниламидные препараты (особенно хлорпропамид и глибенкламид) также способны вызывать гипогликеми­ческие состояния.

Иногда легкие гипогликемические явления возникают при латентном и легком диабете вне связи с сахаро­снижающей терапией. Они наблюдаются обычно через несколько часов после еды в связи с тем, что пик высво­бождения инсулина в ответ на пищевой стимул запаздыва­ет по сравнению с физиологической нормой.

Инсулиновая гипогликемия развивается обычно при пере­дозировке инсулина и нарушении режима питания, когда больной забывает или не может принять пищу перед максимальным действием введенного препарата инсулина или принимает ее в недостаточном количестве. Гипо-гликемический приступ может быть спровоцирован интен­сивной физической нагрузкой, психической травмой. При почечной недостаточности причиной гипогликемии явля­ется снижение потребности в инсулине, при болезнях пе­чени—уменьшение инсулинразрушающей активности инсу-линазы. Иногда врачи недоучитывают повышение чувстви­тельности к инсулину, не уменьшают его дозу, что приводит к относительной передозировке инсулина при выходе больного из кетоацидотического состояния, при компенсации дотоле декомпенсированного диабета, выздоровлении от интеркуррентной инфекции. Тяжелая и непрогнозиру-

емая гипогликемия—частое осложнение инсулинотерапии диабета лабильного течения.

Точно так же сульфаниламидные препараты вызывают гипогликемию при их передозировке, недостаточном и не­своевременном приеме пищи, при сопутствующих заболе­ваниях печени (нарушение метаболизма препарата), кишеч­ника (снижение всасывания глюкозы), почек (кумуляция препарата). Следует еще раз подчеркнуть опасность приема алкоголя для больных, получающих инсулин и производ­ные сульфонилмочевины. Алкоголь стимулирует высвобож­дение инсулина, ингибирует гликогенолиз, потенцирует сахароснижающее действие сульфаниламидов.

Патогенез. Ограничение притока глюкозы немедленно вызывает энергетическое голодание мозговых клеток и рез­кую дезорганизацию окислительно-восстановительных про­цессов в нейронах, что равносильно острой гипоксии голов­ного мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем и органическим, дегенеративным изменениям кле­ток мозга, а при очень глубокой или длительной гипогли­кемии и к их гибели. Раньше страдают филогенетически более поздние структурные образования мозга, в первую очередь его кора. В связи с этим расстройства высшей нервной деятельности, прежде всего интеллектуально-мнестической сферы, преобладают в клинической симпто­матике самых ранних стадий гипогликемического синдрома. Вслед за этим нарушается функциональное состояние дру­гих, более древних и более устойчивых к гипогликемии отделов мозга. Соответственно в клиническую картину нейрогликопении включаются признаки их раздражения или повреждения. Наименее чувствительны к гипогликемии центры продолговатого мозга, поэтому дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже тогда, когда тяжелая гипогликемия приводит к необрати­мой декортикации больного. Смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной.

При гипогликемии развивается защитная, компенсаторная реакция, выражающаяся в активации симпатико-адреналовой системы и высвобождении в кровь контринсулярных гормо­нов: адреналина, АКТГ, СТГ, кортизола. Адреналин в свою очередь стимулирует выброс глюкагона. В результате усиливается гликогенолиз в печени и глюконеогенез. Благо­даря этому больной может выйти из гипогликемического состояния без посторонней помощи. Иногда спонтанно купируется даже гипогликемическая кома: после нескольких часов бессознательного состояния по мере ослабления

действия инсулина и благодаря мобилизации гликогенных ресурсов контринсулярными гормонами больной приходит в сознание.

При глубокой гипогликемии и недостаточности компен-саторной нейроэндокринной реакции на нее развивается тяжелое коматозное состояние, которое приводит к гибели нервных клеток и к полной и необратимой утрате корко­вых функций. Смерть от остановки сердца и дыхания может наступить через несколько часов, дней, а иногда и недель после возникновения комы.

Клиническая картина гипогликемического состояния складывается из двух групп симптомов, обусловленных нейрогликопенией и энергетическим голоданием нервных клеток и симпатико-адреналовой реакцией на гипогли­кемию.

Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль / л (50 мг%). Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко при медленном уменьшении концентра­ции сахара больной хорошо чувствует себя при гликемии 2,75—2,25 ммоль/л (50—50 мг%) и даже 1,7 ммоль/л (30 мг%), а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию сахара в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии. Описаны случаи гипогликемического состоя­ния при быстром уменьшении гликемии от 22,2 ммоль / л (400 мг%) до 11,1 ммоль / л (200 мг%).

Гипогликемическое состояние обычно возникает остро, с появления у больного ощущения общей слабости, голо­да, потливости, дрожания рук, иногда головной боли или головокружения, сердцебиения. Очень характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия. В боль­шинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (быстро съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая). Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, пото­отделение становится профузным, появляются признаки дезориентации. Больной становится злобным, агрессивнь1м, иногда галлицинирует, часто совершает бессмысленные поступки, кричит, пытается драться с окружающими, кате­горически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы. В этот период больной производит

впечатление пьяного, и если приступ случается в отсут­ствие людей, знающих о его болезни, он нередко попадает в милицию или медвытрезвитель. В последующем возни­кают клонические или тонические судороги, иногда настоя­щий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный, тахикардия; АД нормальное или слегка повы­шенное. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Может быть положи­тельный симптом Бабинского. По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается пото­отделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы (нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки), снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы.

Особую опасность гипогликемические приступы пред­ставляют у пожилых лиц, страдающих ишемической бо­лезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состоя­ния. Легкие гипогликемические эпизоды обычно проходят бесследно, но тяжелые, продолжительные или частые, посте­пенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности. Кроме того, гипогликемии способствуют прогрес-сированию микроангиопатии, в чем убеждает динамическое наблюдение за диабетической ретинопатией.

В каждом случае гипогликемии необходимо обстоятельно и немедленно выяснить ее причины. Специального внимания заслуживают больные с гипогликемическим состоянием, развившимся без предвестников, по существу с внезапной потери сознания. Не менее драматичны гипогликемические приступы у больных, которые, понимая, что с ними проис­ходит, оказываются не в состоянии совершить простейшие действия—достать из кармана кусок сахара, выпить стакан чая и т. д. Режим инсулинотерапии у таких лиц должен быть таким, чтобы исключить повторение гипогликемии.

Диагностика гипогликемической комы основывается на анамнестических сведениях о диабете и скорости утраты сознания, а также о клинических особенностях приступа

(выраженная потливость, судорожный синдром и т.д.). В дифференциальной диагностике гипогликемической и ке-тоацидемической ком решающее значение имеют такие признаки, как острое начало, избыточная влажность кожи и отсутствие сухости слизистых оболочек, отсутствие других признаков дегидратации (нормальный тонус мышц и глазных яблок, нормальный тургор кожи), отсутствие запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля.

Из лабораторных тестов диагноз гипогликемической комы может быть подтвержден низким уровнем сахара в крови и отсутствием ацетонурии. В моче сахар может при­сутствовать в результате глюкозурии, бывшей до развития гипогликемии.

Диагноз гипогликемической комы должен ставиться в считанные минуты и столь же незамедлительно нужно начинать лечебные мероприятия. Для подтверждения гипо-гликемического генеза комы можно использовать только экспресс-методы определения сахара в крови с помощью индикаторных полос. Ждать результаты биохимического исследования крови на сахар ни в коем случае нельзя. При малейшем подозрении на гипогликемическую кому или при затруднениях в ее дифференцировке с кетоаци-демической комой врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно 60—80 мл 40% раство­ра глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание во время инъекции или сразу же по ее окончании. Если этого не происходит, то можно думать, что кома не связана с гипогликемией или кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Однако, выполнив этот важней­ший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время и возможность для дальнейших диагностических исследований (в том числе можно спо­койно дождаться результатов определения сахара крови). Введение указанного количества глюкозы не принесет боль­ному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Лечение гипогликемической комы начинают с немед­ленного струйного внутривенного введения 60—80 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание возвращается к больному после введения 40—60 мл, то инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят с короткими интервалами, поскольку при лечении про­лонгированными препаратами инсулина гипогликемия может повторяться.

Если после введения 80 мл раствора глюкозы больной не пришел в сознание, то в порядке первой помощи вне лечебного учреждения повторно вводят еще 40—50 мл 40% раствора глюкозы. После этого больного транспор­тируют в больницу. В одномоментном введении больших количеств (250—300 мл) гипертонического раствора глюкозы (как это иногда делается) нет необходимости.; При отсутствии сознания после этого налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 75—100 мг гидрокортизона (или 30-60 мг пред-низолона), 100 мг кокарбоксилазы, 4—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Гликемия должна поддерживаться на уровне 8,32-13,87 ммоль/л (150-250 мг%). При ее даль­нейшем повышении дробно вводят инсулин в небольших дозах (4-8 ЕД).

Некоторые авторы рекомендуют, прежде чем переходить к капельному введению раствора глюкозы, назначить боль­ному адреналин (1 мл 0,1% раствора подкожно или 0,3-0,5 мл внутривенно) в расчете на его гликогенолитический эффект.

При капельной инфузии изотонического раствора глюкозы А. С. Ефимов и соавт. (1982) рекомендуют каждые 2 ч внутримышечно вводить 1—2 мл глюкагона и 4 раза в сутки — внутривенно капельно 75—100 мг гидрокортизона. Если коматозное состояние продолжается несколько часов, то вводят внутривенно 10 мл 25% раствора сульфата маг­ния, для профилактики отека мозга капельно вливают 15% или 20% раствор маннитола из расчета 0,5—1 г/кг. При показаниях назначают сердечные, сосудистые средства, кислород.