Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – внезапная закупорка сгустком крови (эмболом) ветви легочной артерии с последующим прекращением кровоснабжения легочной паренхимы.
ТЭЛА является третьей по частоте причиной смерти населения от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда и инсульта. Ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% населения планеты. Массивные ТЭЛА заканчиваются смертью в 70% случаев. Смерть, как правило, наступает в течение первых двух часов.
ТЭЛА – синдром, являющийся осложнением венозного тромбоза. Наиболее частой причиной ее развития является тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей.
ТГВ – распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 случаев на 100 000 населения. При общей хирургической патологии частота ТГВ составляет 32%, при переломах головки бедренной кости – 45%, множественных травмах – 50%, при гинекологических операциях по поводу злокачественных новообразований – 14%.
Среди пациентов терапевтического профиля наиболее часто венозные тромбозы встречаются при инсультах – в 56%, при инфаркте миокарда – в 22%, в онкологии – в 15% случаев.
Летальный исход при отсутствии лечения наступает в 30% случаев.
Этиология
Венозный тромбоз любой локализации может осложниться ТЭЛА.
Наиболее эмболоопасная локализация венозного тромбоза – бассейн нижней полой вены (90% всех случаев ТЭЛА). Чаще всего первичный тромб находится в проксимальных отделах глубоких вен нижних конечностей (подколенно-бедренный и илеокавальный сегменты). Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей осложняется ТЭЛА только в 1-5% случаев. Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии. В 10-15% первичную локализацию тромба установить не удается.
|
|
Факторы риска возникновения ТГВ и ТЭЛА:
- Наследственные нарушения системы гемостаза, в том числе мутация фактора V Leiden
- Хирургические операции и травмы
- Продолжительная иммобилизация
- Злокачественные новообразования
- Хроническая сердечная недостаточность
· Пожилой и старческий возраст
- Гиподинамия
- Варикозное расширение вен нижних конечностей, хроническая венозная недостаточность
- ТГВ и ТЭЛА в анамнезе
- Беременность и послеродовый период
- Катетеры в центральных венах
- Использование оральных контрацептивов и терапия эстрогенами
- Ожирение
- Курение
- Путешествия на большие расстояния
Патогенез тромбоза глубоких вен нижних конечностей
Связан с тремя основными факторами (триада Вирхова):
- Повреждение сосудистой стенки
- Нарушение кровотока (стаз)
- Изменение свертывающих свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза является нарушение целостности интимы сосуда. Обнаженный субэндотелиальный коллаген вызывает адгезию тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ, что способствует агрегации тромбоцитов и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Образуется фибрин-тромбоцитарный тромб, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7-10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития ТЭЛА.
|
|
Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый флотирующий тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно в просвете вены и не связана с его стенками. Длина таких тромбов колеблется от 3 до 20см.
Патогенез ТЭЛА
Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочной артерии, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения:
1. Легочная гипертензия, недостаточность правого желудочка, шок.
2. Одышка и гипервентиляция.
3. Артериальная гипоксемия.
4. Инфаркт легкого.
В результате окклюзии появляется не кровоснабжаемый, но вентилируемый участок легочной ткани («мертвое пространство»), происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, развивается ателектаз легочной ткани, возникает артериальная гипоксемия. Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Наряду с механической закупоркой легочной артерии существенную роль играют гуморальные и рефлекторные механизмы вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов биологически активных веществ.
В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии.
Классификация ТЭЛА (Европейское общество кардиологов, 2000)
- Массивная ТЭЛА – явления шока или гипотонии (снижение АД не менее чем на 40мм.рт.ст.), либо остановка сердечной деятельности.
- Немассивная ТЭЛА – пациенты со стабильной гемодинамикой и не имеющие проявлений правожелудочковой недостаточности по данным УЗИ сердца.