Химические ожоги пищеварительного тракта. Ведущее место в остром периоде (1—5 сут) отравлений уксусной кислотой занимает боль в полости рта, глотке и пищеводе. Боль часто отдает в спину и усиливается при каждом глотательном или рвотном движении. Рвота бывает многократной и является результатом раздражения блуждающего нерва. Развивается дисфагия, связанная с отеком пищевода и его резкой болезненностью, больных беспокоит мучительная жажда.
Ожог желудка вызывает боль в эпигастральной области, часто иррадиирующую в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются реактивным перитонитом, особенно при сопутствующем ожоге кишечника, это имитирует «острый живот». Однако перфорации стенки пищеварительного тракта не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются его парезом. Возможно развитие реактивного панкреатита.
При тяжелых отравлениях нарушается секреторная и снижается кислотообразующая функция желудка, угнетается образование пепсина.
Нарушение секреторной способности желудка у больных с легкими ожогами сохраняется до 2 нед, с ожогами средней тяжести — 1 мес и более. При тяжелых ожогах оно наблюдается спустя год после отравления.
Распространенность ожогового поражения пищеварительного тракта определяют при рентгеноскопии в остром периоде (1—7-е сутки после ожога). Со 2-й недели до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихли, а рубцевание рентгенологически не проявляет себя. В III периоде (конец 3-й недели) можно выявить рубцевание, определить степень компенсации и осложнения. При легком ожоге в остром периоде (1 - 5-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, жидкость и слизь. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление. Экссудация наиболее четко определяется на 3 - 5-е сутки. На 6—10-й день отек и гиперемия слизистой оболочки уменьшаются, начинают преобладать процессы пролиферации. На 10—15-й день происходит полная репаративная регенерация.
|
Таким образом, легкий ожог проходит стадию серозного или катарально-серозного воспаления (1 - 5-й день), стадию преобладания пролиферативного компонента воспаления (6—10-й день) и стадию регенерации (11—20-й день).
При ожоге средней тяжести на 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок, много слизи и жидкости; складки местами покрыты фибрином. Появляются множественные точечные эрозии слизистой оболочки, обнаруживается замедленная функция привратника или нефункционирующий привратник. Содержимое двенадцатиперстной кишки часто забрасывается в желудок, резко выражена экссудация, образуются небольшие дефекты слизистой оболочки — эрозии.
Таким образом, на 1—10-й день развивается катаральное или катарально-фибринозное воспаление с образованием эрозий.
К 11—12-му дню начинается пролиферация, которая заканчивается развитием грануляционной ткани. Регенерация обычно завершается к 21—30-му дню, и слизистая оболочка желудка приобретает нормальный вид.
При тяжелом ожоге на 1—5-е сутки выявляют участки некроза и обширных кровоизлияний на резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина, гноя слизистой оболочке. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах - стаз или тромбирование. Обильные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-му дню начинается отторжение некротических масс, оставляющее множественные язвы разной величины. Грануляции появляются к 5—10-му дню. В III периоде (30—60 дней и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами с атрофией. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вялотекущему воспалительному процессу (хронический эзофатит, гастрит).
|
Таким образом, ожог, независимо от тяжести всегда обусловливает последовательно альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный процессы.
К наиболее серьезным осложнениям тяжелого ожога уксусной эссенцией относятся (в 3—5% случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Чаще бывают рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода. Формирование стриктур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу первого года, иногда позднее. При прогрессировании стриктур (на протяжении 1— 2 лет после ожога) возможна облитерация просвета пищевода.
Уксусная эссенция может вызвать пищеводно-желудочное кровотечение вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки — так называемое раннее первичное кровотечение. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция способствует быстрому гемостазу.
При развитии фибринолиза тромбы лизируются с восстановлением проходимости сосудов. В результате вновь возникает кровотечение (на 1-2-е сутки), называемое ранним вторичным.
|
Кровотечения на 4—14-й день (иногда до конца 3-й недели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв и называются поздними.
Экзотоксический ожоговый шок. Распространенный химический ожог пищеварительного тракта в 37% случаев сопровождается экзотоксическим шоком. Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, бледность и похолодание кожи. АД повышается за счет систолического до 150—160 мм рт. ст., затем прогрессивно снижается, снижается ЦВД Увеличивается тахикардия, одышка, цианоз, снижается выделение мочи.
Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер. Экзотоксический шок сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза. Летальность при шоке достигает 64,5%.
Токсическая коагулопатия. Гемолиз является одним из наиболее характерных признаков отравления уксусной эссенцией. Моча приобретает красный, коричневый, вишневый цвет в зависимости от содержания гемоглобина. Содержание свободного гемоглобина в крови при легком гемолизе составляет до 5 г/л, при среднетяжелом—5—10 г/л, при тяжелом — более 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме более 1 г/л.
Отравление уксусной эссенцией всегда сопровождается значительными изменениями свертывающей системы крови. При легком и среднетяжелом отравлении в первые 1—2 дня отмечается наклонность к гиперкоагуляции
У больных е тяжелым отравлением возникает гипокоагуляция: понижение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение свободного гепарина и фибриноли-тической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.
Токсическая нефропатия наблюдается у 86,5% больных с отравлением уксусной эссенцией, ее клинические проявления различны — от незначительных и кратковременных изменений в моче до тяжелой острой почечной недостаточности. При легкой нефропатии сохранен диурез с микрогематурией и умеренной лейкоцитурией, протеинурией; выявляются снижение клубочковой фильтрации, уменьшение почечного плазмотока на 17%. К 7—15-му дню нормализуется, а также функциональное состояние почек. Нефропатия средней тяжести (в 75% случаев) сопровождается острым гемоглобинурийным нефрозом. В течение 1—2 сут умеренно снижен суточный диурез (в среднем на 38%). Уже в первые часы обнаруживают протеинурию, гемоглобинурию. Остаточный азот и мочевина остаются в пределах нормы. В 1—3-й сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина, снижение концентрационного индекса креатинина на 38%, клубочковой фильтрации на 37%, уменьшение эффективного почечного плазмотока на 34%, незначительное снижение канальцевой резорбции воды. Показатели функции почек нормализуется — на 15—40-е сутки.
Тяжелая нефропатия обусловливает ОПН (6,7% больных). В первые 1-3 ч изменяется состав мочи — относительная плотность колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия — от 0,66 до 33%д. Суточный диурез в 1—3-й сутки снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25% больных с первых суток развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки повышается креатинин, резко снижается клубочковая фильтрация, значительно уменьшаются реабсорбция воды, почечный плазмоток. На 10—20-е и 25—35-е сутки выявляется тенденция к постепенному восстановлению канальцевой реабсорбции воды. ОПН протекает тяжело и летальность составляет 60,6%.
Токсическая гепатопатия развивается у 85% больных в виде умеренного увеличения печени, иктеричности склер и кожи, достигающих максимума к 3—4-му дню после отравления.
Тяжелая гепатопатия с острой печеночной недостаточностью сопровождается выраженным нарушением функции почек. При отравлении средней тяжести в первые сутки выражено нарушение гемодинамики печени, а на 2—3-й сутки присоединяются нарушения поглотительной функции.
При тяжелом отравлении в первые сутки нарушается гемодинамика и поглотительно-выделительная функция печени.
Наиболее выраженные изменения функции печени отмечены у больных с гемолизом и экзотоксическим шоком: достоверное снижение артериального притока к печени, затруднение венозного оттока, возрастание сопротивления сосудов печени.
Нарушение дыхания. При ожоге голосовых складок отмечается осиплость голоса вплоть до афонии. Часто развивается гнойный трахеобронхит. Рано возникают пневмонии, нередко сливные.
Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыхательных путей в 51% случаев, в том числе пневмонии наблюдаются у 17% больных.
В течении ожоговой болезни выделяют следующие стадии: стадию экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (1- 1,5 сут); стадию токсемии (2—3 сут) с гипертермией; стадию инфекционных осложнений (с 4-х суток до 1,5—2 нед) с клиническими признаками эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита; стадию стенозирования и ожоговой астении с нарушением белкового, электролитного баланса.
Осложнения ожоговой болезни разделяют на ранние (1—2-е сутки) и поздние (с 3-х суток). К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздними осложнениями считают кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острую печеночно-почечную недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка; малигнизацию рубцово-деформированных стенок пищевода и желудка.
При среднетяжелых отравлениях ожог охватывает слизистую оболочку полости рта, глотки, пищевода, желудка и имеет вид катарально-серозного или катарально-фибрннозного воспаления. При экзотоксическом шоке развивается гемолиз с гемоглобинурией 5—10 г/л и токсическая нефропатия средней тяжести. У больных наблюдается легкая или среднетяжелая гепатопатия.
При тяжелых отравлениях ожог распространяется на пищевод, желудок, тонкий кишечник с развитием язвенно-некротического воспаления. Экзотоксический шок. Гемолиз, гемоглобинемия более 10 г/л. Острый гемоглобинурийный нефроз. Токсическая нефропатия среднетяжелая или тяжелая. Токсическая гепатопатия средняя или тяжелая. Состояние, как правило, усугубляется развитием ранних и поздних осложнений.