НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ.
1. Цель и задачи занятия: научить диагностике болезней, ведущим симптомом которых является нарушение проведения импульса; составление программы лечения.
2. Задачи занятия: научить диагностике блокад различной степени, научить этиотропной терапии блокад, показаниям к проведению электроимпульсной терапии, установке искусственного водителя ритма.
3. Необходимо уметь: проводить расспрос и обследование больных с нарушениями проводимости, производить съемки ЭКГ и диагностику наиболее распространенных форм нарушения проводимости, уметь оказать неотложную помощь.
ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА
Синусовый узел /распологается в верхней части правого предсердия, устья верхней части правого предсердия, устья верхней полой вены/. Различают 4 типа клеток синусового узла: 1-тип -Р-клеток /водитель ритма/, П-Ш - типы не дифференцированные клетки миокарда, находящиеся преимущественно в периферических отделах узла. IV тип волокна Пуркинье: служат проводником импульса.
Блокады сердца представляют собой нарушение проводимости импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам и по проводящей системе желудочков. Этиология функциональная (вагусная) чаще у спортсменов. Органическая ревмакардит, миокардит, кардиопатия, ИБС, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, интоксикация сердечными гликозидами, прием антиаритмических средст, гиперкалиемия, хирургические операции с повреждением узла, протезирование митрального клапана.
Различают блокады:
1 синоаурикулярные
2. предсердные
3. атриовертикулярные
4. блокада ножек пучка Гисса
5. Синдром слабости синусового узла
Синдром спастического синусового узла - сочетание клинических и ЭКГ признаков, отражающих структурное повреждение синусового узла, его неспособность нормативно выполнять функцию водителя ритма и обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.
а) синусовая брадикардия с частотой меньше 50 в мин.
б) эпизоды остановки синусового узла более 2-2,5сек.
в) синоатриальная блокада Пстепени
г) миграция суправентикулярного водителя ритма и выскальзывающие эктопические ритмы.
д) повторные чередования синусовой брадикардии... пауз с трепетаниями предсердий либо с синдромом брадикардии- тахикардии.
Синоаурикулярная блокада - затруднение проведения импульса от синусового узла на
предсердие. Различают три степени синоаурикулярных блокад:
Блокада 1-степени развивается лишь при замедлении проведения импульса в
синоатриальном соединении от синусового узла к предсердиям. Заподозрить
синоаурикулярную блокаду I степени можно по удалению интервала РР, в одном из
циклов ЭКГ.
Блокада II стен и - появление длительных пауз Р-Р, во время которых отсутствуют
одна или больше синусовых волн Р и соответствующих им комплексов РК8 -Т.
Различают типы: I- Самойлова Венкебаха /паузе Р-Р, синоаурикулярной блокады
предшествует интервалы Р-Р одинаковой длины/.
При полной синоаурикулярной блокаде /III степени/ все синусовые импульсы
блокированы и ни один из них не может достичь предсердия. Таким образом наступает
полное исчезновение синусовых волн Р и соответствующих им комплексов РКЗ-Т.
Фатальная асистолия сердца не возникает, так как возникает эктопический
замещающий ритм из ниже лежащей проводящей системы.
Внутрипредсердная блокада - замедление распространения возбуждения по
предсердиям / внутри и межпредсердным трактам/, происходит уширение волны Р
более 0,12сек. Выделяют три степени внутрипредсердных блокад:
1 степень - уширение зубца Р от ОД 1 секунд и более, форма зубца двугорбная,
двухфазная, Р-р удлинен более 0,2 секунд;
П-степень -прогрессирующее ущирение зубца Р от комплекса к комплексу, его
двугорбость;
III- степень - независимая деятельность правого и левого предсердия /на фоне
синусового ритма регистрируются левопредсердные волны Р, полностью блокируется
проведение импульса по тракту Бахмана, зубей Б изменяется по форме и
продолжительности/. Причины: при нагрузке, перерастяжении и дистрофии мышц
предсердий вследствии пороков, предсердного фиброза, коронарной недостаточности,
миокардитах, интоксикации дигиталисом, нейровегетативных нарушениях.
Атриовертикулярные блокады - нарушение проведения импульса возбуждения из
предсердий в желудочки. Различают блокаду: неполную Я и II степени/ и полную ЯП
степени/.
АУ блокада 1-степени характеризируется удлинением интервала Р-Р на ЭКГ более
0,2секунды при нормальной продолжительности зубца Р без деформации
желудочкового комплекса.
АУ блокада П-степени проявляется периодическим выпадением желудочковых
комплексов вследствии блокады проведения синусового импульса в
атриовертикулярном соединении. Блокада типа Мобиц I заключается в
прогрессирующем от комплекса к комплексу увеличением интервала Р-Р с
последующим выпадением комплекса РК.8 и сохранением зубца Р /периоды
Самойлова - Венкебаха/.
После выпадения комплекса РКЗ интервал Р-Р снова удлиняется и вновь выпадение.
Блокада типа Мобиц II типично выпадение желудочкового комплекса без
предварительного прогрессирующего удлинения интервала Р-р.
АУ блокада Ш-степени - полная атриовертикулярная блокада характеризируется
полным прекращением проведения синусовых импульсов на желудочки. На ЭКГ
отмечаются зубцы Р и комплексы РК.8 не связанные друг с другом. Причины: те же.
Синдром Морганьи-Эдем-Стокса - приступы потери сознания с подергиванием мускулатуры или без него при острых нарушениях сердечного ритма, когда ударный объем внезапно уменьшается до такой степени, что вызывает тяжелую ишемию головного мозга. Различают три патогенетические формы синдрома Морганьи-Эдем-Стокса: 1.олиго или асистолическую /брадикардическую, адинамическую/
2. тахисистолическую /тахикардетическую, динамическую/
3. смешанную.
Клиническая картина приступа Морганьи-Эдем-Стокса: внезапное начало, побледнение, головокружение, через 10-20 секунд потеря сознания, через 20-40 секунд генерализованные эпилептиформные судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, спустя минуту прекращение дыхания и появление синюшности, иногда дыхание Чейн-Стокса, сердечные тоны не выслушиваются, пульс исчезает или замедляется. АД падает до 0, зрачки расширяются, при восстановлении сердечной деятельности быстрое возвращение в сознание, ретроградная амнезия, аура и прикусывание языка отсутствует, нередко приступ заканчивается смертью.
Блокада ножек пучка Гисса - проведение наджелудочковых импульсов задерживается или не распространяется ниже разветвления пучка Гисса на две ножки. На ЭКГ наблюдается расширение комплекса С)К8 -0,12секунд и более, появление зазубрин, расщепление комплекса С}К5 с увеличением времени внутреннего отклонения в отведениях, соответствующих блокированному желудочку -У5-У6 1,АУЬ при блокаде левой ножки и К1 У2 УК, а УК - при блокаде правой ножки; смещение сегмента Т вниз и отрицательная ассиметричная волна Т в отведениях, соответствующих блокированному желудочку. Самый глубокий зубец комплекса С^К.8 и волна Т имеют противоположное /дискордантное/ направление.
Клинически наличие блокады ножек пучка Гисса можно подозревать при незначительном расщеплении I или II тона, причем расщепление зависит от дыхания.