Отеки: определение понятия, классификация, клиническая хаpактеpистика каждого вида отеков.
Отеки – это патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Обмен жидкостью между сосудами и тканями осуществляется через капиллярную стенку. Через нее относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее – белки. Концентрация белков в плазме крови (65-85 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинакова.
Согласно классической теории Э. Старлинга (1896) нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами:
1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и межтканевой жидкости
2) коллоидно-осмотическим давлением крови в капиллярах и межтканевой жидкости
3) проницаемостью капиллярной стенки
Согласно патогенетической классификации все отеки делят: на гидродинамические - если основным способствующим фактором являются гидродинамический фактор, онкотические - если основным способствующим фактором является изменение онкотического давления, осмотические - если основным способствующим фактором является изменение осмотического давления и мембранные - если основным способствующим фактором является изменение проницаемости клеточных мембран.
Разница гидростатического давления крови и межклеточной жидкости в артериальном конце капилляра составляет 36 мм рт. ст., в венозном – 14 мм рт.ст. Белки удерживают воду в сосудах, создавая величину коллоидно-осмотического давления 25-28 мм рт.ст. Величина коллоидно-осмотического давления в межтканевой жидкости составляет около 5 мм рт.ст. Разница между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости равна примерно 23 мм рт.ст.
В артериальном конце капилляра разница гидростатического давления (36 мм рт.ст.) превышает разницу коллоидно-осмотического давления (23 мм рт.ст.), чем обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. В венозном конце капилляра разница коллоидно-осмотического давления (23 мм рт.ст.) превосходит разницу гидростатического давления (14 мм рт.ст.), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.
За сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируются в общий кровоток через лимфатическую систему.
Увеличение проницаемости сосудистой стенки может вести как к усилению фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Большое значение для формирования отеков имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы, например, при воспалительном отеке, а также действии ядов насекомых и змей, бактериальных токсинов (дифтерия, сибирская язва), химических веществ (хлор, фосген).
Важным звеном в развитии многих видов отеков является включение механизмов, активно задерживающих воду и электролиты в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. При изменении осмотической активности крови активируются осморецепторы, основная рефлексогенная зона которых находится в переднем гипоталамусе. При этом изменяется выработка антидиуретического гормона. При изменении объема жидкостных сред организма (главным образом ОЦК) раздражаются волюморецепторы, локализованные в предсердиях. Свое действие они реализуют через минералокортикоидный гормон надпочечников – альдостерон.
Классификация отеков:
1. Общие
2. Местные (локальные)
ОБЩИЕ ОТЕКИ
Общие отеки в зависимости от причин возникновения делятся на:
- Сердечные
- Почечные
- Гипоонкотические алиментарного генеза
- Печеночные
- Микседематозные
Сердечные отеки
Отеки у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются признаком правожелудочковой недостаточности и венозного застоя в большом круге кровообращения.
Механизм возникновения сердечных отеков:
1. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах большого круга кровообращения, вследствие чего жидкая часть крови по градиенту гидростатического давления выходит за пределы сосудистого русла в ткани. Снижается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия.
2. В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы: выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.
3. Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.
4. Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости капилляров.
5. Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, вследствие чего избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.
Клиническая характеристика сердечных отеков:
1. появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.
2. появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных - на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные
3. синюшные – сопровождаются акроцианозом; при длительном застое в большом круге кровообращения становятся «цветными», что обусловлено диапедезом эритроцитов, образованием и постепенным распадом гемосидерина.
4. плотные, ямка от надавливания долго не расправляется.
5. холодные
6. при длительном существовании отеки могут сопровождаться трофическими нарушениями – появляются трофические язвы, может присоединяться вторичное инфицирование.
Почечные отеки
По патогенезу (по пусковому механизму) отеки при заболеваниях почек делятся на:
- нефритические
- нефротические
-ретенционные
Нефритические отеки. Причиной нефритических отеков является острый гломерулонефрит и пролиферативные варианты хронического гломерулонефрита.
Механизм нефритических отеков:
1. При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает раздражение юкстагломерулярного аппарата, увеличивается выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Компенсаторной реакцией на гипернатриемию является перераспределение натрия с его переходом из сосудистого пространства во внесосудистое. Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани и росту Р т, это приводит к переходу воды в межуточное пространство. Данный процесс наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки клетчатки. Этим объясняется локализация отеков.
2. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор – развивается системный капиллярит.
Клиническая характеристика: нефритические отеки локализуются на лице, плотные, неподвижные, больше выражены в утренние часы, уменьшаются или исчезают к вечеру.
Нефротические отеки. Причины нефротических отеков: непролиферативные варианты хронического гломерулонефрита (болезнь малых отростков подоцитов, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз), амилоидоз почек, диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен.
Механизм нефротических отеков: основной механизм их развития – гипоонкотический.
1. Увеличение фильтрации белка и уменьшение его реабсорбции при нефротическом синдроме приводят к массивной протеинурии, в результате чего развивается гипопротеинемия со снижением онкотического давления крови. Это, в свою очередь, вызывает выход жидкости по градиенту онкотического давления в ткани – развиваются отеки.
2. Снижается ОЦК, что ведет к повышению выработки АДГ и альдостерона, к активации РААС, а это в свою очередь ведет к задержке жидкости и усугубляет формирование отеков.
Клиническая характеристика: нефротические отеки массивные, мягкие, подвижные, сочетаются с одновременным накоплением транссудата в плевральных полостях, в перикарде, в брюшной полости с развитием анасарки.
Отличия почечных отеков от сердечных.
Почечные отеки отличаются от сердечных рядом особенностей:
· почечные отеки появляются обычно на лице, а сердечные — на ногах; это различие особенно характерно для нефритических отеков.
· при сердечной недостаточности отеки на ногах обычно появляются или усиливаются к вечеру, а за ночь сходят или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах (нефритические, наоборот, более выражены после сна, а днем сходят или уменьшаются: ночью отечная жидкость застаивается в подкожной клетчатке век вследствие отсутствия мигания, днем же мышечные сокращения при мигании способствуют лучшему оттоку ее через лимфатические пути.
· Кожа над сердечными отеками цианотична, холодная с бурой индурацией. Кожа у почечных больных над отеками бледная.
· Почечные отеки мягкие, подвижные (особенно нефротические), а сердечные плотные.
Ретенционные отеки при заболеваниях почек возникают при прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с ОПН, а также в терминальной стадии ХПН. При этом снижение клубочковой фильтрации приобретает значение лишь при наличии и других предпосылок к развитию отеков, а не в качестве самостоятельного фактора. Так, при тяжелой почечной недостаточности с резким нарушением фильтрации отеки нередко отсутствуют или даже исчезают, если были до этого.
Гипоонкотические отеки алиментарного генеза (при недостатке питания)
При недостатке всасывания белков в ЖКТ (синдром мальабсорбции) возникают гипоонкотические отеки, основным механизмом которых является снижение онкотического давления плазмы крови вследствие гипопротеинемии и гипоальбуминемии. Эти отеки мягкие, подвижные, их интенсивность зависит от степени гипопротеинемии. Кахексические отеки возникают в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм или их неусвоения. Алиментарная недостаточность может развиваться при скудном белковом кормлении, хронических тяжелых заболеваниях (злокачественные опухоли, инфекционные болезни, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия). В патогенезе кахексических отеков ведущую роль играет гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего вода не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. При голодании жизнь продолжается за счет использования организмом собственных запасов (устанавливается межорганный обмен веществ) при этом в тканях, органах увеличивается молекулярная концентрация, усиливается осмотическое давление и повышается потребление воды голодающими животными. При голодании развивается сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления, нарушению лимфообращения - создаются благоприятные условия для выхода жидкости из сосудистой системы в ткани. Важную роль в развитии кахексических отеков играет и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки могут появляться повсеместно, при этом кахексия сопровождается не только отечностью тканей, но и слизистых, серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях. Появление голодных отеков не зависит от времени суток.
Печеночные отеки
При печеночной недостаточности отеки возникают вследствие снижения белоксинтетической функции печени и падения сывороточного уровня альбумина – гипоонкотические мягкие отеки, преимущественно на ногах.
Микседематозные отеки
У больного с микседемой место образования отеков не зависит от положения тела — они могут появляться на шее, веках, лице, а также на других участках. Микседематозные отеки (слизистый отек) при надавливании пальцем не оставляют ямки. Кожа над таким отеком сухая, шелушащаяся.
Отечная жидкость является слизью, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Поэтому этот вид отека называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.
Местные отеки
Выделяют следующие виды местных отеков:
- сосудистые (венозные, лимфатические)
- воспалительного происхождения
- аллергические
- нейрогенные
Сосудистые отеки
Венозные отеки могут быть как острыми и хроническими, развиваются вследствие нарушения оттока крови по венам и повышения гидростатического давления в капиллярах. Причиной являются флеботромбоз, тромбофлебит, варикозная болезнь вен нижних конечностей.
Для острого тромбоза глубоких вен помимо отеков, характеризующихся появлением ямки при надавливании, типичны боль и болезненность при пальпации над пораженной веной. При закупорке тромбом более крупных вен (подколенная, поверхностная и общая бедренная) обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка. Когда хроническая венозная гипертензия обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, к отекам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная гиперпигментация, трофические язвы.
Если отеки поражают только одну конечность, они обычно обусловлены местными причинами. Тем не менее, местные отеки могут охватывать обе нижние конечности, что затрудняет дифференциальную диагностику с общими отеками.
Лимфатический отек – лимфедема. При первичной форме – обусловлена наследственными факторами (например, семейные случаи). Вторичная форма – после операции, травмы, облучения или повреждения лимфатических сосудов или узлов. При этом возникает обструкция лимфатических сосудов. Обструктивные лимфатические отеки, возникающие в результате опухолевого процесса, обычно появляются после 40 лет (частота их не зависит от пола) и, как правило, обусловлены опухолями тазовых органов (мочеполовой тракт, желудочно-кишечный тракт) или лимфомой; лимфатические узлы при злокачественных новообразованиях обычно обнаруживаются во время физикального обследования или при компьютерном томографическом сканировании таза.
Лимфатические отеки обычно склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отеков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или «корка апельсина»), при поднятии конечности отечность убывает медленней, чем при венозных отеках.
Аллергические отеки
К местным отекам относится отек Квинке – ангионевротический отек, который является одним из видов острой аллергической реакции и развивается на лице, языке, глотке, гортани. Отек Квинке возникает на лекарственные вещества и пищевые продукты. Он отличается летучестью (от нескольких минут до нескольких часов).
Основную роль в патогенезе аллергических отеков придают образованию иммунных комплексов, которые приводят к разрушению (повреждению) клеток, образованию биологически активных веществ и как результат увеличения проницаемости кровеносных сосудов.
Воспалительные отеки
Возможны местные отеки воспалительного происхождения. Воспалительный отек обусловлен местным повышением проницаемости капилляров вследствие действия БАВ, выделяющихся в очаге воспаления. Основное значение играют гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ).
Важную роль в развитии воспалительных отеков играет онкотический фактор. В результате повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит воспалительная жидкость (экссудат), содержащая значительное количество белка (до 9 %). Содержание белков в тканевой жидкости при этом нарастает в первые 15-20 минут после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 минут, а с 35-40 минут начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани связанная с нарушением лимфоотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано не только с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. При уменьшении величины онкотического давления крови, (а при воспалении оно может снижаться на 1/3 в очаге воспаления), возникают отеки, развитие которых связано с выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. В очаге воспаления в тканях идут дистрофические, некротические и атрофические процессы, что приводит к увеличению молекулярной концентрации и по закону осмоса вода идет в сторону большего осмотического давления.
Сопутствующими симптомами при отеках воспалительного происхождения являются краснота, жар, боль.
Нейрогенные отеки
В механизме развития любого вида отека всегда имеет место нарушение водно-электролитного баланса. Однако при некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. Такие отеки называют нейрогенными. Возникают они как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Решающее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отек кожи, слизистых оболочек можно наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждении или сдавливании нервных стволов.