Введение
Актуальность темы работы состоит в том, что сестринское дело является важнейшей составной частью системы здравоохранения, располагающей значительными кадровыми ресурсами и реальными потенциальными возможностями для удовлетворения потребностей населения в доступной и квалифицированной медицинской помощи.
В настоящее время сестринский персонал, составляющий самую многочисленную категорию работников здравоохранения, и предоставляемые им услуги рассматриваются как ценный ресурс системы здравоохранения. Мировая практика показывает, что рациональное использование сестринских кадров ведет к значительному улучшению качества оказываемых медицинских услуг и повышению эффективности медицинской помощи в целом. Увеличение доли лиц, имеющих сертификат специалиста и квалификационную категорию, позволяет судить о повышении квалификации средних медицинских работников и уровня их профессиональной компетентности, что является предпосылками к более широкому внедрению новых медицинских технологий.
Коренным образом меняется роль и значимость руководящей сестринской службы. С появлением отраслевой программы развития сестринского дела в Российской Федерации (2001 г.), предоставлением медицинским сестрам возможности получать высшее профильное образование, с проведением аттестаций на подтверждение званий специалиста сестринского звена повысились требования к функциональной деятельности сестер-руководителей.
В работе рассматриваются вопросы организации ухода за больными с заболеваниями щитовидной железы (на примере базедовой болезни).
Диффузный токсический зоб (ДТЗ), или базедова болезнь - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.
Заболевание чаще возникает у женщин 20-50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1-2:10). Среди заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80% наблюдений. Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.
Цель работы - характеристика сестринского процесса (в части ухода за больными) при базедовой болезни.
. Дать характеристику анализируемого заболевания (этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение);
. Провести анализ основных тенденций развития сестринской помощи в условиях оказания высокотехнологичной медицинской помощи и профессиональной подготовки среднего медицинского персонала;
. Описать процесс организации ухода за больными ДТЗ (базедовой болезнью): классификация действий медсестры при ДТЗ, характеристика основных процедур.
Глава 1.Этиология, патогенез и клиническая картина ДТЗ (базедовой болезни)
базедова болезнь сестринская помощь
Зоб диффузный токсический (или базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего продуцируются антитела, оказывающие стимулирующий эффект на щитовидную железу. Заболевание проявляется диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие тиреотоксикоза.
Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-лимфоцитов и генетическими факторами. Дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов приводит к синтезу В-лимфоцитами иммуноглобулинов, обладающих способностью стимулировать выработку тиреоидных гормонов, и увеличению щитовидной железы, что проявляется клиникой тиреотоксикоза. Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Оно может развиться в любом возрасте.
Тиреотоксикоз является клиническим проявлением ряда заболеваний щитовидной железы, среди которых наиболее часто встречается диффузный токсический зоб. Ни одно другое заболевание не было так полно описано и научно обосновано, как это, но изучение этого вопроса в отдельных деталях и сегодня представляет практический интерес.
Базедова болезнь - органоспецифическое заболевание, встречающееся с частотой 23 на 100000 и проявляющееся избыточной секрецией тиреоидных гормонов. Избыточная секреция Т3 и Т4 оказывает токсическое воздействие на ряд органов и систем, обусловливая дистрофические изменения в них. Хорошо изучены такие проявления тиреотоксикоза как тиреотоксическое сердце, гепатоз и другие. Наименее изученными признаются абдоминальные симптомы тиреотоксикоза. Тем не менее, частота нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта настолько высока, что позволяет предположить некую взаимосвязь щитовидной железы с пищеварительным трактом. В подтверждение этому - данные о клинических проявлениях тиреотоксикоза. Различные диспепсические явления, такие как изжога, тошнота, рвота, чувство давления в подложечной области, возникают у пациентов вне зависимости от тяжести тиреотоксикоза и могут являться единственными проявлениями этого заболевания. Шерешевский констатировал рвоту, исчезавшую после лечения основного заболевания, у 43% из 820 больных. Ряд авторов считают, что боль в животе является одним из часто встречающихся симптомов поражения желудочно-кишечного тракта при нарушении функционального состояния щитовидной железы, причем болевой синдром не связан с приемом пищи и наблюдается у 30 % пациентов. Болевой синдром связывают с повышением тонуса блуждающего нерва, ведущего к дискинезии ЖКТ, в связи с этим при лечении рекомендуют устранять гипермоторику ЖКТ. Одной из причин болевого синдрома при ДТЗ является эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, что встречается в 31 % случаев.
Особенности клинического течения и степень нарушения функционального состояния ЖКТ при тиреотоксикозе освещены в работах и других авторов. Так, боли в животе они выявляли у 10 % больных ДТЗ, тошноту - у 8 %, жидкий стул - у 10 %. Потерю массы отмечали у 70 % больных, причем у 12,8 % она оказалась значительной. Потерю веса можно объяснить усилением катаболизма белков и вследствие нарушения функционального состояния главных пищеварительных желез. Если учитывать, что ДТЗ является длительным, часто рецидивирующим заболеванием, расстройства моторно-секреторной функции желудка отрицательно сказываются и на всасывание лекарственных препаратов, в том числе мерказолила и анаприлина, что также может оказывать влияние на достижение эутиреоза. Таким образом, возникает необходимость своевременного выявления и поиска доступных и экономически выгодных немедикаментозных средств с мукопротекторным действием.
Под влиянием избытка тиреоидных гормонов повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к воздействию катехоламинов. Это приводит к повышению артериального давления, тахикардии. Увеличивается катаболизм глюкокортикоидов, что способствует развитию надпочечниковой недостаточности. Развивается офтальмопатия (как следствие аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц), аутоиммунный процесс приводит к увеличению синтеза соединительно-тканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, развитию в ней отека и фиброза, наблюдается повреждение ретробульбарной клетчатки цитотоксическими Т-лимфоцитами.
Причиной базедовой болезни являются следующие факторы:
а) сильные душевные потрясения;
б) нарушения функций других эндокринных желез в период полового созревания, угасания половой функции, климакса, и после абортов;
в) инфекционные заболевания, в частности, грипп, ангина, ревматизм, туберкулез.
Сущность заболевания заключается в усиленной выработке гормона щитовидной железы - тироксина. Поступая в кровь в значительно большем количестве, чем в норме, тироксин действует на центральную нервную систему, на другие эндокринные железы, изменяет функцию внутренних органов и обмен веществ. Есть предположение, что изменения в щитовидной железе носят вторичный характер и вызваны нарушением нормальной деятельности гипофиза.
Основными симптомами заболевания являются:
а) увеличение щитовидной железы или зоб (струма);
б) пучеглазие;
в) тахикардия;
г) повышение основного обмена.
Увеличение щитовидной железы может достигать значительных размеров и касаться или всех ее отделов, или же только одного из них. Увеличенная железа мягка на ощупь в начале заболевания. С течением времени она становится плотнее вследствие развития в ней соединительной ткани. Увеличенный зоб может не прощупываться, если он расположен позади грудины. Пучеглазие бывает всего двусторонним, редко односторонним. Глазная щель обычно расширена, между верхним веком и радужной оболочкой остается узкая полоска белковой оболочки; при движении глазного яблока вниз отмечается отставание верхнего века; этот признак известен под названием симптома Грефе. Взгляд больного всегда испуган, полон тоски, иногда кажется гневным. Мигание редкое. Глаза, устремленные на какой-либо предмет, не могут долгое время оставаться сведенными и вскоре расходятся в разные стороны, помимо воли больного (симптом Мебиуса). Пучеглазие и все явления со стороны глаз объясняются возбуждением симпатической нервной системы и действием тироксина. Тироксин ускоряет сердечную деятельность и вызывает сердцебиение, которое в начале бывает умеренным, с развитием же болезни число сердечных сокращений доходит до 100-150 в минуту. В затяжных случаях заболевания появляется нарушение ритма сердечной деятельности, чаще всего мерцательная аритмия. Тяжелые формы болезни сопровождаются сердечно - сосудистой недостаточностью - расширением сердца, одышкой, отеками, синюхой, приступами сердечной астмы. Изменяется и артериальное давление: максимальное повышается, а минимальное снижается. Со стороны нервной системы повышение возбудимости, дрожание вытянутых вперед рук, дрожание век закрытых глаз, отдельных мышечных групп языка (при его всовывании). Больные беспокойны, нетерпеливы и всегда торопятся. При базедовой болезни часто наблюдается похудание.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, данных осмотра больного, клинико-биохимических и инструментальных исследований.
При осмотре пациента можно выявить следующие признаки заболевания:
· эмоциональная лабильность, смена настроения, суетливое поведение, тремор рук, дрожь в теле;
· диффузное равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней, тяжесть состояния может не зависеть от размеров железы;
· масса тела снижена;
· мышцы атрофичны, их тонус снижен;
· блеск глаз, расширение глазной щели, симптом Грефе (при фиксации зрением медленно опускаемого вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки), симптом Кохера (тот же эффект при перемещении предмета снизу вверх), симптом Розенбаха (тремор век при закрытых глазах), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к переносице);
· офтальмопатия (экзофтальм, припухлость век, конъюнктивит, нарушение функции глазодвигательных мышц, нарушение смыкания век, повышение внутриглазного давления);
· субфибрилитет;
· тахикардия, нарушение сердечного ритма, расширение левой границы сердца, повышение систолического и снижение диастолического давления;
· тахипное;
· снижение кислотности желудочного сока, поносы, увеличение печени.
В зависимости от совокупности и выраженности клинических проявлений тиреотоксикоза выделяют следующие степени его тяжести:
1) легкая - повышенная раздражительность, нервозность, снижение массы тела до 10 %, тахикардия до 100 ударов в минуту, артериальное давление в норме, офтальмопатия не наблюдается, трудоспособность сохранена или ограничена незначительно;
2) средняя - выраженная нервозность, повышенная утомляемость, снижение массы тела до 20 %, тахикардия до 120 уд. в мин, систолическое артериальное давление повышено до 130-150 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление нормальное или незначительно снижено, выраженная офтальмопатия, жидкий стул, может наблюдаться субфибрилетет, работоспособность снижена;
3) тяжелая - резко выражены все симптомы тиреотоксикоза со стороны компетентных органов и систем, могут наблюдаться психозы, снижение массы тела более 20 %, кахексия, тахикардия выше 120 уд. в мин, расширены границы сердца, повышено систолическое артериальное давление до 160 мм рт. ст., диастолическое давление снижено, нарушение сердечного ритма, тошнота, понос, значительно выражены симптомы офтальмопатии, полностью утрачена трудоспособность.
Среди лабораторных методов диагностики наиболее информативными являются определение в сыворотке крови концентрации тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и ТТГ, определение титра классических антител против тканей щитовидной железы, т. е. антител к тиреоглобулину, микросомным фракциям. Ценными в диагностическом отношении являются определение йоднакопительной функции щитовидной железы с I131, сканирование железы с I131 или радионуклидом технеция Тс99, ультразвуковое исследование щитовидной железы.
ДТЗ сопутствует ряд заболеваний. Глазные симптомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП). АОП - поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встречается примерно у 40-50% и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.
Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому образуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.
При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильтрация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми.
Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение «песка в глазах», слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.
По отечественной классификации выделяют три степени АОП:- двоение отсутствует, припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение;- появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;- наличие угрожающих зрению симптомов - неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограничение подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.
Лечение АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов. Основным показанием к их применению является АОП II-III степени тяжести. Назначают преднизолон (начальные дозы 30-60 мг/сут) в течение 3 - 4 мес с постепенным снижением дозы. В остальных случаях ограничиваются применением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздражение конъюнктивы.
Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, - приблизительно у 1-4% больных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.
Акропатия - характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгенограммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.