Осложнения пневмонии
Выделяют легочные и внелегочные осложнения пневмонии. Из легочных осложнений это прежде всего парапневмонический плеврит, инфекционная деструкция легких, бронхообструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность.
Среди различных причин плеврита самой частой причиной является пневмония. В частности, долевая пневмококковая пневмония закономерно сопровождается поражением плевры, из-за чего ее называют плевропневмонией. Обычно это серозно-фибринозный плеврит, количество экссудата незначительно и при адекватном лечении он благополучно рассасывается. Такой плеврит не рассматривается как осложнение пневмонии. Но иногда количество жидкости в плевральной полости значительно, требуется ее эвакуация. Жидкость может осумковаться. Осумкованный плеврит может быть причиной затянувшегося лихорадочного периода. Иногда в подобных случаях достаточно однократной эвакуации экссудата для нормализации температуры, но могут потребоваться повторные плевральные пункции. Возможно развитие эмпиемы плевры.
Инфекционная деструкция легочной ткани закономерна при пневмонии вызванной стафилококком и клебсиеллой. Деструкция достаточно часто возникает при аспирационной пневмонии, вызванной анаэробной флорой. В тоже время более частые возбудители пневмонии — пневмококк, гемофильная палочка — вряд ли способны вызвать деструкцию легочной ткани, для этого необходима суперинфекция гноеродной флорой. В этом случае деструкция существенно не отражается на тяжести заболевания, но пневмония приобретает затяжное течение: держится лихорадка, увеличивается количество мокроты, которая приобретает все более гнойный характер. Очаги деструкции выявляются на рентгенограмме легких. При своевременной диагностике этого осложнения и изменении лечебной тактики абсцесс легкого не формируется.
Кроме экссудативного плеврита и деструкции легочной ткани причиной затянувшегося лихорадочного периода может быть лекарственная болезнь. Иногда лихорадка, зависящая от бактериальной агрессии, переходит без всякого перерыва в лихорадку, связанную с аллергической реакцией на антибиотики. Это создает впечатление неэффективности антибактериальной терапии, особенно при отсутствии других проявлений аллергии.
Дыхательная недостаточность - очень серьезное осложнение пневмонии. Она может быть связана с нарастающим отеком легких. На стадии интерстициального отека увеличивается одышка, больной стремится принять более возвышенное положение в кровати. При альвеолярном отеке появляются влажные хрипы по всей поверхности легких. Причиной этого осложнения может быть избыточная инфузионная терапия, которая проводится при тяжелой пневмонии. Отек легких может быть и токсическим при пневмонии, вызванной стафилококком, грам-отрицательной флорой. Он может являться составной частью инфекционно-токсического шока,
Из внелегочных осложнений самым тяжелым является инфекционно-токсический шок. Интоксикация выражена в той или иной степени при любой пневмонии, но в особо больших количествах эндотоксины продуцируют стафилококки и грам-отрицательные бактерии - клебсиелла, синегнойная палочка. Значительное количество эндотоксинов может выделяться при разрушении микроорганизмов под действием антибиотиков. Патогенез этого шока первично-сосудистый. Эндотоксины вызывают паралитическое расширение сосудов, прежде всего венозных, перераспределение крови и как следствие этого -снижение артериального давления, мозговые расстройства, отек легких.
Психические расстройства при тяжелой пневмонии могут быть у пожилых больных и у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Анемия при пневмонии обычно не достигает величин, требующих коррекции. Она может быть гемолитической, например при микоплазменной пневмонии. Редко встречается анемия, связанная с лекарственной аллергией. Чаще характер анемии перераспределительный: количество железа увеличивается в макрофагах в очаге воспаления и уменьшается в эритрокариоцитах костного мозга. Уровень железа в сыворотке крови снижается, но уровень ферритина, отражающий количество железа запасов, остается в норме.
Менингит или менингоэнцефалит, иногда возникающий при пневмококковой пневмонии, в настоящее время встречается редко. За 15 лет мы наблюдали только два таких осложнения.
Осложнения пневмонии не ограничиваются перечисленными, но они представляются наиболее важными.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — это неотложное состояние, возникающее под влиянием живого возбудителя и его биологически активных веществ, которое выражается комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушением жизненно важных функций организма: системного кровообращения, дыхания, ЦНС, свертывания крови, эндокринной системы. В основе этих изменений лежат тяжелые нарушения микроциркуляции, метаболизма и гипоксия тканей. Синоним ИТШ — септический шок.
Пациенты с ИТШ составляют от 15 до 33 % от общего числа больных, находящихся на лечении в отделениях реанимационного профиля. ИТШ может осложнять течение различных болезней, вызванных живым возбудителем. Необходимо отметить, что практически при любом заболевании, сопровождающемся бактериемией, возможно развитие ИТШ. Возбудители и их токсины, биологически активные вещества взаимодействуют с клетками и ферментами иммунной системы. При прочих равных условиях течение болезней в молодом возрасте чаще осложняется развитием ИТШ, нежели у пожилых лиц, у которых реактивность иммунной системы слабее.
Классификация ИТШ по R. М. Hardaway (1963) предполагает выделение 2 стадий:
Стадия 1.Обратимый шок, имеющий 3 фазы развития:
Ранний обратимый шок.
Поздний обратимый шок.
Устойчивый обратимый шок.
Стадия 2. Необратимый шок.
Ранний обратимый шок характеризуется нормальным АД, спазмом в микроциркуляторном русле (бледная кожа и слизистые оболочки, олигурия) и клеточной гипоксией в тканях.
Поздний обратимый шок отличается снижением АД, дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.
Устойчивый обратимый шок с «безразличным» АД сопровождается развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) не менее чем 2-й стадии. Вследствие выраженной гипоксии в организме накапливаются недоокисленные метаболиты, грубо изменяющие кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов, возникает полиорганная недостаточность (рис. 2).
Образование большого количества провоспалительных медиаторов при этом виде шока способствует поддержанию лихорадки, артериальной гипотензии, повреждению тканей. Одновременно липополисахариды и факторы агрессии грам-положительных бактерий стимулируют выделение группы регуляторных противовоспалительных белков. В условиях преобладания активности провоспалительных факторов развивается синдром системного воспалительного ответа (ССВО).
Среди многочисленных медиаторов следует выделить фактор агрегации тромбоцитов и чрезвычайно мощный вазодилататор — N0, который в процессе ССВО способствует снижению ОПСС и значительному уменьшению объема перфузии всех органов.
В стадии 2 (необратимый шок) АД часто значительно снижено, развивается глубокий ДВС-синдром с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Все эти факторы обусловливает появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель всего организма.
Клиническая картина
Нейроэндокринная стимуляция лимбической системы вызывает беспокойство и возбуждение больного, иногда у него возникает страх смерти. Последнее особенно характерно для ИТШ при стафилококковом сепсисе. Конечным эффектом нейроэндокринных воздействий являются повышение ОПСС, перераспределение системного кровотока, усиление работы миокарда, задержка воды и солей почками, повышение уровня глюкозы в крови, переход интерстициальной жидкости из тканей в сосуды. Происходит «централизация кровообращения».
Легкие - являются наиболее уязвимым органом при шоке: в них развивается интерстициальный отек, который существенно ухудшает перфузию кислорода и диоксида углерода, усиливая таким образом гипоксию.
Сердце - вследствие централизации кровообращения сердечный выброс и минутный объем сохраняются на минимально необходимом уровне, благодаря чему в течение определенного времени в мозг и сердце поступает достаточное количество крови.
С уменьшением ОЦК и спазмированием почечных сосудов развивается своеобразная почечная ишемия: уменьшается фильтрационное давление, развивается олигурия,нарушается концентрационная функция. Существует определенная зависимость: чем выраженнее ацидоз, тем меньше почечный кровоток.
Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важнейшую роль в процессе очищения организма. Вследствие уменьшения поступления кислорода в печени нарушается обмен веществ: истощаются запасы гликогена, снижается синтез альбумина, факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови, угнетаются синтез мочевины и дезактивация токсических метаболитов, снижается уровень энергоемких фосфатов (АТФ, АДФ, КФ) и т. д.
Поджелудочная железа также страдает при развитии шока, поскольку имеет высокую метаболическую активность. Увеличивается продукция инсулина и глюкагона, выделяется ряд факторов, имеющих миокардиодепрессивное действие.
Существенные изменения возникают и со стороны органов пищеварительного тракта. Развивается эрозивный гастрит, который сам по себе может вызвать дополнительную кровопотерю. Слизистая оболочка кишечника обычно меньше подвержена повреждающему действию резко сниженного кровотока при шоке, однако при значительной его выраженности возможны дополнительный прорыв кишечного барьера (так называемая транслокация) и инвазия бактериальной микрофлоры и ее токсинов. Следствием этого может стать внезапное развитие еще и гематогенного сепсиса.
При шоке повышается уровень триглицеридов и жирных кислот в крови. Эта приспособительная реакция направлена на поддержание достаточного энергетического потенциала организма для покрытия резко возросших его потребностей.
С возникновением шока резко усиливается катаболизм белков с повышением синтеза мочевины и увеличением количества ароматических аминокислот, которые являются
«сырьем» для синтеза нейромедиаторов (в том числе и ложных) - адреналина, норадреналина, серотонина, дофамина и некоторых других.
Глубокий ацидоз существенно меняет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровообращение и может привести к необратимым изменениям. Таким образом, стадия устойчивого обратимого шока переходит в стадию необратимого шока.
Фаза раннего обратимого шока достаточно кратковременна и клинически не всегда обнаруживается. Под действием эндотоксина и факторов ССВО развиваются гипердинамическое состояние и периферическая вазодилатация. Обычно эта стадия проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством. Может появиться умеренно выраженная жажда. Сосудистый тонус сохранен, чаще всего отмечается генерализованный артериолоспазм, в связи с чем кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными. Кожа на ощупь теплая, иногда слегка влажная, изредка - розовая. Пульс учащен, напряжен, причем его частота несколько превышает необходимую при повышении температуры тела. Наполнение шейных вен удовлетворительное. Зрачки сужены, дыхание достаточно глубокое, ритмичное, несколько учащенное на фоне лихорадки. Чаще всего при этой фазе шока АД не снижается или даже чуть повышается. Тоны сердца становятся громкими. Дефицит ОЦК компенсируется поступлением крови из депо, тахикардией, за счет чего и возрастает СВ. Но систолическая и диастолическая функции желудочков часто угнетены, несмотря на высокий СВ. Диурез снижается, хотя часовой дебит мочи еще не менее 40 мл/ч. ЦВД в пределах нормы или снижено незначительно. В крови незначительный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, гипергликемия.
В большинстве случаев у врача складывается обманчивое впечатление полного благополучия и эта фаза практически никогда не фиксируется в диагнозе.
И фаза позднего обратимого шока отмечаются дальней-шее увеличение гиповолемии, замедление капиллярного кровотока, развитие ДВС-синдрома, торможение симпатической нервной системы, метаболические расстройства, парез прекапиллярных сфинктеров - все это приводит к переходу шока в следующую фазу. Она характеризуется постепенным уменьшением СВ и МОС, развитием спазма периферических сосудов и функционированием артерио-венозных шунтов. Относительно адекватный кровоток сохраняется лишь в сердце и мозге. Отмечаются постепенное снижение АД и усиление тахикардии. Критическим становится снижение САД - ниже 60 мм рт. ст., при котором почти прекращается почечная фильтрация и существенно нарастает гипоксия почек. С этого момента начинается отсчет времени, длительность которого определяет в дальнейшем возможность выведения из шока. Тоны сердца становятся глухими или несколько ослабленными, пульс - частым и слабым, шейные вены постепенно спадаются. Измерение АД в этой фазе шока становится затруднительным, ЦВД существенно снижается. Психомоторное возбуждение постепенно сменяется угнетением сознания. Усиливается бледность кожи, она приобретает мраморный оттенок, становится холодной и влажной с выраженным периферическим цианозом (отмечается синюшность кончика носа, губ, ушей, концевых фаланг пальцев, лицо становится серо-цианотичным).
Резкое уменьшение давления кислорода в артериях (< 50 мм рт. ст.) обусловливает возникновение состояния гипоксии-гиперкапнии. Развивается явная, постепенно усиливающаяся одышка, дыхание в легких становится жестким. Легочная вентиляция может превышать 20 л/мин. Однако такая вентиляционная компенсация уже недостаточна для устранения ацидоза тканей. Уменьшается диурез, он не превышает 20 мл/ч. Вследствие прогрессирования ДВС-синдрома может появиться сыпь, прежде всего геморрагическая. Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной, но общее состояние больного не улучшается.