ГИПОБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Гипобиотические процессы обусловлены снижением обеспе­ченности питательными веществами всего организма или отдель­ных, конкретных тканевых структур под влиянием внешних и внутренних факторов.

Атрофия (от греч. а — отрицание, trophe — питание) — умень­шение тканей, органов в объеме в результате недостатка снабже­ния питательными веществами их энергетических элементов. В зависимости от причин различают физиологическую и патологи­ческую атрофии. Физиологическая атрофия присуща животным всех возрастов. Например, с возрастом атрофируются тимус, поло­вые железы животных. Патологическая атрофия может быть об­щей (алиментарное истощение животных) и местной. Местная ат­рофия может иметь следующее происхождение:

атрофия от бездействия (дисфункциональная), например, мышц конечностей при длительной иммобилизации, связанной с наложением гипсовой повязки при переломках костей у собак;

атрофия от продолжительного сдавливания, например, корко­вого и мозгового слоев почки при скапливании мочевых камней в почечных лоханках у лошади;

атрофия, вызванная денервацией органа (нейротическая), чаще
поперечнополосатых мышц, при травмах нервных стволов, вслед­ствие выпадения трофической функции нервов. Иссечение участ­ка бедренного нерва в эксперименте ведет к атрофии мышц ко­нечности;

атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения органа; При склерозе сосудов почки, например, развивается нефросклероз — первичное сморщивание почки;

атрофия, возникающая под воздействием физических и химических факторов. Ионизирующее облучение ведет к атрофии лимфоидной ткани; введение избыточного количества кортикостероидов животным — к атрофии надпочечников; нехватка йода в рационе — к атрофии железистой ткани щитовидной же­лезы и т. д.

Уменьшение массы органа не всегда связано с атрофией. После рождения орган может не достигать полного развития — гипоплазия; может полностью отсутствовать — агенезия; сохранять зача­точное состояние — аплазия. Эти явления связаны с нарушения­ми, возникающими в процессе онтогенеза.

В последние годы особое внимание на себя обращает гипопла­зия тимуса у новорожденных телят, поросят, ягнят, цыплят, дру­гих видов животных. Гипоплазия тимуса сопровождается функци­ональной недостаточностью этого центрального органа иммуноге­неза — первичным иммунодефицитом.

Дистрофия (от греч. dys — расстройство, trophe — питание) — патологический процесс, характеризующийся нарушениями клеточного метаболизма, приводящими к структурным измене­ниям. Обменные процессы в клетке (ткани) обеспечиваются ее саморегулирующими системами и внеклеточными механизмами — микроциркуляцией, нейрогуморальной регуляцией. По­этому нарушения трофики (дистрофия) могут быть разного происхождения:

дистрофия, вызванная расстройством нервной или эндокрин­ной регуляции (гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, атрофия ги­пофиза);

дисциркуляторная дистрофия, вызванная гипоксией тканей;

дистрофия, вызванная нарушением ауторегуляторных систем клетки под влиянием внешних (инфекция, инвазия, химические токсигены, алиментарная недостаточность) и внутренних (наслед­ственная ферментопатия, нарушение межклеточных взаимоотно­шений, аутоиммунные процессы) факторов.

Расстройства клеточного метаболизма сопряжены с патологи­ческой инфильтрацией веществ в клетку, их накоплением (грану­лы жира при липидозах сердца, печени, почек), декомпозицией — нарушением ультраструктуры клеток; появлением в клетках нео­бычных, неметаболизирующих веществ.

По преимущественному нарушению обмена в клетках рассмат­ривают жировую (липидоз), белковую (диспротеиноз), углевод­ную (слизистая, коллоидная), минеральную (кальциноз, петрифи­кация) дистрофии.

Дистрофия часто является морфологической основой функци­ональной недостаточности того органа, в котором она возникла. Так, при А-авитаминозе у животных наблюдают избыточное обра­зование рогового вещества в ороговевающем эпителии дыхатель­ных путей, кишечника, кожи. Снижается барьерная функция по­раженных структур, развиваются воспалительные процессы, осо­бенно опасные для молодняка.

Исход дистрофии разного происхождения может быть двоя­ким: если действие вызвавшей ее причины прекращается, то воз­можно восстановление структуры и функции ткани, однако в да­леко зашедших случаях дистрофии завершаются некрозом клеток с соответствующими последствиями.

У сельскохозяйственных животных наиболее часто наблюдают дистрофию алиментарного происхождения, связанную с недоста­точным или неполноценным кормлением. Алиментарная недоста­точность сопровождается нарушением обменных процессов в органах, избирательно реагирующих на недостающие компоненты рациона. Так, дефицит йода в рационе крупного рогатого скота ведет к дистрофии щитовидной железы; недостаток селена сопро­вождается дистрофией поперечнополосатых мышц у телят, ягнят, молодняка животных других видов (беломышечная болезнь); не­достаток тиамина ведет к поражению нервных элементов и т.д. (Более подробно дистрофия описана в учебнике по патологичес­кой анатомии.)

Описание:

Кахексия — крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, общей слабостью, снижением активности физиологических процессов, изменениями психики.

Симптомы Кахексии:

Клинически кахексия проявляется резко выраженной слабостью, утратой трудоспособности, резким похуданием, которое часто сочетается с признаками обезвоживания организма, хотя в ряде случаев наблюдаются безбелковые отеки подкожной клетчатки и скопление транссудата в различных полостях тела. В тяжелых случаях потеря массы тела может достигать 50% и более. Кожа больных становится бледной или землисто-серой, дряблой, морщинистой; подкожная клетчатка резко уменьшается или исчезает, часто имеются признаки витаминной недостаточности. Отмечаются трофические изменения волос и ногтей. Развивается стоматит, нередко выпадают зубы; нарушается перистальтика кишечника, часто отмечаются упорные запоры. Снижается половая функция, у женщин наступает аменорея. Уменьшается объем циркулирующей крови, АД обычно снижено.

Течение и исходы кахексии зависят от характера вызвавшего ее заболевания. Развитие кахексии при злокачественных опухолях обычно свидетельствует о поздней стадии болезни с неблагоприятным прогнозом для жизни. При кахексии другой этиологии возможно улучшение состояния больных при рационально проводимой терапии основного заболевания.

Причины Кахексии:

Причинами кахексии могут быть голодание или длительное недоедание, поражения пищевода, затрудняющие поступление пищи в желудок, и болезни органов желудочно-кишечного тракта, протекающие с синдромами нарушенного переваривания и всасывания пищи (хронические энтероколиты, состояние после резекции желудка, гастрэктомии), психогенная анорексия, длительная интоксикация при хронических инфекционных болезнях (туберкулезе, бруцеллезе и др.) и гнойных процессах (абсцессах, нагноившихся бронхоэктазах, остеомиелите), амилоидоз, истощающие диффузные заболевания соединительной ткани (особенно узелковый полиартериит), тяжелая сердечная недостаточность, злокачественные опухоли (раковая кахексия), нарушения обмена энергии при эндокринных болезнях, в частности недостаточности надпочечников, болезнях щитовидной железы.

Лечение Кахексии:

Лечение направлено прежде всего на основное заболевание, но обязательно включает и мероприятия по восстановлению питания больных, а также тщательный общий уход за ними. Рацион обогащается белком и жирами, витаминами, по возможности используются легкоусвояемые продукты. При симптомах нарушенного переваривания и всасывания пищи назначают полиферментные препараты (фестал, панкреатин и др.). Для выведения больных с кахексией из тяжелого состояния парентерально вводят растворы глюкозы, электролитов, витамины, белковые гидролизаты, аминокислотные смеси. По показаниям применяют анаболические гормоны.

Некро́з (от греч. νεκρός - мёртвый), или омертве́ние - это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).

Причины некроза

Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные изменения, такие как аллергическая реакция, нарушения иннервации и нарушения кровообращения.

Действие на ткани температуры выше 60° или ниже −15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Сильные кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; сильные щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

Ценкеровский (восковидный) некроз - сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

Диссеминированный некроз Гирголава - начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.

Марантический некроз - развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.

Гумматозный некроз - развивается в результате сифилиса. Гумма - гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением, в центре гуммы - бесформенная масса расплавившихся тканей.