ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Лейшманиозы распространены в странах с субтропическим и тропическим климатом. Источником инфекции и резервуаром висцерального лейшманиоза являются больной человек, собаки и дикие животные из семейства псовых (шакалы, лисицы). Источником и резервуаром кожного лейшманиоза городского типа являются больные люди и собаки. Источником лейшманиоза сельского типа служат грызуны. Лейшмании передаются кровососущими насекомыми – различными видами москитов, относящихся к роду Phlebotomus.
Самки москитов заражаются при сосании крови человека и животных, больных лейшманиозом. Лейшмании (амастиготы), попавшие в желудок москита, через несколько часов превращаются в жгутиковые формы (промастиготы), которые там размножаются и на 4-5 сутки накапливаются в ротоглотке. Заразными москиты становятся через 6-8 суток после инфицирования. При прокалывании москитом кожи человека наступает заражение. Возможна передача возбудителя при гемотрансфузиях.
Восприимчивость к заболеванию людей всех возрастов достаточно высокая. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же года или весна следующего. Очаги инфекции – страны Средиземноморья (Греция, Франция, Испания, Португалия), Ближнего Востока, Латинской Америки и северо-западные регионы Китая. Спорадическая заболеваемость наблюдается в Закавказье и Центральной Азии.
ПАТОГЕНЕЗ.
Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса москитом через несколько дней (или недель) возникает небольшая язвочка. Здесь происходит размножение лейшманий. При висцеральном лейшманиозе паразиты гематогенным путем распространяются по всему организму, фиксируются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Размножение лейшманий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов проявляется увеличением и нарушением функций печени, селезенки, лимфатических узлов, поражением костного мозга и желудочно-кишечного тракта. Продукты метаболизма и гибели лейшманий приводят к развитию интоксикации. Вследствие поражения костного мозга и селезенки развивается прогрессирующий иммунодефицит.
|
|
КЛИНИКА.
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ.
Возбудитель - Leishmania donovani.
Инкубационный период - от 20 дней до 3-5 месяцев (редко - до нескольких лет).
Заболевание может протекать в острой, подострой и затяжной формах. Начало болезни постепенное. Лихорадка длительная, волнообразная, нередко отмечаются большие суточные колебания. Развивается клиническая картина системного паразитарного ретикулоэндотелиоза. Кожа бледная, масса тела снижается, наблюдается гематоспленомегалия (у большинства больных - выраженная спленомегалия). Темная окраска кожи при некоторых вариантах лейшманиоза (кала-азар) связана с поражением надпочечников. При кала-азаре в поздний период может появиться сыпь, состоящая из узелков (лейшманиоиды).
В крови отмечаются анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, анэозинофилия. Свертываемость крови, резистентность эритроцитов и уровень альбуминов снижены. СОЭ резко ускорено (до 90 мм/ч).
Осложнения: пневмония, энтероколит, нефрит, тромбогеморрагический синдром, отек гортани, язвенный стоматит, нома.
КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ – трансмиссивный протозооноз, эндемичный в районах тропического и субтропического климата, клинически характеризуется поражением кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием.Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы), возбудитель которых относятся к подроду Donovania, и кожный (кожно-слизистый) лейшманиоз Нового Света, вызываемый лейшманиями подрода Viannia.
|
|
АНТРОПОНОЗНЫЙ КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ.
Возбудитель - Leishmania tropica. Инкубационный период - от 2-8 месяцев до 1.5 и более лет. Источник инфекции – больной человек. В Афганистане и Иране дополнительным резервуаром возбудителя являются собаки.
Клинические формы:
1) первичная лейшманиома: а) стадия бугорка; б) стадия изъязвления; в) стадия рубцевания;
2) последовательная лейшманиома;
3) диффузно-инфильтрирующая лейшманиома;
4) туберкулоидный кожный лейшманиоз.
Заболевание начинается мало заметной папулой - бугорком диаметром 2-3 мм, не возвышается над кожей, без видимых воспалительных изменений, буроватого цвета. В центре имеет ямку, заполненную сухой чешуйкой. Постепенно увеличивается в размерах, через 3-6 мес. достигает размеров 5-10 мм, кожа над ним становится буровато-красной, покрывается чешуйчатой коркой, при удалении которой образуется язва, имеющая круглую форму, дно покрыто гнойным налетом. Вокруг язвы - инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются. Края язвы подрытые, неровные, отделяемое незначительное. Постепенно начинается рубцевание язвы, которое заканчивается примерно через год от начала болезни.