Особенности функционирования миокарда. Свойства миокарда (сократимость, закон гетерометрической регуляции работы сердца – Франка – Старлинга; возбудимость, рефрактерность, экстрасистола; проводимость).
СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА
Сердечная мышца работает в условиях аэробного режима. Благодаря наличию кислорода миокард использует различные субстраты окисления и преобразует их в цикле Кребса в энергию в виде АТФ. В качестве источника энергии используются многие продукты обмена - глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. В условиях покоя и обычной нагрузки на нужды энергетики сердца используются глюкоза - 31%, лактат - 28%, свободные жирные кислоты - 34%, пируват, кетоновые тела и аминокислоты - 7%.
При умеренной и тяжелой физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кислот, а использование глюкозы снижается. Это наблюдение свидетельствует о том, что сердце способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе, в том числе в анаэробных условиях.
Сокращение левого желудочка. Мощная циркулярная мускулатура левого желудочка способна создавать высокое давление, обеспечивающее выброс крови в большой круг кровообращения. При нормальном наполнении сердца в диастоле этот выброс осуществляется прежде всего за счет сокращения этой мускулатуры.
Сократимость, т. е. способность сокращаться, характерная для всех разновидностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем специфическим свойствам сердечной мышцы: автоматизм - способность клеток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий; проводимость - способность элементов проводящей системы к электротонической передаче возбуждения; возбудимость - способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием импульсов, передаваемых по волокнам Пуркинье. Важной особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный рефракторный период (полное исчезновение или резкое снижение возбудимости кардиомиоцитов после их предыдущего сокращения), гарантирующий ритмический характер последующего сокращения.
|
|
Гетерометрическая регуляция силы сокращения. В 1895 г. О. Франк получил зависимость: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Э. Старлинг в 1918 г. В дальнейшем это явление получило название закона Франка- Старлинга. Суть его заключалась в том, что чем больше (до определенной величины) растягивается мышца желудочков (и предсердий) во время фазы наполнения, тем сильнее она будет сокращаться во время систолы. Найдено, что максимальное сокращение сердечная мышца совершает в том случае, если длина саркомера достигает 1,9-2,2 мкм. В этой ситуации количество мест, генерирующих силу (количество активно функционирующих мостиков), достигает максимального значения. При дальнейшем растяжении мышцы взаимодействующие части актиновых и миозиновых нитей разъединяются, количество мест генерации силы уменьшается и сила сокращения падает. При длине саркомера, равной 3,6 мкм, сила сокращений равна 0, так как взаимодействие полностью отсутствует. В целом этот способ регуляции силы сокращения получил название гетерометрической регуляции.
|
|
Возбудимость - свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений МП с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через поры ионных каналов ионы проходят по электрохимическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента. В кардиомиоцитах наиболее распространенные каналы - для ионов Na+, K+, Ca2+ и Сl-.
Клетки рабочего миокарда предсердий и желудочков не обладают автоматизмом. ПД в них возникают лишь под влиянием распространяющегося возбуждения: от возбужденных участков к невозбужденным течет ток, вызывающий деполяризацию последних. Когда в результате этой деполяризации МП достигает критического (порогового) значения, возникает ПД. Что же касается клеток сердца, обладающих автоматизмом, то они спонтанно деполяризуются до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации, начинающаяся сразу по достижении максимального диастолического потенциала и приводящая к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД.
Период рефрактерности
Определенным фазам ПД в сердце, как и в других возбудимых тканях, соответствуют периоды невозбудимости (абсолютнойрефрактерности) и сниженной возбудимости (относительнойрефрактерности).
В течение всей 4-й фазы внешнее раздражение может вызвать генерацию внеочередного ПД. В 0-, 1-, 2-й и в начале 3-й фазы, когда клетка деполяризована, она практически невозбудима - это период абсолютной рефрактерности (рис. 22.6). В кардиомиоцитах он отличается большой длительностью - от 100 до 300 мс. В конце 3-й фазы возбудимость кардиомиоцита постепенно восстанавливается, но порог раздражения еще повышен - это период относительной рефрактерности, после чего восстанавливается исходный уровень возбудимости.
|
|
Рефрактерность связана главным образом с инактивацией быстрых Na+-каналов, наступающей при длительной деполяризации. Эти каналы начинают восстанавливаться лишь после того, как мембрана реполяризуется примерно до уровня -40 мВ. Таким образом, продолжительность рефрактерного периода, как правило, тесно связана с длительностью ПД. Если ПД укорачивается или удлиняется, этому соответствуют такие же изменения периода рефрактерности.
Функциональное значение периода рефрактерности. Длительный рефрактерный период предохраняет миокард от слишком быстрого повторного возбуждения. Такое возбуждение могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца. Вместе с тем фаза рефрактерности препятствует круговому движению возбуждения по миокарду, которое привело бы к нарушению ритмичного чередования сокращения и расслабления. В норме рефрактерный период клеток миокарда больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям или желудочкам. Именно поэтому после того, как волна возбуждения охватит полностью весь миокард, она угасает; обратный вход этой волны невозможен, так как все сердце находится в состоянии рефрактерности.
Экстрасистолы
Внеочередное возбуждение и вызванное им сокращение, временно нарушающее ритм сердца, называются экстрасистолой. Они могут быть по происхождению как наджелудочковыми (из СА-узла, предсердий или АВ-соединения), так и желудочковыми.
Внеочередные деполяризации иногда возникают у здоровых людей, но чаще всего бывают при определенных патологических состояниях. Экстрасистолии могут способствовать и влияния, поступающие в сердце из ЦНС.
В одних случаях внеочередные возбуждения возникают после очередного нормального импульса через постоянный интервал времени (интервал сопряжения). Если нормальная деполяризация подавлена каким-либо способом (например, раздражением блуждающего нерва), внеочередной импульс также не возникает. Такие внеочередные импульсы называются сопряженными экстрасистолами, или просто экстрасистолами, и в их основе, вероятно, лежит механизм повторного входа (re-entry, см. далее).
Второй тип внеочередных импульсов возникает как результат усиления автоматии некоторых эктопических центров. Этот эктопический центр может разряжаться регулярно, и зона ткани, которая проводит в одном направлении, может защищать этот центр от деполяризации нормальным сердечным импульсом. Если внеочередная деполяризация возникает с регулярным интервалом времени или интервалом, равным краткому целому числу, то нарушение называется парасистолией.
Если внеочередное возбуждение возникает в СА-узле в тот момент, когда рефрактерный период закончился, но очередной автоматический импульс еще не появился, наступает раннее сокращение сердца - синусовая экстрасистола.
ПРОВОДИМОСТЬ
В миокарде существует два механизма проведения возбуждения - с участием специализированной проводящей системы и без нее, т.е. за счет передачи возбуждения от одного кардиомиоцита к другому. Во всех случаях проведение возбуждения осуществляется за счет электротонического распространения электрического тока с одной клетки на другую (теория малых токов). Скорость проведения возбуждения по предсердию - в пределах 1 м/с, по желудочку - 0,8 м/с, а по проводящей системе - до 4-5 м/с, т.е. значительно быстрее.
Благодаря проводящей системе сердца волна возбуждения «правильно» распространяется от зоны зарождения ее (т.е. от синоатриального узла) до всех структур миокарда. Распространение идет с большой скоростью - в 4-5 раз превышающей скорость движения волны возбуждения по миокарду. Однако в атриовентрикулярном узле волна возбуждения на участке длиной 1,5-2 мм задерживается, бежит с малой скоростью (2-5 см/с). Тем самым обеспечивается так называемая атриовентрикулярная задержка, благодаря которой возбуждение желудочков и их сокращение начинается через 0,1 с после начала сокращения предсердий, а не раньше.
В нормальных условиях процессы проведения возбуждения могут регулироваться: парасимпатические воздействия вызывают уменьшение скорости проведения (отрицательной дромотропный эффект), а симпатические воздействия приводят к повышению проводимости (положительный дромотропный эффект).
Проводящая система сердца (автоматия, ее причины, правило убывающего градиента автоматии).
АВТОМАТИЗМ
Автоматизм - способность к самовозбуждению. Доказано, что у большинства животных его природа - миогенная, т.е. она обусловлена наличием особого механизма, локализованного в миоцитах.
Клетки, способные к автоматической генерации потенциала действия, образуют узлы автоматии (водители ритма, или пейсмекеры).
У млекопитающих выделяют три узла автоматизма.
• Синоатриальный узел, расположенный в районе венозного входа в правом предсердии (узел Кис-Фляка). Именно этот узел является реальным водителем ритма в норме.
• Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара), который расположен на границе правого и левого предсердий и между правым предсердием и правым желудочком. Этот узел состоит из трех частей: верхней, средней и нижней. В норме этот узел не генерирует спонтанные потенциалы действия, а «подчиняется» синоатриальному узлу и скорее всего играет роль передаточной станции, а также осуществляет функцию «атриовентрикулярной» задержки.
• Волокна Пуркинье - конечная часть пучка Гиса, миоциты которой расположены в толще миокарда желудочков. Они являются водителями 3-го порядка, их спонтанный ритм самый низкий, поэтому в норме являются лишь ведомыми, участвуют в процессе проведения возбуждения по миокарду.
Синоатриальный узел представляет собой соединительнотканный остов, в котором расположены специализированные мышечные клетки, в основном так называемые Р-клетки. Каждая из клеток этого узла способна к автоматии - благодаря высокой проницаемости для ионов натрия, а также способна генерировать медленную диастолическую деполяризацию.
В других узлах автоматии преобладают миоциты промежуточного типа (атриовентрикулярный узел) или миоциты, получившие название «волокна Пуркинье». Возможно, что эти две популяции клеток не способны генерировать часто ПД (атриовентрикулярный узел генерирует до 30-40 ПД в минуту, волокна Пуркинье - до 20-30 в минуту), поэтому они в норме не являются водителями ритма.
Роль водителя ритма 1-го порядка - синоатриального узла - огромна. Все регулирующие воздействия, меняющие ритм сердечной деятельности, оказывают свое влияние на сердце посредством воздействия на водителя ритма 1-го порядка. Если этот водитель «выходит» из работы, ни симпатическая, ни парасимпатическая системы сами по себе не смогут запустить деятельность сердца. В случае когда синоатриальный узел повреждается и при этом человеку успевают оказать квалифицированную медицинскую помощь, больному вживляют электрокардиостимулятор, задающий самостоятельно ритм для работы сердца. Благодаря такому способу удалось сохранить жизнь многих пациентов.