Патогенез отеков
Выполнил:
студент 270 группы стоматологического факультета
Хубларян Нарек
Проверила:
доцент, кандидат медицинских наук Ермолаева Елена Николаевна
Челябинск 2012
Отёк (лат. oedema) — избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.
Отек представляет проявление расстройства лимфообразования, следствие нарушения в обмене жидкостей кровеносной и лимфатической систем. Законы и силы, регулирующие этот обмен при нормальных условиях, остаются те же и при образовании отека, но соотношение их меняется. Сущность отека сводится к задержке воды в межтканевом пространстве и объясняется теми законами, которые регулируют обмен воды между кровью и тканями с омывающей их лимфой. Необходимо определить характер нарушения равновесия действующих при этом физико-химических сил.
В зависимости от причин и механизма развития выделяют такие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные, аллергические.
Сердечный, или застойный, отек. Возникает как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).
Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипоксией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Острая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к тяжелому отеку легких, асфиксии, летальному исходу.
Недостаточность функциональной активности правой половины сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, — в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка.
Хронически протекающая правосторонняя сердечная недостаточность сопровождается гипоксией паренхиматозных органов, развитием дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).
Гипотензия, обусловленная сердечной недостаточностью, реф-лекторно вовлекает в ответную реакцию ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки воды. Возникающая гиперволе-мия усугубляет тяжесть процесса, способствуя большому накоплению транссудата в тканях.Причиной застойного отека помимо сердечной недостаточности могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим коллекторам. Повышается гидродинамическое давление в венах, капиллярной сети, сосуды расширяются, прекращается отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя способствуют возникающие гипоксия и ацидоз, благодаря развитию которых значительно возрастает проницаемость мембран, влекущая за собой выход не только жидкости, но и плазменного белка. Транссудат, сдавливая лимфатические протоки, препятствует лимфооттоку.
Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами.
Первый фактор — диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Активизируется вся система — ренин—ангиотензин—альдостерон— антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задерживаются в организме. Повышается проницаемость капиллярных стенок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию нефротического отека.
Второй фактор, определяющий развитие почечного отека, — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хронически протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка, преимущественно высокодисперсного альбумина (альбуминурия). Развивающаяся гипоонкия способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо-и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.
У больных животных почечные отеки можно наблюдать в области живота, подгрудка, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.
Кахексические отеки. Возникают в результате алиментарной недостаточности, особенно скудного белкового питания, хронических тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокачественная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия и др.). Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков — гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. Развитию кахексического отека способствуют:
1)снижение белковообразовательной функции печени;
2)сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления;
3)нарушение лимфообразования;
4)спадение тонуса стенок сосудов центрогенного происхождения и как результат нарушение их трофики;
5)повышенное потребление воды голодающими животными.
Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.
Токсические отеки. Чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть также отравления боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекционные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.
В генезе токсических отеков основное значение отводят повышению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии в связи с альтерацией клеток и гиперосмии. Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоак-тивные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов. Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического фактора.
Эндокринные отеки. Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина — слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы — слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надавливания пальцем долго не восполняется.
Нейрогенные отеки. Возникают как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Доминирующее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи можно наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждении или сдавливании нервных стволов.
Воспалительные отеки. Возникают под влиянием альтерации ткани. Отличаются от других форм отеков резким повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это повышение обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосо-мальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфос-форные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3—5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обусловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микровезикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.
Аллергический отек. Развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Помимо медиаторов воспаления в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию иммунных комплексов, обладающих цитотоксичностью.
Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к клеточным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.
Пути фармакотерапии отеков
Лечение
В любом случае начинать лечение нужно с ликвидации обезвоживания, мягкое постепенное восполнение недостающего объёма циркулирующей крови и лимфы. Подобрать лечебное питание.