При лечении функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы психовегетативного характера в рамках нейроциркуляторной дистонии или неврастении чаще используют транквилизаторы. Снижая неадекватную реакцию на внешние эмоциональные раздражения и интероцептивные сигналы, они способствуют исчезновению неприятных ощущений - кардиалгии и тягостного чувства дискомфорта в области сердца, нарушений сердечного ритма и т. д. Наряду с этим улучшается сон, уменьшаются раздражительность, утомляемость, головная боль, повышается работоспособность. При лабильном пульсе и АД с тенденцией к тахикардии и гипертензии наблюдается нормализация этих показателей.
Наибольшей эффективностью обладают феназепам (0,001-0,002 г/сут), диазепам (0,01-0,02 r/Сут), тазепам (0,02-0,04 г/сут), мебикар (0,5 - 1,5 г/сут), элениум (0,03- 0,05 г/сут), медазепам (рудотель - 0,02- 0,04 г/сут). При рано начатой терапии и небольшой выраженности симптомов можно достигнуть благоприятного результата при помощи атаракса(гидроксизин) - 12,5-100 мг/сут.,триоксазина (0,9-1,5 г/сут), фенибута (0,5-0,75 г/сут). Весьма эффективен мебикар. Седуксен и феназепам имеют преимущество в тех случаях, когда у больных возникают вегетососудистые пароксизмы. Для купирования пароксизмов симпатоадреналового типа (с тахикардией, повышением АД, гипергидрозом, ознобоподобным гиперкинезом, полиурией и т. д.) диазепам и феназепам можно назначать под язык в дозах соответственно 0,005-0,0075 и 0,0005-0,001 г. При введении диазепама в/в (2 мл 0,5% раствора) эффект также наступает быстро, при назначении в/м- несколько медленнее.
Особенности психотропного действия, транквилизаторов, следующие.
Так, малые дозы диазепама (0,0025- 0,005 г) обладают некоторым активирующим действием, большие дозы оказывают седативный эффект (кстати, так же как и у многих других групп препаратов).
Диазепам и феназепам превышают остальные транквилизаторы (кроме лоразепама) по противотревожному эффекту и влиянию на фобии (навязчивый страх).
Активирующие свойства присущи триоксазину, который по этой причине не рекомендуют назначать в вечерние часы.
При нежелательности миорелаксирующего действия, особенно у людей, продолжающих работать, преимущество имеют рудотель, грандаксин, мебикар - транквилизирующий эффект этих препаратов не сопровождается снотворным действием.
При выраженных нарушениях сна, не исчезающих в первые дни лечения, перечисленными транквилизаторами, перед сном назначают нитразепам в таблетках (радедорм по 0,005 гили эуноктин по 0,01 г), донормил (доксиламин)- внутрь при бессоннице - 15-25 мг за 15-30 мин. до сна.Мелаксен (мелатонин) внутрь, по 1.5-3 мг 1 раз в сутки, за 30-40 мин. перед сном (максимальная суточная доза - 6 мг).
Лечение сердечно-сосудистых нарушений психогенного характера проводят также с помощью нейролептиков мягкого действия; здесь эффективны малые дозаы этих лекарств (френолон-0,005-0,02 г/сут, сонапакс- 0,01-0,05 r/сут, эглонил 50-100 мг/сут), Хлорпротиксен 5-15 мг лучше перед сном. Френолон и сонапакс обладают более выраженным, чем у транквилизаторов, влиянием на кардиалгический синдром, но менее выраженным успокаивающим действием. Малые дозы френолона (0,0025-0,005 г) оказывают даже активирующее действие.
Большинство других нейролептиков, особенно производных фенотиазина (аминазин, тизерцин, трифтазин), в ряде случаев плохо переносится больными, имеющими вегетососудистые нарушения. Исключением являются хлорпротиксен (труксал) (0,015 г/сут), пропазин (0,0125-0,05 г/сут), которые оказывают седативное действие, способствуют нормализации сна и, как правило, в указанных дозах редко вызывают побочные реакции.
Начальный терапевтический эффект при лечении транквилизаторами и нейролептиками отмечают обычно в первые 5-6 дней. Общая продолжительность лечения строго индивидуальна (от нескольких недель до нескольких месяцев, а иногда и дольше с небольшими перерывами и сменой препаратов).
При использовании нейролептиков необходимо учитывать возможность побочных неврологических симптомов (экстрапирамидная симптоматика).
Функциональные сердечно-сосудистые расстройства психовегетативной природы могут сопровождаться нередко выраженными нарушениями депрессивного круга. Отмечается снижение настроения, сужение круга интересов, пессимистическое отношение к перспективам выздоровления. Если эти симптомы возникают в рамках так называемой невротической депрессии, они купируются, как правило, при лечении транквилизаторами, сонапаксом. Из антидепрессантов наиболее показаны азафен (0,025-0,075 г/сут), пиразидол (0,025-0,075 г/сут), амитриптилин (6 -12 мг), широко применяются препараты группы СИОЗС.
В тех случаях, когда симптомы депрессии не исчезают при назначении указанных выше доз антидепрессантов, необходима консультация психиатра для исключения эндогенной депрессии. Одним из вариантов последней может быть маскированная (соматизированная) депрессия, фасадом которой являются разнообразные соматоневрологические расстройства, в том числе и синдром вегетососудистой дистонии. И нередко, различных эндогенных вялотекущих процессов.
Применение психотропных средств не снимает необходимости психотерапии, создания адекватных условий труда и отдыха, физиотерапевтических мероприятий, санаторно-курортного лечения.
Наряду с сердечно-сосудистыми нарушениями психогенно-вегетативного происхождения показанием к психофармакотерапии являются органические заболевания аппарата кровообращения,которые протекают с повышенной функциональной реактивностью.
Помимо особенностей психотропного эффекта, при выборе препарата для терапии кардиологических больных приходится учитывать его влияние на сердечный ритм и сосудистый тонус, сократительную способность миокарда (диазепам при парентеральном введении), отрицательное воздействие на сердечную проводимость (амитриптилин, мелипрамин), трофику миокарда (терален) и такие потенциально позитивные свойства, как антипароксизмальный (диазепам, финлепсин), антиаритмический (мелипрамин, диазепам), гипотензивный (аминазин, тизерцин), обезболивающий (тизерцин) эффекты, что можно использовать впроцессе терапии. Важно учитывать и некоторые психотропные свойства, например психостимулирующее, а иногда эйфоризирующее действие мелипрамина, ниаламида, что может повлечь за собой неправильную оценку больным своего состояния и неоправданно высокую физическую и умственную активность.
При ишемической болезни сердца психофармакологические препараты, не являясь средствами купирования приступа стенокардии, оказывают лечебный эффект в тех случаях, когда эти приступы возникают как психовегетативная реакция на эмоциональный стресс. За счет седативного, транквилизирующего, иногда антидепрессивного действия снижается неадекватно повышенная психовегетативная реактивность, урежаются приступы. На стенокардию напряжения психотропные средства значимого влияния не оказывают.
Для длительной терапии при коронарной недостаточности наиболее подходят транквилизаторы. Оптимальные дозы препаратов, сроки лечения, длительность перерывов, необходимость комбинаций с другими средствами устанавливают строго индивидуально. В большинстве случаев достаточно 0,01-0,015 г седуксена, 0,001-0,002 г феназепама, 0,02-0,03 г мезапама, 0,02- 0,04 г тазепама, 0,15- 0,2 г грандаксина, 1,5-2 г мебикара в сутки.
Нейролептики используют в малых дозах, учитывая нередко низкую толерантность к ним при соматической патологии. Терапию френолоном начинают с 0,005 г/сут, сонапаксом - с 0,01 г/сут,. При хорошей переносимости постепенно повышают суточные дозы в 2-4 раза.
Из антидепрессантов назначают СИОЗС,пиразидол, азафен, амитриптилин, мелипрамин в тех же дозах, что и при вегетососудистой дистонии, с учетом не только их антидепрессивных, но и седативных и активирующих свойств. При прочих равных условиях следует иметь в виду также хинидиноподобный эффект мелипрамина, что позволяет использовать этот препарат как антиаритмическое средство.
Среди антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы (МАО) известное значение сохраняет ниаламид (нуредал); препарат оказывает антидепрессивное, активирующее и обезболивающее действие и, по-видимому, влияет на метаболизм в миокарде. Лечение начинают с 0,025 г и постепенно увеличивают дозу до 0,15-0,2 г/сут (в 3 приема) или же с первых дней назначают 0,1-0,15 г, а по достижении терапевтического эффекта снижают дозу. В последнем случае лечебное действие проявляется быстрее, но возрастает вероятность побочных явлений. Большой недостаток ингибиторов МАО - несовместимость их с рядом пищевых веществ, содержащих тирамин (сыр, вино, бобовые, сельдь, копчености, дрожжевые продукты), и лекарственных препаратов (трициклические антидепрессанты, симпатомиметические амины, салицилаты и др.). Указанные вещества можно употреблять только через 2 недели после отмены ингибитора МАО, когда восстановится содержание МАО в организме. Основное показание к назначению ниаламидаприИБС - сочетание ангинального синдрома с симптомами депрессии.
При инфаркте миокардав первые часы заболевания действие нейролептиков и транквилизаторов обусловливает снижение аффективной восприимчивости, чувства страха смерти, психомоторного возбуждения. Обладая заметным влиянием на вегетативные функции, психотропные средства оказывают нормализующее действие на вегетативные сдвиги, сопровождающие соматические нарушения и психический стресс. Имеет значение также потенцирование действия анальгетиков и снотворных средоств. Нейролептики, обладающие а-адреноблокирующими свойствами, уменьшают гипоксию, развивающуюся в первые сутки инфаркта миокарда при повышении содержания в крови катехоламинов, но вместе с тем снижают АД и могут способствовать уменьшению коронарного и церебрального кровотока. При кардиогенном шоке они абсолютно противопоказаны. В ряде случаев при систолическом АД не ниже 110-115 мм рт. ст. можно использовать френолон, сонапакс, галоперидол (0,002- 0,004 г) которые в комбинации с наркотическими и ненаркотическими анальгетиками заметно повышают их седативное и обезболивающее действие.
Психотропный эффект транквилизаторов при инфаркте миокарда, особенно при их парентеральном введении, не уступает действию нейролептических средств. Преимуществом транквилизаторов является редкость нежелательных побочных эффектов - тахикардии, снижения АД. Диазепамобладает антигипоксическими свойствами (в дозах 0,02-0,04 г/сут. парентерально). В отдельных случаях дозу можно повысить в 1,5 раза. При внутривенном введении диазепама следует учитывать небольшое снижение систолического АД и уменьшение сократительной способности миокарда. Последнее требует в каждом конкретном случае индивидуальной оценки, так как может способствовать усилению сердечной недостаточности, с одной стороны, но приводить к уменьшению потребности миокарда в кислороде, что полезно в условиях ишемии сердечной мышцы - с другой.
В постинфарктном периоде при астеноневротическом синдроме с утомляемостью, раздражительностью, нарушениями сна и вегетативными расстройствами лечение проводят главным образом с помощью транквилизаторов и нейролептиков мягкого действия (френолон, сонапакс). Заметно возрастает роль антидепрессантов, так как у больных нередко проявляется депрессивная симптоматика - пониженное настроение, пессимистическая оценка социальных и бытовых перспектив, сужение круга интересов. Наряду с этим отмечается чувство неуверенности в себе, тревожное ожидание новых приступов. В большинстве случаев больные не могут сами оценить в этом плане свое состояние и фиксировать на нем внимание врача, как, например, они это делают при болевом синдроме, дыхательных нарушений. Диагностика депрессивного синдрома требует специального целенаправленного опроса и при необходимости консультации психотерапевта, психиатра, для лечения в этих случаях используют препараты СИОЗС амитриптилин, пиразидол, азафен. Последние два препарата не оказывают неблагоприятного воздействия на сердечно-сосудистую систему и применяются в широком диапазоне доз (соответственно 0,05-0,2 и 0,075-0,25 r/сут). В большинстве случаев достаточно 0,075-0,1 г/сут. Мелипрамин и амитриптилин в больших дозах могут оказывать кардиотоксическое действие, прежде всего вызывая нарушения проводимости, поэтому при ИБС их применяют ограниченно, обычно по 0,006-0,012 г/сут, СИОЗС в большинстве случаев переносятся неплохо.
В рамках комплексной терапии артериальной гипертензии,особенно в ранних стадиях заболевания без поражения почек, отмечается благоприятное действие транквилизаторов. Нередко при гипертонической болезни возникает необходимость в назначении антидепрессантов и нейролептиков.
Функциональное состояние системы дыхания также важно при выборе психотропного средства. Некоторые психотропные препараты способны угнетать дыхание (например, диазепам), снижать кашлевой рефлекс и за счет антихолинергического эффекта, уменьшать секрецию мокроты (аминазин, амизил и др.). Другие (мелипрамин, амитриптилин), наоборот, могут улучшать дыхательную функцию, уменьшать явления бронхоспазма.
Наибольшее применение в пульмонологии психотропные средства получили при лечении бронхиальной астмы, поскольку психическое состояние больного в ряде случаев может отражаться на тяжести течения заболевания. В частности, тревожное ожидание приступа может спровоцировать его начало. При этом имеется определенная связь между длительностью течения бронхиальной астмы и частотой ее приступов, с одной стороны, и выраженностью психических изменений – с другой. В отдельных случаях психические расстройства при бронхиальной астме принимают даже форму психоза.
Психофармакотерапию проводят небольшими дозами препаратов с учетом особенностей личности и психического состояния больного, а также нежелательных побочных эффектов. Как правило, психотропные средства дополняют терапию бронхиальной астмы; в связи с этим актуальны вопросы лекарственной совместимости. В частности, бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам, феназепам, хлозепид, радедорм, тазепам и др.)выполняют рольэнзиматических индукторов, ускоряют метаболизм и снижают активность кортикостероидов. Дозу последних при сочетании с транквилизаторами по этой причине нередко приходится повышать.
Важную роль ПФТ играет при заболеваниях пищеварительного тракта Известно, что в современных концепциях этиологии и патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки существенное место отводится длительным психическим перенапряжениям и отрицательным эффектам, также это относится к дискинезиям кишечника и желчевыводящих путей. А при ГЭРБ, например, психотерапия входит в стандарты лечения. Наряду с собственно психотропным действием имеют значение антигистаминный, обезболивающий, противотошнотный эффект ряда психотропных препаратов, их расслабляющее влияние на гладкую мускулатуру, моторику желудочно-кишечного тракта, количественную и качественную сторону желудочной секреции. Вместе с тем следует учитывать, что некоторые психотропные средства противопоказаны при язвенной болезни (резерпин), другие могут раздражать слизистую оболочку желудка (аминазин).
Чаще всего нейролептиксульпирид(эглонил,догматил) используют для лечения язвенной болезни, гастритов, геморрагического проктосигмоидита, болезни Крона, НЕЯК в качестве основного средства в дозах 0,1-0,3 г/сут. Другие психотропные средства - как составную часть комплексной терапии. При этом средние суточные дозы препаратов принципиально не отличаются от приведенных выше при других видах соматической патологии, а выбор медикамента определяется адекватностью его фармакологических свойств психическому состоянию больного и показателям желудочно-кишечной секреции и моторики. Следует учитывать, что при совместном назначении с антацидами типа (альмагель, фосфалюгель) и ионообменными смолами дозу психотропных средств приходится увеличивать из-за нарушения их всасывания. Лучше разделять приемы этих препаратов хотя бы двухчасовыми интервалами. В то же время H2 блокаторы могут увеличивать содержание в крови бензодиазепиновых транквилизаторов за счет угнетения печеночного метаболизма, что нередко требует уменьшения их дозы во избежание избыточного седативного и побочного действия.
Состояние печенипривлекает внимание с позиций психофармакотерапии прежде всего потому, что при острой печеночной патологии психотропные средства обычно противопоказаны. Кроме того, при хронических гепатитах и циррозах печени с нарушением печеночных функций заметно замедляется метаболизм некоторых средств, увеличивается период их полувыведения, повышается концентрация в крови. Это диктует необходимость большой осторожности при терапии и корректировке дозы с уменьшением ее в некоторых случаях на 50% (при назначении диазепама). В то же время метаболизм других психотропных препаратов, сходных по спектру основного действия, не зависит от функционального состояния печени; в этих случаях они могут являться препаратами выбора. Например, биотрансформациятазепама, подвергающегося в отличие от диазепамаглюкуронизации, не связана с печеночной функцией.
Основным путем выведения психотропных средств из организма является почечный, поэтому огромное значение имеет мочевыделительная функция. Особое внимание в связи с этим привлекает литий, способный оказывать повреждающее действие на почки; при нарушении их функции и задержке лития в организме возникает литиевая интоксикация.
Психотропные препараты в эндокринологии чаще используются при сопутствующих невротических и психотических нарушениях. Применяются в таких-же обычных дозах, как и при другой соматической патологии. Р.П.Комаровская и соавторы в 1970 г. сообщили об антитиреоидном эффекте резерпина в дозах 0,75-2 мг в сутки.
Первоначально обращали внимание на невысокую эффективность тазепама при астеноневротических проявлениях, сопровождающих гипертиреоз. В дальнейшем было установлено, что у больных с повышенной функцией щитовидной железы в 2,5- 3 раза укорачивается время достижения максимальной концентрации тазепама в крови, препарат инактивируется и выводится из организма в 3 раза быстрее. Это заставляет при гипертиреозе либо увеличивать дозу тазепама в 2-3 раза по сравнению с обычной, либо использовать другие препараты, обладающие седативными свойствами.
Помимо изменения биотрансформации и соответственно активности психотропных средств под влиянием патологических процессов в эндокринных органах, возможно и обратное соотношение, т. е. воздействие психотропных препаратов на эндокринные функции. Так, например, назначение солей лития требует контроля состояния щитовидной железы из-за возможности развития гипотиреоза. При сочетании психических нарушений, требующих терапии солями лития, с повышенной функцией щитовидной железы препараты лития могут оказывать как психотропный, так и тиреостатичеокий эффект. Если больной получает при этом другие тиреотропные препараты, приходится корректировать их дозы во избежание избыточного тиреостатического действия. При сахарном диабете нежелательно использование хлорзамещенных фенотиазинов (аминазин, метеразин,этаперазин) из-за их влияния на углеводный обмен.
В хирургии и анестезиологии часто применяетснейролептик короткого действия дроперидол(группа бутирофенонов). Дроперидол не вызывает атаксии, обладает противорвотным и противошоковым действием, уменьшает токсические эффекты адреналина и норадренапина.
Наиболее широко для предоперационной подготовки, непосредственнойпремедикации, вводного и основного наркоза, а также в сочетании с местной анестезией в общей хирургии, нейрохирургии, акушерстве, глазной хирургии, отоларингологии применяют транквилизаторы. К достоинствам этих препаратов следует отнести выраженные психотропные свойства, потенцирование седативных и обезболивающих свойств, других препаратов, мышечно-расслабляющее действие и редко наблюдающийся побочный эффект; к недостаткам - значительную вариабельность доз, необходимых для достижения наркотического эффекта, снижение легочной вентиляции, угнетение дыхательного центра (диазепам). Эффект транквилизаторов в виде уменьшения напряженности и страха, расслабления гладкой мускулатуры наблюдается при их назначении перед малыми операциями и сложными инструментальными исследованиями в стоматологии (экстракция и лечение зубов), урологии (цистоскопия с катетеризацией мочеточников) и т. д.
Включение психотропных средств в комплексную терапию зудящих дерматозов и дисгидроза приносит больным существенное облегчение. При выборе препарата важна правильная оценка психического и соматического состояния больного и сведение к минимуму возможности развития побочных эффектов.
Применение любого медикамента в акушерской практике лимитировано его влиянием на сократительную функцию матки, способность проникать через плацентарный барьер и отрицательно воздействовать на организм матери и плода. Проницаемость плаценты для нейролептиков фенотиазинового ряда и бензодиазепиновых транквилизаторов доказана. Несмотря на отсутствие прямых данных о тератогенном действии психотропных средств (кроме лития, который может вызвать пороки развития), их применение при беременности, особенно в ее первую треть, нежелательно. В тоже время в родовспоможении психофармакотерапия находит применение, что объясняется ее воздействием на ЦНС (уменьшение тревоги, страха и болевых ощущений), координацию сокращений матки в родах, а также расслаблением мускулатуры и уменьшением сопротивления родовых путей. В результате сокращается время родов и снижается кровопотеря. Чаще других психотропных средств при родах используют транквилизаторы-производные бензодиазепина. Учитывая вызываемую ими миорелаксацию, введение начинают дробными дозами при отсутствии подозрений на слабость родовой деятельности и при достаточном раскрытии шейки матки.
При патологическом климаксе, протекающем с пароксизмальными вегетососудистыми нарушениями (потливость, чувство жара, лабильность пульса и АД, гиперемия кожи и др.) и климактерической кардиопатией, хорошее действие оказывает терапия френолоном в малых дозах (0,0025-0,005 г/сут) и диазепамом (0,01-0,02 г/сут).
Болевой синдром. Болеутоляющими свойствами обладают многие психофармакологические препараты, из нейролептиков это, в первую очередь, аминазин, хлорпротиксен, терален, тиоридазин, френолон. Из антидепрессантов – СИОЗС, трициклические, ингибиторы моноаминооксидазы. Из транквилизаторов – бензодиазепины. Важно, что болеутоляющее действие психотропных средств сочетается с потенцированием аналгезирующего эффекта других препаратов и не сопровождается физической зависимостью. Главный компонент обезболивающего действия психотропных препаратов связан не с воздействием на источник боли, а с уменьшением связанного с болью чувством страха, устранением депрессивных реакции. Восприятие боли меняется мало, но отношение к ней становится иным. Устраняется страх ожидания боли и страх того, что при появлении боли возникнет чувство страха (страх перед страхом). Нейролептики устраняют тенденцию к иррадиации и генерализации боли благодаря угнетающему действию на таламогипоталамические структуры. Имеют значение также спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру, миорелаксирующее, антихолинергическое, антиадренергическое и местное анестетическое действие
Важно отметить. При назначении нейролептиков в соматической практике следует специально выяснять, нет ли у больного рвоты неясного происхождения, так как противорвотное действие психсфармакотерапии способно, устранив этот симптом, осложнить распознавание таких серьезных заболеваний и осложнений, как кишечная непроходимость, дигиталисная интоксикация, диабетический ацидоз, опухоль мозга и т. д. Исчезновение тошноты и рвоты может создавать видимость благополучия, что приводит к запоздалой диагностике и терапии.В то же время при тошноте и рвоте очевидного характера нейролептики из группы фенотиазина можно использовать в качестве средств симптоматической терапии при лекарственной непереносимости и передозировке лекарств (дигиталис, антибиотики, наркотические анальгетики, аминофиллин и др.), инфекциях и интоксикациях, в послеоперационном периоде (в том числе при неукротимой икоте) и т. п. Эффективны аминазин, дипразин, галоперидол, этаперазин, трифтазин.Противоовотная активность последних препаратов в 10-18 раз выше, чем аминазина. Лечебные дозы аминазина, дипразина 0,025-0,05 г, трифтазина 0,002-0,005 г, этаперазина 0,006-0,012 г. При сильной рвоте препараты назначают парентерально, а в дальнейшем переходят на прием внутрь.
Список литературы:
1. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. – М.: Медицина, 1981. – 496 с.
2. Аведисова А.С. Современные направления психофармакотерапии при пограничных психических расстройствах. Старые и новые проблемы пограничной психиатрии. - М., 1997. - с.68–87.
3. Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и практическое применение. – М.: Эксмо-пресс, 2002. – 352 с.
4. Александровский Ю. А. Пограничные психические расстройства. - М., Ростов-на-Дону, 1997. – 572 с.
5. Березанцев А.Ю.Соматопсихические и психосоматические расстройства:
вопросы систематики и синдромологии (клинико-психологический аспект). //Медицинская психология в России: электрон.науч. журн. 2011. N 1.
6. Березин Ф.Б. Психическая и психофизиологическая адаптация человека / - Л.: Наука, 1988 - 270 с.
7. Вальдман А.В. Изучение особенностей спектра психотропного действия мебикара / Вальдман А.В., Заиконникова И.В., Козловская М.М., Зимакова И.Е. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1980, - с. 568-570.
8. Губачев Ю.М., Жузжанов О.Т., Симаненков В.И. Психосоматические аспекты язвенной болезни. Алма- Ата, 1990. - 216с.
9. Дроздов Д.В., Аллилуев И.Г., Полтавская М.Г. // Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология / Под ред. А.Б.Смулевича, А.Л.Сыркина. – М., 1994. – С. 101–113.
10. Ю.Ю. Елисеев. Психосоматические заболевания. Справочник, 2003.- 268 с.
11. Жиляев А.Г. Применение транквилизатора мебикара у больных психосоматическими заболеваниями / Жиляев А.Г., Зимакова И.Е. // Материалы Всероссийского конгресса “Человек и лекарство”, Москва, 1995 г., с. 97.
12. Жиляев А.Г. Психосоматические заболевания и основная тактика их лечения / Жиляев А.Г., Зимакова И.Е. // Методические рекомендации.- Казань, 1995., 37 с.
13. Зурабашвили А.Д. Теоретические вопросы психических реакций в норме и патологии. / Зурабашвили А.Д. // Психогенные (реактивные) заболевания на измененной “почве” - Воронеж, 1982 - с. 42-65.
14. КарвасарскийБ.Д. Неврозы. - М.: Медицина – 1990 - 576 с.
15. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. - М., 1996. – с. 55-46.
16. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. – С – П., 1995 - 565 с.
17. Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. – М.: Медицина, 1988. – 256 с.
18. Свядощ А.М. Неврозы и их лечение. - М.: Медицина, 1982 - 368 с.
19. «Справочник практического врача», под редакцией проф. А. И. Воробьева. Москва. «Медицина». 1981
20. Целибеев Б.А. Психические нарушения при соматических заболеваниях. – М.: Медицина, 1972. – 280 с.
21. Bakish D., Hooper С.,FilteuМ et al. Psychopharmacol Bull 1996; 32: 135-141.
22. Beck, A. T., Emery, G., Greenberg, R. Anxiety disorders and phobias. New York: Basic Books, 1985, 32-55.
23. Drossman D.A. The functional disorders and the Rome II process // Gut.- 1999.- Vol.45, Suppl.1, 2.- P.111-115.
24. Kahn R. van PraagН. EurNeuropsychopharmacol 1992: 2: 56-80
25. Markowitz, J. S., Weissman, M. M., et al. Quality of life in panic disorder. Arch. Gen. Psychiatry 46:984-992, 1989.
26. Roy-Byrne, P. P, Cowley, D. S (eds.). Benzodiazepines in clinical practice: Risks and benefits. Washington, DC: American Psychiatric, 1991,25-31.
27. Shader, R. I., Greenblatt, D. J. Use of benzodiazepines in anxiety disorders. N. Engl. J. Med. 328:1398—1405, 1993.